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装甲车辆内主要有害气体及其主要危害与对策
在作业条件下,装甲车辆驾驶室内空气污染十分严重,如一氧化碳(CO)、二氧化硫(SO2)、氮氧化合物(NOX)和氨气(NH3)等.据对国产某型坦克模拟实战作业(单纯行驶、非行进射击和行进射击)条件下无机有害气体和挥发性有机物(VOC)进行测定的基础上,对不同条件下产生的主要有害气体 CO、SO2、总悬浮颗粒(TSP)和总烃的不同污染特征进行了分析,为采取相应防护对策提供了理论依据.
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一氧化氮在骨骼肌损伤与修复中的作用机制研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)是体内的一种低分子量的信号转导分子,是一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在体内表达调控的产物,其在骨骼肌中的作用机制大体上可分为两种:直接作用和间接作用.NO的直接作用即NO本身的作用,当局部NO的浓度小于1μmol/l时,NO可直接与许多分子结合或反应,从而发挥其生理或保护作用[1],但在炎症损伤作用等病理状态下,LPS 和IFN-γ或IFN-α、INF-β及IL-1α等炎症趋化因子(chemokine)的共同作用,可大量诱生骨骼肌中iNOS的表达,从而使NO的局部浓度剧升.这样NO可与氧自由基等反应生成活性氮氧化合物(reactive nitrogen oxide species,RNOS),RNOS在骨骼肌等组织的病理损伤过程中起着重要的作用.
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一氧化氮与疾病的发生
1 NO的结构一氧化氮(Nitric oxide,NO)是近年来发现的机体内的一种具有生物活性的信使和效应分子,其分子量小,半衰期短。80年代初,Robert等发现血管内皮细胞可释放一种被他命名为内皮细胞舒张因子(Endothelum-derived relaxing factor,EDRF)的物质,这种物质具有维持血管张力和抑制血小板聚集的作用。Furchgott和Ignarro于1986年分别提出了EDRF就是一氧化氮的观点,并被Palmer等于1987年证实,内皮细胞确实可以释放一氧化氮。近研究表明,EDRF并非单一分子,而是氮氧化合物的统称,NO是其中具有代表性的分子之一。它在呼吸、消化、神经、心血管及免疫系统等有着重要的病理生理作用。体内的一氧化氮是在一氧化氮合酶(NO Synthase,NOS)的催化下,利用L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和分子氧,并在还原型尼克酰胺腺苷磷酸(NADPH)参与下生成的。目前已发现的NOS有三种类型:内皮型NOS(eNOS),神经元型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)。前两者合称为结构型NOS(cNOS)。它不被糖皮质激素抑制[1],当受生理刺激活化后可释放少量NO,具有调节血管张力,维持神经传导等生理功能[2],iNOS分布范围广泛,当被激活后可合成大量NO,且持续时间较长,引起血管的持续扩张及血管对缩血管物质的反应性下降,并与NO的细胞毒作用有关[2,3],但糖皮质激素、转移因子-B等可抑制其作用,测定外周血NO2-,NO3-可作为反映机体NO合成水平的良好指标[4]。
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吸入氮氧化合物致中毒性肺水肿一例
中毒性肺水肿指毒物的毒性作用导致肺间质及肺泡内过量的水分淤滞,是急性中毒严重的呼吸系统损害[1].我科重症监护室2008年12月收治1例急性氮氧化合物吸入中毒后发生肺水肿的患者,现报道如下.
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沈阳市群体性谷仓气中毒事件分析
"谷仓气中毒"即急性氮氧化合物中毒,氮氧化合物的种类较多,主要有一氧化二氮、一氧化氮、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮和五氧化二氮等,总称氮酸雾、硝烟.这些混合物对人体有极强刺激性,其中以一氧化氮和二氧化氮中毒常见,且后者毒性更大,较前者高出4~5倍[1-2].2006-2012年沈阳急救中心共收治34起谷仓气中毒的238名患者,病情程度不一,经通风、吸氧、休息、对症治疗后痊愈出院.现将调查分析结果报告如下.
