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胶质瘤干细胞研究进展
随着对肿瘤干细胞(tumor stem cells)理论的深入认识和分离、培养肿瘤干细胞实验技术的不断进步,胶质瘤内肿瘤干细胞的存在已经有较多的证据和研究.这方面的研究不仅有助于深化人们对胶质瘤发生、复发和侵袭机制的认识,更重要的是可能改变以往胶质瘤的治疗策略,影响十分深远.新近,有学者将来自胶质瘤的肿瘤干细胞或具有干细胞特性的胶质瘤细胞称为"胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSC)"[1],较好地反映了这类细胞的特性.
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基质金属蛋白酶对胶质瘤干细胞侵袭作用的影响
目的:分别在体内及体外条件下,观察恶性胶质瘤肿瘤干细胞(CancerStemCells,CSCs)的侵袭能力,检测恶性胶质瘤不同细胞亚群的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和-9(MMP-9)的表达,探讨其与CSCs侵袭能力的相关性.方法:应用神经干细胞(neural stem cells,NSCs)培养基体外分离培养原代恶性胶质瘤细胞,应用自我更新分析、免疫细胞化学染色、体内成瘤分析等技术鉴定CSCs细胞亚群.分别在体内、体外条件下,应用细胞侵袭分析技术观察不同肿瘤细胞亚群的侵袭能力,应用实时RT-PCR、Western blot、免疫组织化学染色方法,检测不同肿瘤细胞亚群中MMP-2、MMP-9的表达情况.结果:原代培养的恶性胶质瘤细胞被分离鉴定为CSCs和非肿瘤干细胞(non-CSCs).胶质瘤CSCs的促侵袭能力明显强于non-CSCs;MMP一2的表达水平在两个细胞亚群间存在显著差异(P<0.000 1).且均明显高于MMP-9表达;在胶质瘤CSCs接种的动物脑组织中,MMP-2与MMP-9的表达均呈时间依赖性增高,MMP-9则仅在肿瘤组织中表达,其表达增长率高于MMP-2,且主要定位于肿瘤的边缘.结论:在不同的条件下,胶质瘤CSCs可能是通过MMP-2或MMP-9促进了肿瘤细胞的侵袭及肿瘤的侵袭性生长.特异性抑制胶质瘤CSCs明胶酶分泌,尤其是MMP-9,将为抗肿瘤治疗提供有效的手段.未来针对于CSCs与其它MMPs家族成员及其抑制剂的研究将有利于进一步阐述胶质瘤的侵袭机制,同时也将为抗恶性胶质瘤的治疗提供新的策略.
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本事琥珀散拆方及其协同作用对子宫内膜异位症大鼠异位内膜侵袭机制影响
目的:通过比较本事琥珀散按行气、活血、温经功效拆方及其协同作用,对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)的影响,探讨行气、活血、温经在EMs异位内膜侵袭环节的作用机制.方法:采用自体内膜移植法建立EMs大鼠模型,随机分为模型组、全方组、行气组、活血组、温经补血组、行气活血组、行气温经组、活血温经组和西药对照组,给药4周后免疫印迹(western blot)法同步检测EMs大鼠异位内膜MMP-2和TIMP-2水平.结果:与模型组比较,本事琥珀散组拆方及其协同作用各组异位内膜MMP-2和TIMP-2含量均明显降低,行气活血组异位内膜TIMP-2含量明显降低,甚至低于本事琥珀散全方组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:本事琥珀散中的行气、活血、温经功效均能够独立抑制异位内膜对基底膜的侵袭,但行气活血协同作用却有利于异位内膜的侵袭生长,不利于其对EMs的治疗,须与温经药物配伍才能起到良好的治疗作用.
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Snail、SRF 和 E-cadherin 在人恶性脑胶质瘤中表达的临床意义
由于手术难以完全清除，对放、化疗等综合治疗不敏感，脑胶质瘤具有发病率、复发率、死亡率高和治愈率低的“三高一低”的特点［1］。锌指蛋白转录因子 Snail 家族，能够序列特异性地与 DNA 启动子上的 E-盒序列结合，发挥调控靶基因的作用。血清反应因子（SRF）能够促进肿瘤上皮细胞增殖、迁移和侵袭。E-cadherin 的异位表达或缺失表达能够促进SRF 的转录［2，3］。Snail、SRF 和 E-cadherin 在脑胶质瘤中表达是否具有关联性，目前尚无文献报道。本研究通过免疫组织化学染色的方法，研究其表达的临床意义，为探讨脑胶质瘤恶性侵袭机制提供一定的实验依据。
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腺样囊性癌侵袭性相关的分子机制
腺样囊性癌(ACC)是常见的泪腺上皮源性恶性肿瘤之一,具有易于局部复发和远处转移的独特生物学特性.近年来,国内外对ACC的侵袭性生长及转移相关的生物学研究取得了一些进展.研究ACC的侵袭机制,分析与其侵袭性相关的因子是制订抗癌策略的关键.本文就ACC侵袭性相关机制加以综述.
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RhoA因子在单增李斯特菌侵袭HepG2细胞中的作用
目的 研究HepG2细胞的Rho家族RhoA因子在Lm侵袭中的作用.方法 构建真核表达载体p3×FLAG-Myc-CMV-24-RhoA,经脂质体法转染HepG2细胞,使HepG2细胞过表达RhoA;同时针对RhoA序列合成siRNA,脂质体法转染HepG2细胞,抑制HepG2细胞RhoA表达.2种细胞同时感染Lm,通过Real-time PCR检测HepG2细胞RhoA上调/下调时培养物中Lm-Hly基因拷贝数,评估Lm数量.结果 HepG2细胞转染p3×FLAG-Myc-CMV 24-RhoA载体后,Western blotting法检测RhoA表达量升高,且48h升高显著,此时HepG2细胞内Lm数量明显低于对照组;HepG2细胞转染siRNA后,Western blotting法检测RhoA表达量降低,且72 h降低显著,此时HepG2细胞内Lm数量明显高于对照组.结论Lm侵入受HepG2细胞RhoA因子调控,主动下调细胞RhoA因子表达可能是Lm侵袭机制之一.
