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蕲蛇水提液对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用
目的:研究蕲蛇水提液对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:制备完全弗氏佐剂诱导的Wistar大鼠AA模型并进行随机性分组,分为空白组、模型组、阳性组(塞来昔布给药组)、蕲蛇低剂量组、蕲蛇中剂量组、蕲蛇高剂量组,每组10只.连续给药20d,采用容积法测量关节肿胀程度,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β (IL-lβ)、白介素-6 (IL-6)的表达水平.结果:与模型组比较,不同剂量的蕲蛇水提液均能显著降低大鼠右后足跖肿胀度(P＜0.01),使炎性细胞因子TNF-α、IL-1 β、IL-6水平均显著降低(P＜0.01),且对不同炎性细胞因子的抑制强度与阳性组相比有所不同.结论:蕲蛇提取液对AA大鼠关节炎症有一定的治疗作用,其治疗机制可能是通过口服免疫耐受机制产生免疫调节作用抑制炎性细胞因子实现的.
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补中益气汤影响Th1/Th2平衡的疗效研究
材料与方法:♂,无特殊病原体(SPF)和GFBALB/C小鼠,各自在SPF和GF条件下饲养;补中益气汤水提物再精炼成固体粉末(6400mg),经50Gy γ线辐射后溶于灭菌水备用;实验设计:实验一,四组小鼠,每组7只,两组用SPF小鼠①②,两组用GF小鼠③④;实验二、三组GF小鼠(1)(2)(3),每组7只;以上7组小鼠在5～6周龄时开始实验(day 0或week 0),OVA(ovalubumin)1μg/d(i.p.使机体将OVA作为抗原产生相应抗体)×3次(week 0、2、4);实验一的②④组和实验二的(2)(3)组OVA 5mg/d(口投给药,使机体产生口服免疫耐受)×4d(d-7～d-4);实验二的(3)组在day 0以前补中益气汤1g/kg/d(灌胃)连续预给药2～3weeks;以上7组小鼠在week 5时处死收集血样,同时无菌取脾脏,用已报道的细胞染色法显示脾细胞内细胞因子,用流式细胞分析法测小鼠脾脏内被染色的不同细胞因子的比率来计算Th1/Th2值;①③(1)组血清作为对照,其OVA抗体效价标定为100U/ml;ELISA法测血清抗OVA的IgG1抗体,荧光ELISA法测血清抗OVA的IgE抗体、IgG2a抗体;所有数据用x±s表示,数据分析用学生t检验.
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抗原诱导免疫耐受的EAE大鼠中枢神经系统中一氧化氮合酶和细胞凋亡的变化
抗原髓鞘素于致敏注射前后给大鼠口服诱导免疫耐受,于致敏后第14天,处死动物,检测中枢神经系统NADPH-d和TUNEL阳性细胞,观察NOS表达和细胞凋亡的变化,结果为1.EAE口服组nNOS 的表达明显少于非口服组.2.口服组与非口服组凋亡细胞数的变化趋势一致;相同的症状级别,凋亡细胞数也近似.提示CNS中,nNOS活性的降低可能与口服免疫耐受的形成有关,但CNS中的细胞凋亡与口服免疫耐受之间,未发现有明确的相关性.
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口服卡介菌对过敏性哮喘小鼠的治疗作用
目的 探讨口服卡介菌(BCG)治疗Ⅰ型超敏反应的疗效和可能机制.方法 以卵清蛋白(OA)诱导小鼠过敏性哮喘,通过口服途径给药,观察不同剂量BCG对哮喘症状的出现时间,严重程度的影响;ELISA方法和PCA方法检测特异性IgG、IgE抗体滴度;RT-PCR方法检测IL-1、2、10、12 mRNA表达的变化.结果 BCG在0.5～2.0 mg/kg剂量范围内,能够减少哮喘小鼠单位时间内的搔鼻次数,推迟攻击后哮喘发作的时间,降低肺气道阻力,较少特异性IgE抗体的生成,调节细胞因子mRNA的表达.结论 口服BCG对治疗过敏性哮喘有效,作用机制可能与特异性抗原口服免疫耐受不同.
