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益肾达络饮对EAE小鼠NgR、Gap-43表达的影响
目的:运用形态学检测技术,探讨益肾达络饮对EAE小鼠中枢神经损伤后神经再生的作用.方法:采用免疫组化方法测定各组小鼠脑组织中NgR、Gap-43的含量,旨在了解NgR在EAE发生后的作用和益肾达络饮对神经再生的作用情况.结果:NgR表达正常组和中药组差异有统计学意义(P＜0.05),与其余组差异有极显著统计学意义(P值均＜0.01)；模型组和激素组、中药组均差异有极显著统计学意义(P值均＜0.01)；激素组和中药组差异无统计学意义,提示模型组神经再生受抑制程度明显；Gap-43表达在正常组和模型组差异无统计学意义,正常组和激素组、中药组差异有极显著统计学意义(P值均＜0.01)；模型组和中药组、激素组差异有极显著统计学意义(P值＜0.01)；激素组和中药组差异有极显著统计学意义(P值＜0.01).结论:益肾达络饮有一定程度促进轴突再生的作用且优于激素组.
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抗原诱导免疫耐受的EAE大鼠中枢神经系统中一氧化氮合酶和细胞凋亡的变化
抗原髓鞘素于致敏注射前后给大鼠口服诱导免疫耐受,于致敏后第14天,处死动物,检测中枢神经系统NADPH-d和TUNEL阳性细胞,观察NOS表达和细胞凋亡的变化,结果为1.EAE口服组nNOS 的表达明显少于非口服组.2.口服组与非口服组凋亡细胞数的变化趋势一致;相同的症状级别,凋亡细胞数也近似.提示CNS中,nNOS活性的降低可能与口服免疫耐受的形成有关,但CNS中的细胞凋亡与口服免疫耐受之间,未发现有明确的相关性.
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外周CD8αα＋TCRαβ＋调节性T细胞表型与功能初步研究
目的：研究外周CD8αα＋TCRαβ＋调节性T细胞的表型和免疫调节功能。方法采用流式细胞术分析CD8αα＋TCRαβ＋T细胞在 C57BL／6J小鼠体内的分布情况，并对其进行了相关表型分析，随后采用anti-CD3抗体刺激，流式微球分析细胞因子分泌格局；采用流式细胞术分选和CFSE标记方法，在体外研究CD8αα＋TCRαβ＋T细胞调节抑制功能，并采用细胞过继免疫实验观察CD8αα＋TCRαβ＋T细胞对实验性变态反应性脑脊髓炎（ EAE）小鼠模型的保护作用。结果在C57BL／6J小鼠肝脏、脾脏和外周血中存在一群 CD8αα＋TCRαβ＋T 细胞与CD8αβ＋TCRαβ＋T细胞相比具有CD25＋CD122highCD44highCD62LlowCD69highNK1．1＋DX5＋记忆效应表型，激活后能迅速产生IL-2，随后产生IFN-γ、TNF-α、IL-4和IL-17A以及微量IL-6和IL-10。体外功能实验表明CD8αα＋TCRαβ＋T细胞专一性抑制活化CD4＋T细胞的分化（P＜0．01），体内实验证明该群细胞具有抑制自身活化CD4＋T细胞介导的EAE，延缓疾病发展和保护的效果（ P＜0．01）。结论 CD8αα＋TCRαβ＋T细胞是体内一群固有的具有免疫调节功能的CD8＋调节性T细胞，有望成为细胞治疗新靶点用于自身免疫性等各类疾病。
关键词： CD8+调节性T细胞 表型 免疫抑制 EAE -
我国stx-大肠埃希菌eae基因分型的研究
目的了解我国大肠埃希菌LEE毒力岛eae基因的分子流行病学特征. 方法对从浙江省分离的20株携LEE毒力岛大肠埃希菌株的eae基因 3′端部分以PCR法和限制性酶切法进行分型,未能分型的进行核酸序列测定,确定型别;对LEE毒力岛在染色体上的插入位点进行鉴定,对菌株进行ERIC-PCR分型. 结果 20株大肠埃希菌的LEE毒力岛的eae基因以β型为主(占45.00%),用限制酶切β型可进一步分为二个亚型,γ型eae与EHEC O157∶H7 933株的γ型eae酶切图谱差异较大.对未能用PCR法分型的3株eae阳性大肠埃希菌菌株,其推定的intimin C端氨基酸序列分析结果表明,96-1株为γ 2型,C130-1株为ε型的新亚型(C端序列与ε型相近,一致性为83.39%),97-3株C端序列与α型相近(一致性为58.06%),将其定为新的λ型.另外发现97-3株中,1个IS200变种插入到eae和escD基因间隔区.9株菌的LEE插入位点为selC,其中2株同时还存在完整的selC位点;另11株可能存在着除selC和pheU以外的插入位点.几乎所有20株菌间的ERIC-PCR指纹呈现不同程度的差异,同一型的eae可出现在指纹相差很大的菌株中,但同时也存在着少量的携同型eae的同一克隆群菌株. 结论我国分离的stx-大肠埃希菌eae基因在3′端有较高的多态性,eae基因型别并不能反映菌株间亲缘关系,可能存在有新的LEE毒力岛插入位点.
