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不同剂量辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者冠状动脉介入术后炎症因子的影响
目的:研究不同剂量辛伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后炎症因子水平的影响.方法:入选52例ACS患者,随机分为辛伐他汀20mg组和40mg组,共观察4周.两组患者PCI术前、术后14天、28天分别抽血查高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)水平.结果:PCI术后第14天、第28天时40mg辛伐他汀组血清hs-CRP和FIB水平显著低于20mg辛伐他汀组.第14天时大剂量组和常规剂量组分别是hs-CRP(3.73±2.5)mg/L vs(5.49±2.90)mg/L(P<0.05),FIB(2.67±0.98)g,L vs(3.27±1.05)g/L(P<0.05).第28天时两组分别是hs-CRP(1.99±1.07)mg/L vs(3.10±1.78)mg/L(P<0.01),FIB(1.91±0.78)g/L vs(2.39±0.71)g/L(P<0.05).结论:较大剂量辛伐他汀能更显著降低血清hs-CRP和FIB水平,抑制PCI术后的炎症反应.
关键词： 急性冠状动脉综合征 辛伐他汀 经皮冠状动脉介入治疗 炎症趋化因子 -
早期美托洛尔治疗对急性心肌梗死大鼠心肌炎症因子表达和心功能的影响
目的探讨早期β受体阻断剂-美托洛尔治疗对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌炎症因子和心功能的影响.方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和美托洛尔治疗组(MI-B组),另设假手术组(S组).MI-B组参照中国心脏病研究(CCS-2)方案给予4周美托洛尔治疗,MI组和S组仅以等体积生理盐水灌胃,观察4周后美托洛尔对心肌炎症和心功能的影响.结果与S组相比,MI组心肌组织中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和抗炎性细胞因子IL-10表达明显升高.与MI组比较,MI-B组心肌细胞内TNF-α和IL-1β表达明显下降,IL-10表达升高,而IL-6和浸润心肌组织的淋巴细胞数差异无统计学意义.心脏超声显示MI-B组左室功能明显改善.结论早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌炎症因子表达和心脏功能.美托洛尔有效改善心功能的作用机制至少部分与其降低心肌细胞促炎细胞因子和升高抗炎因子的免疫药理学作用有关.
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原发性冻结肩发病的分子机制及研究现状
冻结肩是以渐进性发展的肩关节疼痛及关节活动受限为特点的肩关节疾病.根据发病特点可分为原发性冻结肩和继发性冻结肩两类,原发性冻结肩又称为特发性冻结肩,其确切病因仍不明确,与其发病相关的危险因素有糖尿病、肿瘤、甲状腺疾病、心肌梗死、卒中和自身免疫性疾病等,近的研究还发现低体重指数、阳性家族史也是本病的独立危险因素.对冻结肩的发病机制也存在争议,不同观点包括炎症反应、纤维化改变和痛觉神经营养不良.近年来与疼痛相关神经蛋白逐渐受到重视,本文仅就原发性冻结肩发病的分子机制及研究现状作一综述.
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Th17细胞在HIV合并结核分枝杆菌感染免疫中的作用研究进展
Th17细胞是新发现的CD4+ T淋巴细胞亚群,因能够特异性地产生白细胞介素17(Interleukin 17,IL-17),遂得名Th17.其发现源于对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,CIA)和实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)这两种自身免疫性疾病的研究.将CIA、EAE小鼠IFN-γ或IL-12基因敲除后,小鼠自身免疫性炎症并未好转反而加重.进一步研究发现,EAE模型小鼠的中枢神经系统存在可产生IL-17的CD4+ T细胞的浸润,将此类细胞转移到健康小鼠体内可导致严重的EAE,进行抗IL-17治疗后可在一定程度上缓解小鼠的自身免疫性炎性反应[1].除IL-17外,Th17细胞还可分泌IL-21和IL-22,通过这些促炎性因子而在抗胞外菌、真菌等感染中发挥作用.通过上述促炎性因子,Th17还可促使IL-6、粒-巨噬细胞集落刺激因子、炎症趋化因子(CXCL1、CXCL2、CXCL5和CXCL8)以及金属蛋白酶类的分泌.近年研究发现,Th17在HIV和结核分枝杆菌的感染免疫中都发挥重要作用,而HIV合并结核分枝杆菌感染是艾滋病防治工作中面临的主要挑战之一,现将Th17在HIV和结核分枝杆菌感染免疫中的作用综述如下.