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侵袭性垂体腺瘤侵袭机制的研究进展
垂体腺瘤是一种良性肿瘤，在人群中年发病率为8．2／10万～14．7／10万，占原发性颅内肿瘤的10％～15％，仅次于胶质瘤和脑膜瘤［1］。部分垂体腺瘤具有恶性肿瘤的生物学行为，临床上称之为侵袭性垂体腺瘤。国外学者Jefferson早提出垂体腺瘤中侵及包膜和局部广泛浸润者属于侵袭性垂体腺瘤这一概念。 Martins等则将侵袭性垂体腺瘤定义为肿瘤突破包膜生长或向邻近结构侵袭者。国内任祖渊［2］将侵袭性垂体腺瘤的生物学特性及其产生的影像学表现相结合作为诊断标准，即肿瘤呈侵袭性生长，常常侵犯鞍底硬脑膜、骨质，延伸到前颅底和中颅底，包绕局部颅神经、颈内动脉海绵窦段等重要结构。垂体腺瘤手术切除极其困难，术后容易残留和复发，给临床治疗带来极大困难，是神经外科的临床难题之一［3］。因此，研究侵袭性垂体腺瘤的侵袭机制，对提高临床诊治效果、减少患者医疗总费用等具有重要意义。目前研究显示，侵袭性垂体腺瘤的发生和发展可能是一个多因子参与、多因素相互作用的复杂过程，包括原癌基因激活、抑癌基因失活、细胞因子表达异常、细胞信号通路异常、基质金属蛋白酶及染色体异常、细胞黏附分子及血管生成因子改变等［4，5］。现将侵袭性垂体腺瘤侵袭机制的研究进展综述如下。
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女性生殖道人β-防御素基因的表达
目的:旨在调查人β-防御素hBD基因在女性生殖道各段组织及妊娠相关组织的表达,探讨内源性抗菌肽在女性生殖道粘膜天然抵抗致病微生物侵袭机制中的作用.方法:采用逆转录多聚酶链反应法(RT-PCR)检测了正常女性生殖道各段组织及怀孕妇女生殖道相关组织中hBD-1、hBD-2的表达情况,以β-actin为阳性对照.结果:结果显示正常女性阴道、子宫颈、子宫内膜、输卵管、卵巢等5个组织中均发现有hBD-1 mRNA的表达,除阴道外其余组织也有hBD-2 mRNA的表达.绒毛膜、羊膜、绒毛、胎盘、脐带等5个妊娠相关组织中,hBD-1 mRNA在除羊膜外的各组织中均有表达,而hBD-2 mRNA则在胎盘、绒毛膜及绒毛组织中表达.结论:hBD在正常妇女生殖道及妊娠相关组织中广泛表达,提示其在维持正常妇女及孕妇生殖道内环境稳定、宿主天然抗感染机制中可能起着重要的作用.
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去整合素-金属蛋白酶17在胶质瘤侵袭转移中的作用机制
胶质瘤是常见的原发性中枢神经系统恶性肿瘤,多呈浸润性生长,与正常脑组织之间无明显界限,目前的治疗效果不理想.其中,肿瘤细胞高度侵袭是胶质瘤高复发、高死亡率的主要原因,同时也是胶质瘤发生、发展进程中重要的生物学标志,与胶质瘤患者的预后密切相关[1-2].围绕着肿瘤侵袭机制的研究一直以来就是胶质瘤研究的重点.近年来发现去整合素-金属蛋白酶17(a disintegrin and metalloprotease 17,ADAM17)在胶质瘤的侵袭转移过程中发挥重要作用,现综述如下.
关键词： 去整合素-金属蛋白酶17 神经胶质瘤 侵袭机制 -
志贺氏菌致病机制研究进展
志贺氏菌属是一类不形成芽孢的革兰氏阴性致病菌,能够通过侵袭大肠引起患者典型菌痢症状,如发热、腹痛、腹泻等.本文就志贺氏菌质粒和染色体上的毒力相关基因以及志贺氏菌的Ⅲ型分泌系统和侵袭机制等方面的研究进展作一综述.
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女性生殖道人Beta-防御素基因的表达
目的:检测人β-防御素(HBDs)基因在女性生殖道各段组织及妊娠相关组织的表达,探讨内源性抗菌肽在女性生殖道粘膜天然抵抗致病微生物侵袭机制中的作用.方法:采用逆转录多聚酶链反应法(RT-PCR)检测正常女性生殖道各段组织及怀孕妇女生殖相关组织中HBD-1、HBD-2的表达情况,以β-actin为阳性对照.结果:细胞株ME-180表达HBD-1mRNA,而不表达HBD-2mRNA;正常女性阴道、子宫颈、子宫内膜、输卵管、卵巢等5个组织中均发现有HBD-1mRNA的表达,除阴道、卵巢外其余组织也有HBD-2 mRNA 的表达;绒毛膜、绒毛、羊膜、胎盘、脐带等5个妊娠相关组织中,HBD-1 mRNA在除羊膜外的各组织中均有表达,而HBD-2mRNA则在绒毛膜、绒毛及胎盘组织中表达.