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自贡地区艾伯特埃希菌的筛查及菌株特征分析
目的 了解自贡地区人群、动物源性食品、家禽及鸟类携带艾伯特埃希菌情况及菌株特征.方法 采集市售牛肉、羊肉、猪肉、鸡肉、鸭肉、鸭肠及鸡肠,不同鸟类粪便及腹泻患者和密切接触人群粪便,经EC肉汤增菌后,PCR检测eae基因,阳性增菌液接种麦康凯琼脂,挑取不发酵乳糖、eae阳性菌落进一步通过16S rDNA测序及多位点序列分型分析(MLST),确定为艾伯特埃希菌,并对菌株进行eae、cdtB多态性分析及脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型分析.结果 本研究共鉴定51株艾伯特埃希菌(19株来源于鸭肠及其内容物、18株来源于鸡肠及其内容物、3株来源于腹泻患者粪便、3株来源于密切接触人群粪便、1株来源于白鹭粪便、3株来源于鸡肉、2株来源于鸭肉、1株来源于猪肉、1株来源于羊肉).eae分为6种亚型,分别为sigma、rho、iota2、epsilon3,nu及N5,而51株艾伯特埃希菌均具有Ⅱ/Ⅲ/ⅤcdtB亚型,其中3株菌同时具有Ⅰ/ⅣcdtB亚型.51株分离株共分为40种PFGE带型,呈多态性分布.结论 首次在中国腹泻患者、密切接触人群、野生白鹭、家禽和动物源性食品中证实了艾伯特埃希菌的存在,对进一步深入开展艾伯特埃希菌病原学、流行病学研究具有重要实际意义.
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Th17细胞在HIV合并结核分枝杆菌感染免疫中的作用研究进展
Th17细胞是新发现的CD4+ T淋巴细胞亚群,因能够特异性地产生白细胞介素17(Interleukin 17,IL-17),遂得名Th17.其发现源于对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,CIA)和实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)这两种自身免疫性疾病的研究.将CIA、EAE小鼠IFN-γ或IL-12基因敲除后,小鼠自身免疫性炎症并未好转反而加重.进一步研究发现,EAE模型小鼠的中枢神经系统存在可产生IL-17的CD4+ T细胞的浸润,将此类细胞转移到健康小鼠体内可导致严重的EAE,进行抗IL-17治疗后可在一定程度上缓解小鼠的自身免疫性炎性反应[1].除IL-17外,Th17细胞还可分泌IL-21和IL-22,通过这些促炎性因子而在抗胞外菌、真菌等感染中发挥作用.通过上述促炎性因子,Th17还可促使IL-6、粒-巨噬细胞集落刺激因子、炎症趋化因子(CXCL1、CXCL2、CXCL5和CXCL8)以及金属蛋白酶类的分泌.近年研究发现,Th17在HIV和结核分枝杆菌的感染免疫中都发挥重要作用,而HIV合并结核分枝杆菌感染是艾滋病防治工作中面临的主要挑战之一,现将Th17在HIV和结核分枝杆菌感染免疫中的作用综述如下.