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脑血管病与炎症因子
脑血管病后继发性脑损害是导致原有病情加重的主要原因.炎症反应在继发性脑损伤过程中发挥关键性作用,直接影响患者的预后.炎症反应始于炎症细胞黏附、迁移、浸润、活化以及炎症因子释放,其内在机制不明.深入了解炎症反应在脑血管病后的作用机制,将为了解炎症反应的发生、发展和治疗提供参考.
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炎性反应与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种全身性、弥漫性的血管壁疾病,主要是动脉管壁内胆固醇酯大量堆积形成粥样硬化斑块,导致血管壁增厚和狭窄,容易诱发心、脑血管疾病.目前认为AS是一种炎性反应过程[1].
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一氧化氮在骨骼肌损伤与修复中的作用机制研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)是体内的一种低分子量的信号转导分子,是一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在体内表达调控的产物,其在骨骼肌中的作用机制大体上可分为两种:直接作用和间接作用.NO的直接作用即NO本身的作用,当局部NO的浓度小于1μmol/l时,NO可直接与许多分子结合或反应,从而发挥其生理或保护作用[1],但在炎症损伤作用等病理状态下,LPS 和IFN-γ或IFN-α、INF-β及IL-1α等炎症趋化因子(chemokine)的共同作用,可大量诱生骨骼肌中iNOS的表达,从而使NO的局部浓度剧升.这样NO可与氧自由基等反应生成活性氮氧化合物(reactive nitrogen oxide species,RNOS),RNOS在骨骼肌等组织的病理损伤过程中起着重要的作用.
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急性高容量血液稀释对全髋关节置换术患者血清干扰素诱导蛋白10表达的影响
目的 探讨羟乙基淀粉急性高容量血液稀释对全髋关节置换术患者血清干扰素诱导蛋白10(IP-10)表达的影响.方法 选择ASA Ⅰ、Ⅱ级择期全髋关节置换术患者20例,随机分为羟乙基淀粉组(HES组)和乳酸钠林格液组(LR组),每组各10例.2组患者均采用腰麻-硬膜外联合麻醉,于麻醉后以20 ml/kg的剂量和30 ml/(ks·h)的速率分别输入6%羟乙基淀粉和乳酸钠林格液.分别记录手术时间、术中出血量和输血量.分别在麻醉前(TO)、手术开始前(T1)、手术开始后30 min(T2)、手术结束(T3)采外周静脉血测定IP-10含量.结果 HES组术中出血量、输血量显著少于LR组[(560±90)ml与(810±110)ml、(200±100)ml与(600±200)ml,P均＜0.05].与TO时比较,HES组与LR组T2、T3时IP-10浓度明显升高(P均＜0.05);HES组T2、T3时IP-10浓度明显低于LR组[(62.8±13.6)ng/L与(77.3±13.8)ng/L、(65.4±10.2)ng/L与(89.9±15.1)ng/L,P均＜0.05].结论 全髋关节置换术患者用羟乙基淀粉200/0.5进行急性高容量血液稀释,不仅可以减少术中输血,而且可以有效抑制IP-10浓度的升高,有利于机体免疫功能的稳定.