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特异性口服免疫耐受治疗食物过敏的研究进展
儿童食物过敏(food allergy,FA)发病率有逐年增高趋势,双盲安慰剂激发试验是诊断食物过敏的金标准,回避不适宜食物是目前治疗食物过敏的标准方法.但严格的食物回避依从性较差,可能导致营养不良,长期饮食回避可增加意外摄入时产生严重过敏反应的风险.特异性口服免疫耐受(specific oral tolerance induction,SOTl)通过口服使患者过敏的蛋白抗原,刺激机体形成对该抗原无应答状态,是治疗食物过敏的新方向.由于缺乏双盲安慰剂激发试验,其有效性、安全性以及经济效益仍受到置疑,本文通过对特异性口服免疫耐受的方法、机制以及与传统治疗方法相比较,探讨其临床应用可能性.
关键词： 儿童食物过敏 口服免疫耐受 FoxP3+调节性T细胞 -
NOD鼠口服胰岛素诱导免疫耐受的疗效及形态学观察
目的评价口服胰岛素诱导免疫耐受在防治自身免疫性糖尿病方面的效果.方法雌性NOD鼠1 20只,随机分为胰岛素组和对照组各60只,6周龄始分别口服猪胰岛素500ul或磷酸盐缓冲液(PBS)500ul,至40周龄.6、12、20、25、30周龄分别测定两组未发病NOD鼠血清胰岛素(insulin)水平,并观察胰岛形态学变化.结果40周龄糖尿病累计发生率对照组为91%,胰岛素组为11%,两者具有显著性差异(P《0.01).未发病NOD鼠中,20、25、30周龄对照组胰岛炎明显重于胰岛素组,血清胰岛素水平显著低于胰岛素组(P均《0.05).发病的NOD鼠中,对照组NOD糖尿病鼠血清胰岛素水平显著低于胰岛素组糖尿病鼠(P《0.05).结论口服胰岛素可明显延迟NOD鼠糖尿病的发病时间,降低糖尿病发生率,缓解动物发病后的病情.
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多发性硬化临床免疫干预治疗研究现状(综述)
多发性硬化是一种较为常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,自身免疫性的发病机制已被广泛接受,而免疫干预治疗也就成为一个主要的治疗策略.本文综述了近几年糖皮质激素、COP-1 (copolymer-1)的临床治疗进展以及口服免疫耐受治疗、T细胞接种治疗的临床研究进展 .
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大鼠口服免疫耐受与皮肤移植的研究
目的 利用口服供者脾细胞延长受者大鼠皮肤存活时间,检测调节性T细胞在移植前后的变化,探讨口服免疫耐受的机制.方法 以纯系SD大鼠为供者,纯系Wistar大鼠为受者,行异体皮肤移植,将24只受者大鼠随机分为A组(对照组,口服PBS)、B组(每日口服SD大鼠脾细胞1×107个),C组(每日口服SD大鼠脾细胞5×107个),对受体进行450Rad60Co照射,然后检测受者外周血及脾脏CD4+CD25+、CD8+CD28-调节性T细胞(Treg),并对受者进行供者脾细胞导管灌胃,每次口服5×107个细胞,每日一次,7 d后检查迟发型超敏反应(DTH),并行皮肤移植,观察移植皮肤的存活时间,复查Treg两次.结果 口服脾细胞后,DTH反应均出现明显的抗原特异性降低;C组的皮肤移植存活时间达到19.17 d±1.94 d,与前两组比较差异有显著性(P＜0.01).在口服供体脾细胞延长皮肤移植存活大鼠(C组)的外周血及脾脏中CD8+CD28-Treg均比口服前明显增高(P＜0.01),并能维持2周以上.结论 口服抗原可以引起受者对异基因抗原的特异性免疫反应降低,使受者的皮肤移植存活期延长,CD8+CD28-Treg在口服免疫耐受的机制中发挥了重要作用.