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辅助T细胞17与多发性硬化的相关性
多发性硬化(MS)是一种由CD+4T细胞介导的,以中枢神经系统白质脱髓鞘炎症改变为主要表现的自身免疫病,迄今为止病因不明,实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)为MS的动物模型.起初,研究者普遍认为由白细胞介素(IL)-12诱导的辅助T细胞1(Th1)是MS发生的主要原因.然而,近来一种新型的CD4+效应T细胞,即Th17细胞的发现动摇了Th1细胞在MS中的核心地位.
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Wistar大鼠EAE模型的制备
目的:检测EAE中起关键趋化作用的MCP-1的表达,探讨山西医科大学动物室的Wistar大鼠诱导实验性变态反应脑脊髓炎动物模型.方法:采用免疫诱导方法制备EAE模型并HE染色,同时用原位杂交法检测EAE大鼠MCP-1的表达.结果:免疫后12d～17d,发病鼠出现EAE临床症状,HE染色,光镜下可见血管周炎性浸润,MCP-1的表达明显增加.结论:山西医科大学Wistar大鼠成功的诱导实验性变态反应脑脊髓模型是可信、可用的.
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B细胞衔接蛋白BANK在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用
目的:探讨B细胞特异性衔接蛋白BANK(B cell adoptor protein with ankyrin repeats)在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的作用.方法:MOG35-55多肽免疫C57BL/6鼠和BANK缺陷(BANK-deficient,BANK-/-)鼠制备EAE模型,观察实验动物临床症状及中枢神经系统的病理学变化;提取小鼠脑组织及脾脏,经流式细胞术检测中枢神经系统及外周免疫器官中的CD4+T细胞、CD8+T细胞及调节性T细胞的变化.结果:BANK-/-鼠EAE临床症状评分明显高于C57BL/6鼠,且体重减轻明显(P<0.05);HE染色结果显示,BANK-/-鼠较C57BL/6鼠炎症感染灶明显增多.流式细胞术结果显示,相对于C57 BL/6鼠BANK-/-鼠中枢神经系统中CD8+T细胞百分比明显增多,而脾脏中调节性T细胞百分比明显减少,CD4/CD8比值倒置(P<0.05).结论:B细胞衔接蛋白BANK的表达抑制EAE炎症反应.
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胸腺在EAE小鼠不同临床时期变化的研究
目的：：探讨胸腺在EAE小鼠不同临床时期的变化。方法：记录小鼠EAE模型诱导后第0、10、15、20天的胸腺指数和胸腺细胞数；应用流式细胞术观察胸腺细胞的凋亡比例和脾脏CD4+CD44+T细胞的比例；应用PCR和电泳技术观察凋亡因子p53和Bcl-2的含量变化。结果：EAE小鼠在第0、10、15天胸腺指数和胸腺细胞数相应地逐渐减少；第10、15天胸腺细胞凋亡率升高，第10天高；CD4+CD44+T细胞比例在第10、15天升高，第10天高；EAE诱导第10天胸腺细胞p53含量升高，而Bcl-2含量降低。结论：EAE小鼠诱导后第15天胸腺萎缩严重，第10天凋亡率高，并且与基因p53和Bcl-2调控有关；EAE小鼠胸腺变化与小鼠发病关系密切，并且胸腺又先于临床症状恢复。
关键词： EAE 胸腺 凋亡 CD4+CD44+T细胞 -
大黄活性成分对实验性自身免疫性脑脊髓炎相关基因蛋白表达以及炎性因子的影响
目的:探究大黄酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型中炎症因子以及Foxp3转录因子(Foxp3)表达量的影响.方法:通过髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)抗原乳剂免疫C57BL/6小鼠制备EAE模型,实验小鼠随机分为对照组、模型组、给药组1、给药组2、给药组3;免疫当天腹腔注射大黄酸5、10、20 mg/kg,对照组和模型组给予等量的生理盐水,连续给药30 d;观察小鼠的发病率、死亡率,并进行临床评分.分别在免疫后第14、20、30天取各组小鼠脑和脊髓组织,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素2(IL-2)的水平,蛋白质印迹法(Western blot)测定Foxp3蛋白的含量.结果:给予EAE模型小鼠不同剂量的大黄酸给药组较模型组发病率显著降低(P<0.05);模型组小鼠在第20天、第30天脑和脊髓组织中分泌的IL-2较对照组显著增加(P<0.05),脑组织中Foxp3表达量显著降低(P<0.05);给予不同剂量的大黄酸给药组较模型组可显著降低EAE小鼠脑、脊髓组织中的IL-2水平(P<0.05),上调Foxp3表达量(P<0.05),其中5 mg/kg剂量的作用效果相对显著(P<0.05).结论:小剂量大黄酸可能通过抑制IL-2水平和促进Foxp3表达量,调控炎症反应和免疫功能,从而在EAE中发挥治疗作用.