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阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者PCI术后炎症因子的影响
目的 研究阿托伐他汀负荷量治疗对ACS患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后炎症因子水平的影响.方法 入选64例ACS患者随机分为阿托伐他汀常规量组和负荷量组.常规量组入院后30分钟内及术后每晚服阿托伐他汀10 mg,负荷量组入院后30分钟内服阿托伐他汀80 mg,术后连续3天服80 mg,后改为每晚10 mg,共观察14天.两组术前、术后3天、7天、14天分别抽血查高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)和P选择素水平.结果 第14天时阿托伐他汀负荷量组血清细胞因子水平显著低于常规量组,两组分别是hs-CRP(3.37±0.12)mg/L vs(5.54±0.10)mg/L、IL-6(2.96±0.18)ng/L vs(5.28±0.24)ng/L和PAI-1(6.57±0.24)ng/L vs(7.33±0.57)ng/L,均P＜0.05.起始3天负荷量较常规量对血脂水平无更大影响.结论 阿托伐他汀负荷量较常规量能更显著抑制PCI术后的炎症反应,降低血清hs-CRP、IL-6、PAI-和P选择素水平.
关键词： 冠状动脉疾病 阿托伐他汀 经皮冠状动脉介入治疗 炎症趋化因子 -
气道平滑肌细胞与黏附分子及趋化因子的相互作用
气道平滑肌在支气管哮喘(简称哮喘)发生过程中,具有调节气道炎症程度和收缩功能的作用,其与细胞黏附分子和趋化因子的相互作用可能是重要的调节因素.气道平滑肌细胞能表达某些细胞黏附分子及趋化因子,其中平滑肌细胞表面表达的胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1是介导平滑肌细胞与免疫细胞黏附重要黏附分子;同时,平滑肌细胞可分泌嗜酸粒细胞趋化因子等多种炎症趋化因子诱导炎症细胞向气道壁定向移动并定植.这些黏附分子和趋化因子使平滑肌细胞与各种免疫细胞的相互作用,加重哮喘炎症反应.而通过抑制上述黏附分子和趋化因子的作用,则能够改善局部炎症反应,减轻气道痉挛.这一现象提示,改变气道平滑肌细胞的功能,减少其对黏附分子和趋化因子的合成与表达,可能成为减轻哮喘气道炎症反应,改善哮喘症状的新途径.
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针刺预处理对脑梗死大鼠胆碱能抗炎通路的影响研究
目的：探讨针刺预处理对脑梗死大鼠胆碱能抗炎通路（ CAP）的影响。方法选择40只健康成年SD雄性大鼠，采用随机数字表法将大鼠分为正常组（A组）、假手术组（B组）、脑梗死组（C组）、针刺预处理组（D组）和针刺预处理+甲基牛扁亭（ MLA）组（ E组），各8只。A组大鼠不做任何处理；B组大鼠只切开皮肤，暴露颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉，不插入线栓，术后缝合皮肤；C组大鼠采用改良Zea Longa方法制备脑梗死模型；D组于造模前7 d开始针刺治疗；E组大鼠于针刺同时腹腔注射MLA，5 mg/kg，1次/d，连续治疗7 d。各组大鼠于造模成功后同步饲养，自由饮食，3 d后处死。于处死前采用Longar 5分制评分法进行神经功能评分；取处死大鼠新鲜脑组织顶叶皮质采用甲醛固定，采用 TUNEL 法检测细胞凋亡情况；剩余脑组织采用液氮保存，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-α、IL-1β水平，采用实时定量荧光PCR检测α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）mRNA表达情况。结果 C组、D组、E组大鼠TUNEL阳性细胞多于A组和B组，脑组织中TNF-α、IL-1β水平高于A组和B组（P<0.05）；C组和E组大鼠α7nAChR mRNA相对表达量低于A组和B组（P<0.05）；D组大鼠TUNEL阳性细胞少于C组和E组，神经功能评分低于C组和E组，脑组织中TNF-α、IL-1β水平低于C组和E组，α7nAChR mRNA相对表达量高于C组和E组（P<0.05）。结论针刺预处理可以改善脑梗死大鼠神经功能，抑制神经元凋亡，降低炎性细胞因子水平，上调α7nAChR mRNA的表达。
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早期应用乌司他丁联合糖皮质激素治疗严重急性呼吸综合征的临床疗效及对患者预后的影响
