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Bcl-2在小鼠肾脏发生发育中的表达
目的 探讨小鼠肾脏发育过程中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达. 方法 选取胚龄16(E16d)、18d和出生后1d(P1d)、3、5、7d、14和21d的昆明小白鼠共54只,应用免疫组织化学技术并结合体视学分析方法,观察小鼠肾脏不同发育时期树脂切片上Bcl-2的表达. 结果 在小鼠肾脏发育过程中,Bcl-2的阳性表达主要出现在近端小管,从E18 d到P1 d,Bcl-2阳性表达肾小管面数密度的增长速度快,在P7d之后,Bcl-2阳性表达肾小管面数密度的增长速度的变化不大. 结论 在肾的早期发育过程中,Bcl-2主要影响了近端小管的存活或死亡.
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慢性镉中毒肾小管上皮细胞凋亡形态学研究
目的探讨慢性染镉对肾近端小管上皮细胞凋亡的影响.方法用免疫组化细胞凋亡染色(Tunel法)及透射电镜,观察慢性镉中毒小鼠肾近端小管上皮细胞凋亡(apoptosis)的形态结构改变,并用图象分析法对凋亡细胞计数.结果染镉后,小鼠肾近端小管上皮细胞可见较多的细胞凋亡.凋亡细胞呈单个或局灶性分布,主要有以下形态特点:(1)细胞胞体变小,胞质浓缩,嗜酸性反应增强.(2)细胞核核仁消失,染色质浓缩边集于核膜下,核呈环状,晚期核固缩、变小,颜色深染、致密度高.(3)核碎裂,形成凋亡小体.透射电镜观察,凋亡小体形态不规则,外被质膜,为电子致密团块,内含碎裂的核染色质及一些变性崩解的细胞器.经细胞计数,与正常对照组比较近端小管上皮细胞凋亡染色阳性反应细胞数量明显增多(P＜0.01).结论慢性染镉有促进近端小管上皮细胞凋亡的作用.
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bcl-2、bax在砷中毒大鼠肾近端小管表达
目的 探讨砷中毒对大鼠肾近端小管上皮细胞凋亡调控基因bcl-2、bax影响.方法 清洁级SD大鼠40只,体重为120～150g,高、低剂量染砷组各15只,对照组10只.高、低剂量染砷组分别给予三氧化二砷(AS2O3)10、0.4 mg/kg水溶液自由饮用,对照组饮用蒸馏水.分笼喂养4个月,取肾脏标本,采用免疫组织化学二步法、细胞计数和图像分析方法测定bcl-2、bax表达.结果 高、低剂量染砷组肾近端小管上皮bcl-2阳性细胞计数分别为(1.85±1.22)与(5.47±1.62)个,明显低于对照组(8.03±2.42)个,平均灰度值逐渐增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);高、低剂量染砷组肾近端小管上皮bax阳性细胞数分别为(14.88±3.02)与(6.89±1.86)个,明显高于对照组(2.18±1.52)个,平均灰度值随着染砷剂量的增加而下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 bcl-2、bax参与了砷中毒大鼠近端小管上皮细胞凋亡过程.
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猪肾近端小管的超微结构
目的研究猪肾近端小管的超微结构.方法树脂包埋-超薄切片、透射电子显微镜技术.结果猪肾近端小管可分S1、S2、S3和S4段构成,其中S1、S2段构成了近端小管曲部,S3、S4段构成了近端小管直部.本文对各段细胞超微结构特点进行详细的描述.结论猪肾近端小管的超微结构与人肾近端小管接近.
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胱抑素C 的临床应用及进展
肾是人体主要的代谢和排泄器官之一,人体内的绝大部分物质都要经过肾小球滤过及肾小管重吸收和分泌,有的则要在肾小管降解后排出.因此,检测肾小管的功能具有重要的理论和实践意义.血液中的小分子微量蛋白能自由通过肾小球滤过,随后几乎全部通过内吞等方式被近端小管重吸收,继而分解.多种原因可引起肾脏近端小管功能和结构的损伤,致近端小管对小分子微量蛋白的重吸收功能下降,故可以通过检测尿液中的多种小分子微量蛋白来反映肾小管功能和结构的受损情况,临床上常选用a1微球蛋白作为肾小管功能标志物.Cystain C是近年来发现的一种血浆内源性小分子微量蛋白,可由肾小球自由滤过,被近端肾小管重吸收并分解.当近端肾小管功能失代偿时,会阻碍Cystain C从肾小球超滤后的重吸收,同时尿中Cystain C浓度将增加100倍之多,检测尿中的Cystain C的浓度可以判断肾小管的损伤情况,本文就此做初步研究.
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始动caspase凋亡相关蛋白在大鼠肾发育中的表达
目的:探讨始动caspase凋亡相关蛋白在大鼠肾发育中的表达.方法:采用免疫组织化学与免疫印迹法,对大鼠肾发育中始动caspase凋亡相关蛋白caspase-8和caspase-9的表达进行定性和定量观察.结果:免疫组织化学结果显示caspase-8主要表达在大鼠发育肾的近端小管和远端小管,在胚期其在远端小管的表达弱于近端小管,但在生后肾发育期其在远端小管的表达强于近端小管.而caspase-9在整个肾发育期主要表达在近端小管,远端小管的表达十分微弱.免疫印迹结果显示caspase-8蛋白表达在胚期较高,从P1 d开始逐渐升高,在P7 d时达到顶点,随后则逐渐减弱;caspase-9蛋白表达从E18 d开始逐渐升高,在P3 d其表达达到顶点,随后则逐渐降低.结论:在大鼠肾发育中,近端小管的细胞凋亡与caspase-8和caspase-9的表达密切相关,而远端小管的细胞凋亡则在生后肾发育期与caspase-8的表达有关.