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雷公藤内酯醇治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的免疫调节机制研究
目的:探讨雷公藤内酯醇治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的免疫调节机制.方法:用MOG35-55肽段免疫C57/BL6小鼠,建立EAE动物模型.免疫后将小鼠随机分为治疗组和对照组,治疗组在开始发病后每天给予雷公藤内酯醇(100 μg/kg)治疗,对照组于同一天开始每天给予相同体积生理盐水,每天观察小鼠临床症状.疾病高峰期处死小鼠,HE染色检测脊髓炎性细胞浸润;ELISA检测血清中细胞因子含量,3H掺入法检测淋巴细胞增殖;FACS检测中枢神经系统中Th1/Th17和Treg细胞数量.结果:雷公藤内酯醇治疗能够缓解EAE发病,减轻中枢神经系统炎性细胞浸润;抑制EAE小鼠MOG特异性T细胞增殖;减少血清中炎症细胞因子含量;减少病灶处CD4+T 细胞IFN-γ和IL-17的分泌;上调CD4+T 细胞Foxp3的表达.结论:雷公藤内酯醇通过减少致病细胞Th1和Th17的浸润,增加Treg细胞的数量来治疗EAE.
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骨髓基质干细胞治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的实验研究
目的:通过体内、外实验,研究骨髓基质干细胞(BMSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其机制.方法:建立Lewis大鼠EAE动物模型,在免疫后第6天尾静脉回输PKH26标记的BMSCs,于发病高峰期处死大鼠,组织取材.通过临床评估、荧光示踪、免疫学病理学等方法检测,评估BMSCs对EAE的治疗作用及其机制.同时在体外用化学方法诱导BMSCs向少突胶质细胞分化,观察其分化的情况.结果:通过尾静脉回输,BMSCs能够聚集到病变部位,并发生分化.与对照组相比,回输组大鼠发病临床评分较低,中枢神经系统脱髓鞘的病理改变和炎性细胞浸润减轻,CD4+和CD8+T细胞表达明显减少(P＜0.05),血清及淋巴细胞培养上清中IFN-γ和TNF-α的分泌水平显著降低(P＜0.05),IL-4的分泌水平显著升高(P＜0.05).体外诱导72小时未见到BMSCs向少突胶质细胞分化;4天后45%的BMSCs发生分化.结论:在体外BMSCs通过化学诱导可以向少突胶质细胞分化;在体内BMSCs能向病变部位迁移,并部分分化成少突胶质细胞,同时BMSCs通过调节免疫系统的炎症细胞因子表达、CD4+和CD8+T细胞数和Th1和Th2细胞平衡,对EAE起治疗作用.