目的：探讨早期应用乌司他丁联合糖皮质激素治疗严重急性呼吸综合征（ SARS）的临床疗效及对患者预后的影响。方法选取湖北医药学院附属人民医院2014年1月—2016年1月收治的 SARS 患者78例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组39例。两组患者入院后均给予基础治疗，对照组患者给予甲泼尼龙治疗，观察组患者在对照组基础上联合乌司他丁治疗；两组患者均持续治疗5 d。比较两组患者临床疗效，治疗前后呼吸频率（RR）、血气分析指标〔动脉血氧分压（ PaO2）、动脉血二氧化碳分压（ PaCO2）、氧合指数及 pH 值〕及血清 S100蛋白（S100A8蛋白、S100A9蛋白）、炎性因子〔C 反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）〕水平，并比较两组患者不良反应发生率及28 d 病死率。结果观察组患者临床疗效优于对照组（ P ﹤0.05）。治疗前，两组患者 RR、PaO2、PaCO2、氧合指数及 pH 值比较，差异无统计学意义（P ﹥0.05）；治疗后，观察组患者 RR、PaCO2、pH 值低于对照组，PaO2、氧合指数高于对照组（P ﹤0.05）。治疗前，两组患者血清 S100A8蛋白、S100A9蛋白水平比较，差异无统计学意义（P ﹥0.05）；治疗后，观察组患者血清 S100A8蛋白、S100A9蛋白水平低于对照组（P ﹤0.05）。治疗前，两组患者血清 CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P ﹥0.05）；治疗后，观察组患者血清 CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平低于对照组（P ﹤0.05）。观察组患者不良反应发生率、28 d 病死率低于对照组（P ﹤0.05）。结论早期应用乌司他丁联合糖皮质激素治疗 SARS 的临床疗效确切，可有效改善患者血气分析指标及预后，降低血清 S100蛋白及炎性因子水平，且安全性较高。
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急性炎症因子临床意义与检测及其在高原医药学中的应用展望
为探索急性炎症因子作为参与炎症反应的免疫调节物质在高原医药学研究中的应用前景,系统分析了急性炎症因子白介素-1β、低氧诱导因子-1、肿瘤坏死因子、干扰素-C、促红细胞生成素的临床意义及检测方法,从而为高原病发病机理及抗高原反应药物研究中提供研究依据和策略.
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罗格列酮钠联合脂肪干细胞移植治疗大鼠2型糖尿病
背景:研究显示,高糖环境对脂肪干细胞存活具有明显的抑制作用,这一作用严重影响脂肪干细胞在2型糖尿病治疗方面的效果.目的:观察罗格列酮钠联合脂肪干细胞移植治疗大鼠2型糖尿病的效果.方法:取SD大鼠108只,随机取20只作为正常对照组,剩余的88只大鼠通过腹腔注射小剂量链脲霉素联合高糖高脂饮食建立2型糖尿病模型,造模后20 d,随机分4组治疗:模型组灌胃及尾静脉注射生理盐水,罗格列酮钠组灌胃给予罗格列酮钠,脂肪干细胞组尾静脉注射脂肪干细胞,实验组灌胃给予罗格列酮钠的同时尾静脉注射脂肪干细胞.均1次/d,连续治疗7 d.治疗后3周,观察各组大鼠空腹血糖、胰岛素、C-肽及体质量变化,脂肪干细胞分布及存活,胰腺组织形态变化及胰岛细胞凋亡情况,以及胰腺组织CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2蛋白表达水平.结果与结论:①与正常对照组比较,模型组空腹血糖升高(P<0.05),胰岛素、C-肽及体质量均下降(P<0.05),胰岛细胞凋亡数量增加(P<0.05),胰腺组织CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2蛋白表达升高(P<0.05),胰岛组织形态紊乱,仅见少量胰岛细胞团;②与模型组比较,罗格列酮钠组、脂肪干细胞组、实验组空腹血糖降低(P<0.05),胰岛素、C-肽及体质量均升高(P<0.05),胰岛细胞凋亡数量减少(P<0.05),胰腺组织CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2蛋白表达降低(P<0.05),胰岛组织形态呈现不同程度改善,其中以实验组各指标及胰岛组织改善程度明显;③脂肪干细胞组、实验组可见移植的脂肪干细胞,以实验组居多;④结果表明,罗格列酮钠联合脂肪干细胞移植可有效治疗大鼠2型糖尿病,抑制炎症反应.