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急性重度氮氧化物、氢氟酸中毒1例急救护理
硝酸和氢氟酸具有强烈的腐蚀性和毒性,两者广泛用于化工业,人体吸入后可导致急性气体中毒,严重者表现为急性肺水肿,并可导致死亡.氢氟酸是一种无机酸,具有较强的穿透性及反复损伤特征,吸人后支气管黏膜和肺组织缓慢进行性破坏[1],可造成呼吸道严重损伤,硝酸蒸汽中含有多种氮氧化合物,如NO、NO2、 N2O3、N2O4、N2O5,其主要是NO2.因此,硝酸气雾中毒实质上是氮氧化合物中毒.临床上单独硝酸或氢氟酸气体引起的中毒较多见,而这两种气体共同引起中毒的报道较少.2011年6月我院收治1例氮氧化物、氢氟酸中毒患者,病情治愈出院,现将护理体会总结如下.
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氮氧化合物中毒致吸入性肺炎的救治体会
我院2006~2007年收治10例氮氧化合物中毒的患者,10例患者均为爆破工人,因在坑道中炸药爆炸后吸入刺激性气体而发病.炸药爆炸后可产生氮氧化物[1],吸入到达肺泡后缓慢溶解于肺泡表面液体及饱含水蒸气的肺泡气中,逐渐与水作用形成亚硝酸与硝酸,对肺组织产生剧烈的刺激和腐蚀作用,形成间质性肺水肿.
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电焊作业中的职业危害及防护
职业危害事关劳动者身体健康和生命安全,事关经济发展和社会稳定的大局.在我国经济迅猛发展的今天,电焊作业几乎涉及所有的工业领域,电焊工的数量急剧上升,电焊作业分布范围很广,但以船舶、车辆、钢结构和锅炉制造等部门电焊工人数量多.当在船体装备、锅炉或油罐等通风不良或密闭容器内焊接时,接触电焊尘浓度较高,电焊中的职业危害也日趋突出.特种作业的电焊,其主要职业危害是粉尘、有毒气体、高温、电弧光、高频电磁场等.一、电焊作业中的主要危害1金属烟尘的危害 电焊烟尘的成分因使用焊条的不同而有所差异.焊条由焊芯和荮皮组成.焊芯除含有大量的铁外,还有碳、锰、硅、铬、镍、硫和磷等;药皮内材料主要由大理石、荧石、金红石、纯咸、水玻璃、锰铁等组成.焊接时,电弧放电产生4000℃~6000℃高温,在熔化焊条和焊件的同时,产生了大量的烟尘,其成分主要为氧化铁(主要以三氧化二铁为主,占36%~76%)、氧化锰、二氧化硅、硅酸盐、氟化物、臭氧和氮氧化合物等.烟尘粒弥漫于作业环境中,极易被吸入肺内.长期吸入则会造成肺组织纤维性病变,即称为电焊工尘肺,而且常伴随锰中毒、氟中毒和金属烟雾热等并发病.电焊工尘肺发病缓慢,主要表现为胸闷、胸痛、气短、咳嗽、咳痰等呼吸系统症状,并伴有头痛、全身无力等病症,但很轻微,般不影响工作.早期肺功能损害不明显,晚期肺功能可有障碍,当合并有肺部感染时症状和体征趋于明显.发病工龄多在7~23年,平均约20年.X线胸片表现:早期以不规则小阴影为主,以两中、下肺区为多.间有类圆形小阴影,且有分布广、密度低的特点,有的则以类圆形小阴影为主,且密集度高,个别病例晚期可见块状大阴影.肺门一般不增大,很少有胸膜粘连和肺气肿.脱离作业后,少有进展.