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鼻黏膜诱导免疫耐受预防实验性自身免疫性脑脊髓炎机制的研究
目的:探讨鼻黏膜免疫耐受对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的预防机制以及与耐受原相关的剂量依赖性.方法:建立Lewis大鼠EAE模型,用不同种属和剂量髓鞘碱性蛋白(MBP)诱导免疫耐受,评估EAE临床发病情况;检测特异性淋巴细胞增殖反应;ELISPOT检测特异性单个核细胞IFN-γ表达及原位杂交方法检测相关细胞因子的变化.结果:经鼻黏膜给予低剂量(30 μg/rat)和高剂量(600 μg/rat)特异性抗原可诱导免疫耐受,抑制EAE的发生.淋巴细胞增殖实验显示,高、低剂量耐受组与对照组相比均可抑制特异性淋巴细胞增殖反应(P＜0.001;P＜0.01).ELISPOT结果表明,与对照组相比高、低剂量耐受组单个核细胞IFN-γ表达数量明显降低(P＜0.01;P＜0.001).原位杂交结果显示,与对照组相比,低剂量组IL-4 mRNA的表达水平明显增高(P＜0.001),高剂量组未见明显增高(P＞0.05).结论:经鼻黏膜可诱导机体产生免疫耐受,预防EAE的发生.给予低剂量抗原可引起Th1/Th2分泌的细胞因子发生偏离,产生免疫耐受.
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益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠丝裂原和应激激活蛋白酶1表达的影响
目的：通过分析丝裂原和应激激活蛋白激酶1（MSK1）在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中的表达情况探讨中药复方益肾达络饮保护小鼠损伤脑组织的机制。方法利用蛋白印迹技术，检测小鼠脑组织中MSK1、CREB 的含量。结果脑组织中MSK1表达显示，正常组和中药组、激素组、抑制剂组均有显著性差异（均P＜0.01）；模型组和抑制剂组有显著性差异（均P＜0.01）；中药组和激素组、抑制剂组有显著性差异（ P＜0.01）；中药组和模型组、中药加激素组有差异（均P＜0.05）。 CREB表达显示：中药组CREB的表达与其余各组相比均显著升高（P＜0.01）；中药组、中药加激素组和激素组的CREB水平依次降低。结论复方益肾达络饮治疗EAE与MSK1升高有关，p38MAPK信号通路下游因子 MSK1表达与其底物CREB表达呈相同态势。
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阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎T辅助细胞功能的影响
目的 探讨阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)豚鼠T辅助细胞功能的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制.方法 皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型.40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组,每组10只,雌雄各半.ELISA法测定EAE发病高峰期外周血单个核细胞培养上清液的细胞因子INF-γ、IL-4水平.结果 EAE对照组IL-4浓度低于正常对照组(P<0.01),EAE高、低剂量组IL-4浓度高于EAE对照组(P<0.01),EAE高剂量组IL-4浓度比EAE低剂量组高(P<0.01).EAE对照组IFN-γ浓度高于正常对照组(P<0.01),EAE高、低剂量组IFN-γ浓度低于EAE对照组(P<0.01),EAE高剂量IFN-γ浓度比EAE低剂量组低(P<0.01).结论 EAE豚鼠存在Th1细胞的过度活化、Th2细胞分泌活性降低;阿托伐他汀能具有抑制Th1细胞活性、提高Th2细胞分泌能力,具有调节Th1/Th2失衡作用.
关键词： EAE HMG-coA抑制剂 T辅助细胞 细胞因子 -
实验性变态反应性脑脊髓炎sIL-2R与TNF-α的检测
目的研究可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)与肿瘤坏死因子- α(TNF-α)在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)免疫学发病机制中的变化与作用.方法应用豚鼠诱导EAE动物模型 .在髓鞘碱性蛋白(MBP)与弗氏完全佐剂(CFA)免疫豚鼠的第8、15、22天处死动物,取脾细胞加入ConA诱生培养,收集上清液待测.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定sIL-2R水平,采用生物活性测定法检测TNF-α水平.结果 EAE组的sIL-2 R与TNF-α水平显著高于正常对照组.结论 sIL-2R与TNF-α在EAE免疫学发病机制中具有重要作用.本实验为深入研究多发性硬化(MS)的发病机制提供了理论依据,给MS免疫特异性治疗寻觅到新的线索 .
