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肾上腺髓质素与糖尿病肾病小管间质病变的关系
42例糖尿病患者分为单纯糖尿病组,早期糖尿病肾病(DN)组,临床期DN组;另设对照组10例;检测其血浆肾上腺髓质素(ADM)、尿α1微球蛋白(MG)及β2-MG的水平.结果提示与对照组相比,血浆ADM水平随DN进展而逐渐上升;血ADM与小管间质损伤标志物尿α1-MG、β2-MG水平呈正相关(均P<0.05),提示ADM在小管间质病变的发展中可能起着重要的作用.
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肝型脂肪酸结合蛋白在急性肾损伤中的作用
脂质代谢变化对急性肾损伤(AKI)的影响越来越受到关注.多种形式的AKI均可导致近端小管内游离脂肪酸(FFAs)及三酰甘油的积聚.这种细胞对损伤的"应激反应"伴随着细胞内ATP的衰竭和对氧化应激的高敏,从而加重小管间质损伤.肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)是一种表达在人类肾脏近端小管细胞内的小分子蛋白质,相对分子质量约为14 400.
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蛋白尿激活肾小管上皮细胞的分子机制
肾小球基膜是血浆蛋白的机械和电荷屏障.生理状况下,仅低分子量的血浆蛋白能从基膜滤出.肾小球基膜损伤后,中、高分子量的血浆蛋白滤出增加,导致近端肾小管过度重吸收和转运蛋白.近年来对伴蛋白尿的慢性肾脏疾病进行性恶化的病理机制进行了广泛研究.
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慢性肾脏病患者血脂的变化
伴随全球人口老龄化进程,近年慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率明显上升[1].肾病与脂代谢紊乱的关系愈来愈引人注目,在慢性进行性肾损伤时常伴随脂代谢异常,而高脂血症又可促发肾损害,除了介导肾小球损伤外,在小管间质损伤中,也起作用.
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IgA肾病的病因进展及治疗现状
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)的发病机制取得了一些进展,但仍不十分明确.目前认为,遗传、环境和免疫因素共同决定了IgAN的发病.遗传因素,尤其是半乳糖缺乏的IgA1 (galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)生成过多是IgAN发病机制的始动因素,而IgA免疫复合物形成是IgAN发生的中心环节[1].Gd-IgA1与肾小球系膜上的受体结合,引起肾小球局部细胞因子及生长因子的活化,激活系膜细胞(MC)和补体系统,通过系膜、足细胞和小管间质相互作用,引起足细胞和小管间质损伤[2].其中,在原发性IgAN,遗传或环境因素引起下列六步在IgAN发病机制中可能起重要作用[3].
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慢性肾脏病的皮髓质ADC值与肾脏功能及病理的相关性研究
目的 探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的皮髓质表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)变化规律及其与肾脏功能及病理改变的相关性.资料与方法 对临床诊断并接受肾脏穿刺活检的21例CKD患者(CKD组)和27名健康志愿者(对照组)均行常规MRI和扩散加权成像(DWI),b值取0、500 s/mm2和0、1000 s/mm2两组,测量健康志愿者与CKD患者的肾脏皮髓质ADC值,并分析皮髓质ADC值与肾脏功能指标及小管间质损伤程度之间的相关性.结果 CKD患者的肾脏皮髓质ADC500、ADC1000值均显著低于正常对照组(P<0.001).CKD患者的皮髓质ADC1000值与肾小球滤过率估算值(eGFR)均呈正相关(P<0.01),皮质ADC500、ADC1000值与CKD分期呈负相关(P<0.05).CKD患者的皮髓质ADC500、ADC1000值与小管间质损伤评分均呈负相关(P<0.05),以皮质ADC1000值为著(P<0.01).结论 肾脏皮髓质ADC值能在一定程度上反映CKD患者的肾脏功能及小管间质损伤程度,以皮质ADC1000值敏感.
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肾病与脂代谢紊乱研究进展
近年来,肾病与脂代谢紊乱的关系愈来愈引人注目,在慢性进行性肾损伤时常伴随脂代谢异常,而高脂血症又可促发肾损害,除了介导肾小球损伤外,在小管间质损伤中也起作用.
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低氧作用下肾小管上皮细胞对大鼠骨髓内皮祖细胞的影响
肾小管周毛细血管丢失和低氧是小管间质损伤及纤维化的共同通路,因此,重建间质毛细血管,改善间质低氧是治疗慢性肾脏病(CKD)的又一重要途经~([1]).内皮祖细胞(EPC)具有强大的成血管能力~([2]).研究肾小管上皮细胞(RTEC)与EPC间的相互作用,对于重建小管周毛细血管具有重要意义.本课题拟在体外研究低氧作用下的RTEC对EPC的归巢、成血管能力的影响和可能的机制.
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结缔组织生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义
在一些伴有细胞增殖、细胞外基质(ECM)沉积和小管间质损伤的肾脏疾病,肾间质结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达上调,提示它是调节肾脏纤维化的关键因子[1],但CTGF在肾小管间质纤维化发生发展中的动态变化规律,及其对肾间质ECM合成和降解的调节机制仍待阐明.
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C肽对糖尿病肾病大鼠肾小管间质氧化应激的影响
目的:探讨C肽对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾小管间质氧化应激的影响.方法:腹腔注射链脲佐菌素的Wistar大鼠发展至糖尿病肾病后,随机分为对照组、C肽组,经腹腔埋入微渗泵用药.以同龄正常Wistar大鼠为正常组.用药前及用药后每4周检测各组大鼠血糖及24 h尿白蛋白.用药12周后,免疫组织化学染色观察大鼠肾小管间质转化生长因子β1(TGF-β1)表达;新鲜肾小管间质组织匀浆WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法检测丙二醛(MDA)含量,Real-time PCR检测蛋白激酶A mRNA的表达.结果:与正常组对比,对照组大鼠血糖及24 h尿白蛋白升高,肾小管间质TGF-β1表达增加、SOD活性降低、MDA含量升高、蛋白激酶A mRNA表达下调;经C肽干预后,大鼠血糖无明显变化,24 h尿白蛋白升高减缓,肾小管间质TGF-β1表达减少、SOD活性升高、MDA含量降低、蛋白激酶A mRNA表达上调.结论:C肽通过激活蛋白激酶A途径减轻糖尿病肾病大鼠肾小管间质的氧化应激反应,改善肾小管间质纤维化,减轻蛋白尿.