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IL-33在中枢神经系统中的作用及其与疾病关系的研究进展
IL-33作为白介素的家族成员于2005年被发现，早在1989年其受体 ST2已被发现［2］。近年的研究对 IL-33的功能已经有了明确的认识，IL-33／ST2信号系统通过胞内信号转导，参与多种疾病的发生与发展。IL-33与中枢神经系统疾病的关系以往研究较少，但近年来越来越多的学者对此进行了临床研究。在中枢神经系统，IL-33是通过小胶质细胞和诱导炎症因子和炎症趋化因子起作用的一种促炎介质，它是一种神经保护因子还是具有神经毒性则取决于受损组织条件［3］。本文旨在阐述 IL-33的生物学活性，以及针对中枢神经系统等疾病进行简要综述，为今后的临床研究提供参考。
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外源NGF促进大鼠皮肤创面模型损伤修复的机制研究
目的：探究外源NGF对大鼠创面的治疗作用及机制。方法：在SD雄性大鼠的背部脊柱的两侧手术切开形成两个2 cm x 2 cm的伤口，右边伤口处给予20 mg/ml NGF 1 ml，左边伤口给等量生理盐水作为对照组。隔天给药到第14天（第14天停止给药），分别于d3、d7、d14统计创面伤口愈合率，并取这3个时间点的组织用免疫组化的方法检测转化生长因子( transforming growth factor-β1，TGF-β1)、CD68-阳性巨噬细胞、增殖性细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF-1）的表达量。结果：NGF组的创面愈合率明显高于生理盐水组，并且NGF组TGF-β1、CD68、PCNA、VEGF-1的蛋白表达量也显著高于生理盐水组（P<0.05）。结论：外源NGF具有促进创面愈合作用，其机制可能与趋化炎症因子、加快血管生成、促进PCNA、TGF-β1的表达相关。
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Th17细胞因子及炎症趋化因子在日本血吸虫感染小鼠肝脏中的表达
目的 观察日本血吸虫感染C57BL/6小鼠肝脏Th17细胞因子及其相关炎症趋化因子动态变化和肝脏虫卵肉芽肿病变,探讨其在日本血吸虫虫卵肉芽肿病变形成中的作用.方法 建立日本血吸虫感染C57BL/6小鼠模型,感染后2、4、6、8、10和12周剖杀小鼠,用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏白介素17(IL-17)、IL-6、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-23、炎症趋化因子(CXCL1、CXCL2和CCL11)mRNA水平;ELISA法检测肝脏IL-17、CXCL1、CXCL2和CCL11蛋白水平;肝脏石蜡切片,HE染色后动态观察小鼠肝脏虫卵肉芽肿大小.结果 IL-17、IL-6、TNF-α、IL-23、CXCL1、CXCL2、CCL11 mRNA水平于感染后6、8周明显高于正常对照;且细胞因子IL-17及趋化因子CXCL1、CXCL2和CCL11蛋白分泌水平显著升高(P<0.05);HE染色显示感染第4周小鼠肝脏出现虫卵肉芽肿,第6周肉芽肿反应达高峰,第8、10周虫卵肉芽肿缩小,周围出现成纤维细胞,第12周时肉芽肿明显缩小,部分肝细胞变性、坏死、有炎症细胞浸润,虫卵周围可见到少量梭形的成纤维细胞及类上皮细胞.结论 IL-17在日本血吸虫感染小鼠肝脏肉芽肿病变过程中可能是一种具有重要作用的调节因子,参与肝脏肉芽肿形成.