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左右归丸对EAE大鼠中枢神经系统CREB mRNA和蛋白表达的影响
目的:探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脑和脊髓中环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB) mRNA和蛋白表达及左归丸和右归丸对其的调节作用.方法:将雌性Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组和右归丸组.给予正常组大鼠双后足垫注射生理盐水,其余各组注射髓鞘碱性蛋白(myelin bas-ic protein,MBP) 68-86抗原,免疫诱导EAE模型.分别灌胃给予相应的治疗药物或生理盐水.于14天(急性期)及28天(缓解期)分别取大鼠脑和脊髓,用实时荧光定量RT-PCR和Western-blot法检测CREB mRNA及蛋白的表达.结果:与正常组比较,EAE模型组大鼠脑和脊髓的CREB除了缓解期脑中蛋白的表达明显升高(P＜0.05)外,其余均降低,特别是在急性期的大鼠脑中CREB mRNA及蛋白明显降低(P ＜0.05或P＜0.01);急性期和缓解期脊髓中CREB mRNA也显著降低(P＜0.01).与模型组比较,左右归丸组急性期大鼠脊髓CREB mRNA和缓解期蛋白均升高明显(P＜0.05或P＜0.01).左归丸组急性期大鼠脑CREB mRNA表达有显著上调(P＜0.01),缓解期脑和急性期脊髓中的蛋白有明显上调(P ＜0.05或P＜0.01).结论:左右归丸对EAE大鼠的中枢神经损伤后的修复作用可能与上调CREB mRNA和蛋白表达有关.但二方在作用时间、部位和靶点各有侧重.
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IFN-β通过抑制OPN介导Th17分化缓解EAE发病
本研究探讨IFN β对MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的免疫调节作用.通过MOG3555肽段免疫C57/BL6小鼠,建立EAE动物模型,探究IFN-β治疗EAE的作用机制.小鼠随机分为对照组和治疗组,对照组小鼠建模后隔天皮下注射无菌PBS溶液,治疗组小鼠从建模后第3天开始隔天皮下注射1×104 IU的IFN-β.随后,我们每天观察小鼠疾病进程,检测外周免疫器官和脑、脊髓中的Th1/Th17细胞亚群比例,并进一步检测了脾脏细胞培养上清中相关细胞因子、转录因子的表达以及在体外1FN β处理对Th 17分化的影响.与对照组相比,IFN-β治疗组小鼠外周免疫器官和脑、脊髓中Th1和Th17细胞均有明显下降;脾脏细胞培养上清中相应细胞因子IFN-γ、IL-17、OPN的水平明显降低,相关转录因子的表达也明显降低;体外分化实验显示IFN-β可抑制Th17的分化,并可通过抑制OPN诱导的Th17细胞的分化.上述结果提示IFN-β可通过抑制OPN调节Th17分化而缓解EAE疾病进程.
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雷公藤内酯醇对自身反应性 T细胞的作用机制研究
通过体外实验观察雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)对自身反应性T细胞的作用,为以后将Tri用于体内治疗EAE的研究建立基础.采用CCK-8法检测不同浓度Tri对小鼠成纤维细胞株L929生长的影响;采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE疾病模型,获取MOG35-55特异性T细胞,3H掺入法检测Tri对其增殖的影响;ELISA方法检测培养上清中IL-17、IFN-γ、TNF-α、IL-4、TGF-β的含量;流式细胞术检测Tri对Th1和Th17细胞分化的影响.结果Tri浓度≤30nmol/L时,对L929细胞生长未见明显细胞毒性;Tri呈剂量依赖性地抑制MOG35-55特异性T细胞增殖,抑制炎症细胞因子IL-17、IFN-γ、TNF-α的表达,并增加IL-4、TGF-β的表达水平,同时抑制naive T细胞向致病性Th1和Th17细胞的分化.结果表明,Tri可通过抑制MOG35-55特异性T细胞的增殖,改变MOG35-55特异性T细胞分泌细胞因子的格局及抑制Th1和Th17细胞分化的途径影响自身反应性T细胞,从而为Tri体内治疗EAE的研究提供依据,也为临床研究治疗MS药物提供实验基础.