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凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax在生后小鼠肾发育中的表达
目的:探讨小鼠生后肾发育中抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达规律.方法:选取生后1、3、5、7、14、21 d的昆明小白鼠,应用免疫组织化学并结合体视学分析方法观察树脂切片上小鼠生后肾不同发育时期Bcl-2和Bax的表达.结果:生后小鼠肾发育过程中,Bcl-2和Bax的表达主要位于近端小管,而且,越成熟的近端小管表达越强烈,而远端小管的表达很微弱.Bcl-2/Bax的比值在P3 d开始升高,P7 d时达到顶峰,随后降低.结论:在生后小鼠的肾发育中成熟的近端小管有较强的生长及更新能力,Bcl-2和Bax在近端小管与远端小管的不同表达,可能与线粒体的不同功能状态有关.
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肝型脂肪酸结合蛋白在急性肾损伤中的作用
脂质代谢变化对急性肾损伤(AKI)的影响越来越受到关注.多种形式的AKI均可导致近端小管内游离脂肪酸(FFAs)及三酰甘油的积聚.这种细胞对损伤的"应激反应"伴随着细胞内ATP的衰竭和对氧化应激的高敏,从而加重小管间质损伤.肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)是一种表达在人类肾脏近端小管细胞内的小分子蛋白质,相对分子质量约为14 400.
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上皮细胞K+通道的生理学意义与临床应用:跨上皮细胞转运的驱动力生成和K+循环
K+通道在上皮细胞内以极化的方式表达,形成一个庞大的膜蛋白家族.出于对主要依赖Na+-K+-ATPase而维持的细胞内跨膜K+梯度的考虑,K+通道在跨上皮细胞转运中的主要作用为:膜电位生成和K+循环.本文以肾近端小管和胃壁上皮细胞转运为例简要阐述了K+通道的作用.在这两个组织中,K+通道活性限速跨上皮细胞转运,调节细胞体积.近年来,药理学工具和转基因动物的实验证实了对K+通道的原先认知,并将研究深入到分子水平.K+通道的分子结构挑战高亲和力药物分子的设计,及其多组织同时表达的两个典型特征阻碍了高活性、组织特异性小分子治疗的进展.然而,抑制K+通道能阻断胃酸分泌等病理生理机制的深入研究,促进K+通道药物用于胃病治疗和作为肾脏转运抑制剂用于肾脏相关疾病治疗.
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安徽阜南县人群血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C浓度
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (cystatin C,Cys C)是分子量为13.32kD的半胱氨酸蛋白酶,是一种非碱性糖基蛋白,体内有核细胞均能产生,产生速度恒定,特别是其血浓度不受炎症、肌肉量、发热的影响.Cys C为低分子蛋白,几乎全部由肾小球滤过,然后由近端小管重吸收并分解代谢,被临床作为理想的反映肾小球滤过率(GFR)的敏感指标而受到重视[1].本调查旨在观察安徽阜南县人群血清CysC浓度是否受性别、年龄的影响,并旨在探寻本地人群血清Cys C相应的参考范围.
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肾小管酸中毒的病理生理与临床意义
机体能维持内环境pH值相对恒定,正常情况下,是通过肾脏排酸保碱的方式来调节的.肾脏可将全部滤过的碳酸氢盐重吸收,将H+分泌入肾小管,由终尿中排出.前者主要是近端小管的功能,后者主要是远端小管的功能.
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Dent病的诊断和治疗
该疾病于1964年首先被Dent报道,患者表现为低分子量蛋白尿、高钙尿症、肾脏钙化、肾结石,亦可呈现与Fanconi综合征一致的肾脏近端小管广泛病变,出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿、尿钾增多和尿酸尿.属X连锁隐性遗传性肾小管疾病,称Dent病(Dent's disease).
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大鼠肾发育中CD95的表达
目的 探讨大鼠肾发育中死亡受体(DR)CD95的表达规律.方法 应用免疫组织化学技术与蛋白质印迹法对大鼠肾发育中CD95的表达进行定性和定量观察.结果 免疫组织化学检测结果显示,在肾发育早期,CD95的阳性细胞主要表达在肾深层皮质区的近端小管,随着发育的不断进行,CD95的表达逐渐扩展到整个肾皮质区的近端小管,而远端小管的表达十分微弱;蛋白质印迹法结果显示,CD95蛋白在胚胎期表达微弱,从出生后1～5 d逐渐升高,但变化幅度不大,在出生后7d又迅速升高.结论 CD95介导的DR凋亡途径在肾发育中,尤其是在近端小管的生长和分化中发挥重要作用,已成为肾发育后期细胞凋亡的主要调节机制.
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D1多巴胺受体与原发性高血压
多巴胺可通过对肾脏水钠重吸收的调节作用,进而发挥对血压调控的影响,多巴胺功能障碍在原发性高血压发生过程中发挥重要的作用.在多巴胺受体的5个亚型中,D1受体的作用尤其引人注目.在体内钠负荷过载的情况下,刺激肾脏D1受体可调节超过50%的钠排量.原发性高血压状态下D1受体功能障碍,其发生的原因与D1 受体/G蛋白效应物复合体失偶联有关,而其失偶联的机制归因于G蛋白激酶4变异体存在所引起的G蛋白激酶活性增高.
