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结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用
肾纤维化(renal fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路.它主要表现为肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面.主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚.
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肌成纤维细胞与肾间质纤维化
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis)导致肾脏损害进行性发展,几乎是所有肾脏疾病进展至终末期肾功能衰竭的共同途径.它通过3个途径造成肾小球滤过率下降:⑴间质纤维化导致肾小球后毛细血管狭窄、阻塞,肾小球血流减少;⑵肾小球萎缩,Bowman囊壁层上皮细胞增殖,肾小球塌陷;⑶肾小管,特别是近端肾小管萎缩,通过管球反馈机制影响肾小球功能.其特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracelllular matrix, ECM)如Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原、纤维连接蛋白、层粘蛋白的过度积聚[1].
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肾纤维化中西医治疗进展
肾纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD )进展至终末期肾病( end stage renal disease, ESRD)的共同病理特征,包括肾小球硬化( glomerular sclerosis, GS)、肾小管间质纤维化( renal tubule-interstitial fibrosis,TIF)和血管硬化。其典型病理特征表现为肾小球内固有细胞数量减少、细胞外基质( ECM)过度沉积、肾间质成纤维细胞( MF)增生及间质毛细血管丧失。
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慢性肾病的超声新技术研究进展
慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)是指各种原因引起的肾脏结构或功能异常持续时间超过3个月.CKD是心血管疾病主要和严重的危险因子之一,即使早期CKD亦为构成心血管事件和死亡的重要危险因子之一[1].CKD肾内各级动脉分支受累时,病变由末梢逐渐波及主干,毛细血管床数量减少,肾血流灌注减低,肾灌注不足与肾受损程度呈正相关.CKD患者中多种病理因素可导致氧化应激,如尿毒素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、慢性缺氧等.肾小管周围毛细血管减少导致肾脏慢性缺氧是加速肾功能不全进展的主要危险因子之一,并可导致心血管疾病的发展[2].长期慢性损伤造成肾脏病理修复反应,细胞外基质在肾小球系膜区及肾小管间质异常蓄积、降解减少,终导致间质毛细血管丧失、小管萎缩、肾小球硬化和间质纤维化.
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胰腺胰岛肿瘤的免疫组织化学研究
本研究对常见的胰岛素瘤和非功能性内分泌肿瘤进行正分泌激素,异位激素等的免疫组织化学研究,以探讨其免疫组化特征及其意义和免疫组化在诊断胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumor, PET)中的作用。 一、对象和方法 1.对象:17例胰腺肿瘤均为上海市第六人民医院1976年1月至1997年12月收治的手术病例。男8,女9,24~70岁,平均46.2岁,病程1个月~10年。临床表现为9例反复发作的低血糖性昏迷,血糖0.5~2.2 mmol/L,4例血清胰岛素25~36 mU/L,临床诊断胰岛细胞瘤。8例非内分泌肿瘤表现为腹部肿块、腹痛腹胀、黄疸,诊断为7例胰腺肿瘤,1例胰腺囊肿。常规病理检查17例胰腺的组织学形态,9例胰岛细胞瘤和8例非内分泌肿瘤形态相似。肿瘤由中等大小,圆形,多角形,柱状细胞组成。核分裂少。细胞排列成实体型,部分呈脑回状或腺管状结构(其中1例临床疑为胰腺囊肿),间质毛细血管丰富。 2.免疫组化方法:常规石蜡切片,每例选1~2块组织作免疫组化染色。采用SP法,DAB显色,苏木素衬染。所检激素为:胰岛素(Ins)、胰高血糖素、胃泌素、生长抑素、胰多肽、5-羟色胺、促肾上腺皮质激素、降钙素、绒毛膜促性腺激素-α;非激素类内分泌标记物:突触囊泡蛋白(Syn)、嗜铬颗粒蛋白(CHG)。上述抗体及SP试剂盒均购自福州迈新生物技术开发公司。以肿瘤周围的正常胰腺组织作对照
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法乐四联症心肌间质变化的定量研究
目的探讨法乐四联症患儿心肌间质含量、间质毛细血管改变的特点及产生这些改变的原因及临床意义.方法48例法乐四联症患儿均在低温体外循环下行根治手术,取右室流出道游离壁处部分心肌,采用VonGieson染色观察心肌间质改变,免疫组化染色观察Ⅰ、Ⅱ型胶原纤维改变,计算机图像分析仪进行定量分析.结果心肌肥大组细胞横径增大,心肌不肥大组间质体密度增加,细胞间质比减小,提示心肌细胞与间质同时在增长,两者增长速度尚无明显区别,间质增长程度较心肌细胞为重.相关分析证明,前者间质体密度与年龄、右室收缩压、血红蛋白、右室流出道狭窄程度明显相关,后者仅和血红蛋白、右室流出道狭窄程度相关.心肌毛细血管定量分析提示心肌肥大组与心肌不肥大组毛细血管直径均增大,以心肌肥大组为明显,组间比较亦存在差异.相关分析提示两组毛细血管直径与右室收缩压、血红蛋白、右室流出道狭窄程度明显相关.免疫组化分析显示Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维比正常对照增加.结论法乐四联症心肌间质胶原及毛细血管发生明显改变,为及早消除这些病理因素,早期根治是治疗原则.
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细胞外基质与肾纤维化
肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要过程.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化,主要特征为肾小球内系膜细胞增生,细胞外基质(ECM)显著增宽;肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质的过度积聚.
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低氧作用下肾小管上皮细胞对大鼠骨髓内皮祖细胞的影响
肾小管周毛细血管丢失和低氧是小管间质损伤及纤维化的共同通路,因此,重建间质毛细血管,改善间质低氧是治疗慢性肾脏病(CKD)的又一重要途经~([1]).内皮祖细胞(EPC)具有强大的成血管能力~([2]).研究肾小管上皮细胞(RTEC)与EPC间的相互作用,对于重建小管周毛细血管具有重要意义.本课题拟在体外研究低氧作用下的RTEC对EPC的归巢、成血管能力的影响和可能的机制.