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小儿黏膜免疫系统与过敏性疾病及抗生素的应用三者间关系
1 导言健康的黏膜免疫系统(mucosal immune system)使生活在日常环境中的人群在吸入空气中的微粒或食入膳食蛋白质类后,并不发生异常反应.所谓黏膜免疫系统是由黏膜上皮或黏膜相关淋巴样组织(MALT)构成庞大而复杂的内环境稳定和免疫应答系统.另一维系因素是微生物群系(常驻益生菌群).
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植物制剂防治自身免疫性疾病研究进展
植物转基因技术是一种新兴的技术手段,它给低成本、大规模生产重组蛋白带来了广阔的前景.此文综述了目前该领域中应用的各种蛋白表达技术,并对植物疫苗在预防和治疗自身免疫病方面的研究进展,尤其对口服自身抗原诱导机体免疫耐受予以重点介绍.
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基于口服免疫耐受原理的人肿瘤小鼠荷瘤模型的建立
目的:基于口服免疫耐受原理,建立针对人特异性免疫耐受的人类肿瘤小鼠荷瘤模型.方法:将90只昆明种小鼠随机分为肿瘤模型组、无关肿瘤对照组和空白对照组,每组30只.分别以人肝癌HepG2细胞系、人卵巢癌3AO细胞系和等体积生理盐水连续灌胃7d,然后于背部皮下注射人肝癌HepG2细胞系.观察肿瘤形成情况,测量不同时间段肿瘤组织的大小,并对肿瘤组织作病理切片于光学显微镜下观察.结果:人肝癌HepG2细胞系能在HepG2细胞灌胃小鼠的皮下成活并形成肿瘤,致瘤率可达90％ (27/30)；而生理盐水对照组和无关肿瘤对照组的小鼠均未成瘤.局部组织经病理切片,HE染色,在肿瘤模型组可见肿瘤组织,而无关肿瘤对照组和生理盐水对照组可见明显的肿瘤细胞死亡后的残留痕迹.结论:通过口服肿瘤细胞产生特异性免疫耐受,成功地建立了相应的人肿瘤小鼠模型.
关键词： 口服免疫耐受 小鼠 肿瘤模型 人肝癌HepG2细胞系 -
可溶性鸡Ⅱ型胶原对关节炎大鼠的免疫治疗作用
目的:考察口服小剂量可溶性鸡Ⅱ型胶原(SCCⅡ)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的免疫治疗作用.方法:检测脾细胞、肠系膜淋巴结细胞(MLNCs)和肠派伊尔结细胞(PPCs)的ConA增殖反应、腹腔巨噬细胞(PMΦ)和滑膜细胞(SMCs)产生IL-1和TNFα水平,结合观察踝关节继发炎症、胸腺指数等指标变化.结果:SCCⅡ(0.03、0.30 和 3.00 mg·kg-1·d-1,ig)治疗(d 12～18),能提升患鼠脾细胞低下的ConA增殖反应,进一步抑制MLNCs和PPCs低下的ConA增殖反应,显著抑制PMΦ和SMCs产生IL-1和TNFα,明显减轻大鼠AA的炎症反应.结论:口服小剂量可溶性SCCⅡ对大鼠AA有免疫治疗作用.
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口服免疫耐受与肾脏疾病防治
口服免疫耐受属免疫耐受的一种,本文就口服免疫耐受机制及其应用于肾脏疾病防治方面的研究进行综述.