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大气环境化学与人类健康
随着现代工业的高速发展,大气环境的质量受到严重的影响.由于石油、煤炭等燃料的燃烧,城市人口的密集,机动车辆的增多,大气污染尤其是城市大气污染日益严重,并已成为全球性的社会公害,使人们的生存环境和社会的持续发展面临着严重的挑战.根据1995年全国城市环境污染统计,大气污染程度呈上升趋势.据87个城市监测,大气中总悬浮颗粒物(TSP)日均值0.055~0.732mg/m3,北方城市0.392mg/m3、南方城市0.242mg/m3,有45个城市年均值超过国家二级标准,占监测城市数的51.7%;88个城市监测,SO2的年均值为0.002~0.424mg/m3,北方城市平均为0.081mg/m3、南方城市平均为0.080mg/m3,超过国家年日均值二级标准的城市有48个,占监测城市数的54.4%[1].大气的主要污染物有颗粒污染物、二氧化硫、一氧化碳、氮氧化合物、多环芳烃等.人类每年排放到大气中的颗粒污染物多达1.0亿吨,二氧化硫约为2.5亿吨,氮氧化合物约为0.5亿吨,还有很多危害人体健康的无机物和有机物,这些污染物严重污染着人类赖以生存的大气环境[2].
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别让宝宝成为“马路吸尘器”
无论天气阴晴雾霾,一些妈妈都喜欢推着婴儿车带宝宝散步、逛街,殊不知,婴儿车的高度正好处于汽车尾气排放密集的区域,长时间逛街会严重危害宝宝健康.而在太阳未出来的清晨、雾霾天气等空气质量本身就差的情况下,尾气聚集难散,危害尤甚.汽车在行驶时,一股股灰蓝色的烟气从尾部排气管滚滚喷出,这就是我们所说的汽车尾气.汽车尾气中含有150~200种不同的化合物,其中对人体危害大的有一氧化碳、碳氢化合物、氮氧化合物及固体悬浮颗粒.一氧化碳经呼吸道进入血液循环,就会竞争性的与血红蛋白结合,生成碳氧血红蛋白,从而削弱血液向各组织输送氧的功能,危害中枢神经系统,造成人的感觉、反应、理解、记忆力等机能障碍,重者危害循环系统,导致生命危险.
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氮氧化合物中毒一例
病例资料患者,男,36岁,某化工厂工人.因抢救事故时吸入泄漏的一氧化氮、二氧化氮等氮氧化合物气体后,感头昏、乏力、胸闷、咽部疼痛和咳嗽.当时未作任何治疗,在家自行服用感冒药(具体不详)后病情无好转,上述症状加重,并出现咳痰,初时为白色泡沫痰,后呈淡黄色粘液痰,次日出现痰中带血丝,被急送当地县医院诊治,病情无明显好转.遂转入我院,门诊以"氮氧化合物中毒,吸入性肺炎"收入.查体:生命体征平稳,神清,咽部稍充血,双肺呼吸音粗糙,可闻及少许中、小湿G86AA音,无哮鸣音,上腹部压痛,无反跳痛和肌紧张.实验室检查:白细胞总数9.9×109/l,中性粒细胞92.6%.
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高压氧治疗对糖尿病足患者胶原合成和氮氧化合物的影响
目的 探讨高压氧治疗对糖尿病足患者胶原合成和氮氧化合物(NOx)的影响.方法 纳入20例糖尿病足慢性溃疡患者,所有患者接受常规治疗,胰岛素控制血糖和抗生素控制感染.在此基础上,给予患者吸入100%的纯氧,压力为2.4个大气压,持续105 min,1周5次,连续治疗6周,共30次.检测治疗前后患者血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)、C反应蛋白(CRP)及创面面积.此外检测血浆Ⅰ型前胶原肽(PⅠNP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)及NOx.结果 治疗后,所有患者血糖和HbA1c水平降低(P<0.001),CRP水平在治疗后下降(P<0.001).接受高压氧治疗后20名患者血浆PⅠNP和PⅢNP水平升高,差异有统计学意义(P<0.01),NOx治疗前后的水平比较差异无统计学意义(P>0.05).创面愈合程度大于50%的患者治疗后NOx的水平明显升高(P<0.05),创面愈合程度小于50%的患者治疗后NOx的水平明显降低(P<0.05).结论 高压氧治疗可以增加糖尿病足(DF)患者血浆PⅠNP和PⅢNP的水平,适宜浓度的NOx可以促进创面的愈合.