关键词： 日本血吸虫 Th17/IL-17 细胞因子 炎症趋化因子 肉芽肿 -
干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病中的表达及意义
目的 检测干扰素诱导蛋白-10 (interferon-induced protein 10,IP-10)在肝组织及血清中的表达浓度,探讨其与肝源性糖尿病的关系.方法 应用ELISA、Real-time PCR方法检测60例肝源性糖尿病组患者和60例普通肝病组患者的血清、肝组织中IP-10表达水平,免疫组化方法检测两组患者肝组织中IP-10表达阳性率.结果 在肝源性糖尿病组患者血清中IP-10的浓度为(239.54+28.60) pg/mL,明显高于普通肝病组的(205.34+26.95) pg/mL (P＜0.05);在肝源性糖尿病患者肝组织中lg IP-10与lg GAPDH比值为0.55+0.92,也明显高于普通肝病组的0.26+0.64.免疫组化法检测肝源性糖尿病组肝组织IP-10阳性率30％明显高于普通肝病患者11.7％ (P＜0.05).结论 IP-10高表达可能通过炎症机制与肝源性糖尿病的发生有关系.
关键词： 干扰素诱导蛋白-10 肝源性糖尿病 炎症趋化因子 -
丹酚酸A、B组分配伍对HK-2细胞C C L2、CXCL10及氧化应激反应的影响
目的：观察丹酚酸A、B组分配伍对HK-2肾小管上皮细胞肾纤维化模型炎症趋化因子2（CCL2）、CXC趋化因子配体10（CXCL10）及氧化应激反应的影响，探讨丹酚酸A、B组分配伍对肾纤维化的治疗作用机制。方法培养HK-2细胞，分为正常组、模型组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A＋B组。模型组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A＋B组均制备肾纤维化细胞模型。丹酚酸A组加入丹酚酸A 20μmol／L，丹酚酸B组加入丹酚酸B 20μmol／L，丹酚酸A＋B组加入丹酚酸A、B各10μmol／L，模型组及正常组不干预。各组均分别培养24、48、72 h。应用酶联免疫吸附法检测上清液CCL2、CXCL10水平，应用水溶性四唑盐法、二硫代二硝基苯甲酸法检测上清液SOD、GSH水平，应用硫代巴比妥酸法检测细胞内MDA水平。结果模型组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均高于正常组，SOD水平均低于正常组（P均＜0．05）。丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A＋B组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均低于模型组，SOD水平均高于模型组（P均＜0．05）。丹酚酸A＋B组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均低于丹酚酸A组及丹酚酸B组，SOD水平均高于丹酚酸A组及丹酚酸B组（P均＜0．05）。结论丹酚酸A、B组分配伍可抑制HK-2细胞炎症趋化因子CCL2、CXCL10的表达，在抗炎及抗氧化方面的效果优于单一组分应用，二者配伍应用对肾纤维化具有协同治疗作用。
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他汀类药物在治疗急性脑梗死中的抗炎作用机制研究进展
AS是ACI的主要发病机制，研究证实［1］，炎症反应在AS的形成中扮演重要角色。“瀑布效应”是 ACI再灌注损伤炎症反应的基础，一般由多种炎症因子所致，他汀类药物可通过抑制炎症反应而发挥其治疗ACI的作用。他汀类药物可降低各种促炎症因子（如IL-6、IL-18、IL-1β和T N F-α）、炎症趋化因子（如IL-8和单核细胞趋化分子-1）和其他炎症因子（细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1等）的表达，改善全身和局部组织的炎症反应［2］。