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乌梢蛇Ⅱ型胶原蛋白调控胶原诱导性关节炎小鼠肠系膜淋巴结Treg/Th17平衡
目的：探讨乌梢蛇Ⅱ型胶原蛋白（Zaocys typeⅡcollagen, ZCⅡ）对胶原诱导性关节炎（Collagen-induced arthritis, CIA）小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞（mesenteric lymph node lymphocytes, MLNLs）Treg/Th17细胞及其细胞因子的影响。方法鸡Ⅱ型胶原蛋白小鼠尾根部皮下注射，诱导CIA模型；胃蛋白酶消化法提取ZCⅡ，口服高、中、低剂量ZCⅡ干预。视觉评分法评价关节肿胀，HE染色评价膝关节组织病理学；分离小鼠MLNLs，流式细胞术（FCM）检测Treg和Th17细胞的比率；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测MLNLs培养上清中TGF-β和IL-17的活性。结果与正常组比较，CIA小鼠关节炎及组织病理学评分升高（P<0.05），MLNLs中Treg和Th17的比率及其分泌TGF-β和IL-17水平上升（P<0.05）。与CIA模型组比较，不同剂量ZCⅡ干预组关节炎及组织病理学评分降低（P<0.05），MLNLs中Treg细胞的比率上升，Th17细胞的比率下降（P<0.05），MLNLs分泌TGF-β水平上升，分泌IL-17水平下降（P<0.05）。结论口服ZCⅡ能够改善CIA小鼠关节炎及组织病理学评分；ZCⅡ可能通过调节MLNLs中Treg/Th17比率及其细胞因子的水平，重新诱导CIA小鼠的免疫平衡，缓解关节炎症。
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口服免疫耐受的机理及应用研究进展
口服免疫耐受(oral tolerance)是指口服可溶性蛋白抗原刺激机体后形成的对该抗原无免疫的应答,对其它抗原仍能应答,这不同于免疫缺陷或使用免疫抑制剂后造成的抑制状态,不会导致自身免疫病的发生.
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婴幼儿牛奶蛋白过敏诊治的研究进展
母乳喂养是婴儿好的喂养方式,牛奶配方粉是除母乳外婴幼儿主要的食物蛋白来源,但婴儿期食物过敏以牛奶蛋白过敏(CMPA)为常见.CMPA症状多样且无特异性,目前牛奶蛋白激发试验仍是诊断CMPA的金标准.牛奶相关症状评分(CoMiSSTM)有望成为诊断CMPA的一个有效工具.CMPA治疗上首选深度水解配方奶粉,氨基酸配方奶粉用于治疗比较严重的患者,口服免疫耐受治疗CMPA需要更多的临床研究.益生菌的添加有助于提高排除饮食的效果,加速免疫耐受的形成.作者采用文献综述的方法,希望对CMPA的诊断和治疗提供新思路.
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口服免疫耐受大鼠脾淋巴细胞对肾小球系膜细胞中NF-κB p65活性的影响
目的: 探讨口服免疫耐受大鼠脾淋巴细胞对肾小球系膜细胞中NF-κB p65活性的影响.方法: 将10只6～8 wk龄雌性Wistar大鼠随机分为两组, 每组5只.一组用Fx1A抗原灌胃诱导其产生免疫耐受, 另一组用PBS灌胃作为对照组.2 wk后, 杀鼠取脾、分离淋巴细胞进行抗原特异性淋巴细胞增殖实验.制备免疫耐受大鼠脾淋巴细胞培养上清, 用夹心ELISA法测定其中IL-10的水平.将体外培养的系膜细胞用高水平的胰岛素, 同时加入大鼠的脾淋巴细胞培养上清作用24 h.用免疫组化染色及夹心ELISA法检测系膜细胞中NF-κB p65的活性. 结果: 与对照组大鼠相比较, 口服免疫耐受组大鼠抗原特异性脾淋巴细胞的增殖明显受到抑制, 其脾淋巴细胞培养上清中IL-10的水平明显升高(P＜0.01).在体外实验中发现, 口服免疫耐受大鼠脾淋巴细胞培养上清, 可抑制胰岛素刺激的系膜细胞内NF-κB p65的活性(P＜0.05). 结论: 口服免疫耐受大鼠的脾淋巴细胞, 可能通过其分泌的IL-10抑制系膜细胞内NF-κB p65的活性.
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类风湿性关节炎与口服免疫耐受治疗
类风湿性关节炎(RA)是一类以滑膜细胞增生为主要病理变化,以多关节炎为主要临床表现,可累及全身多组织器官的系统性自身免疫性疾病.针对其治疗虽有药物、手术等多种治疗方法,但效果都不甚理想.运用口服免疫耐受机制(OT),通过口服相应抗原来治疗RA,方法简便有效,具有一定的应用前景.现将近年来应用口服抗原治疗RA的研究进展作一综述.
