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干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病患者体内表达的研究
目的 探讨干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducibe protein 10,IP-10)在肝源性糖尿病患者肝组织及血清中表达水平,进一步探讨其与肝源性糖尿病的关系.方法 用ELISA、Real-time PCR以及免疫组织化学法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者血清及肝组织中IP-10的表达水平.结果 在肝源性糖尿病患者中,ELISA法检测血清中IP-10的表达水平为(239.542±28.603)pg/ml,明显高于对照组的(205.341±26.952)pg/ml(P<0.05);Real-time PCR法检测肝组织中IP-10 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05).用免疫组织化学法检测肝组织IP-10表达阳性率,肝源性糖尿病组为30.0%(18/60),高于普通肝病组的11.7%(7/60)(P<0.05).结论 IP-10在肝源性糖尿病患者血清和肝组织中有着高水平表达.
关键词： 干扰素诱导蛋白-10 肝源性糖尿病 炎症因子 -
支气管哮喘患者血清IP-10水平及吸入沙美特罗替卡松对其影响的研究
目的 通过观测支气管哮喘(简称哮喘)患者与正常人的血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平以及哮喘患者吸入沙美特罗替卡松后血清IP-10的变化情况,初步探讨IP-10在哮喘发病机制中的作用.方法 16例哮喘患者分别于治疗前及吸入沙美特罗替卡松治疗30 d后检测肺功能、抽取静脉血测定IP-10、INF-7(酶联免疫吸附试验法)及外周血嗜酸粒细胞、淋巴细胞计数,并进行比较;8例健康体检者仅抽取静脉血测定IP-10、INF-γ水平并与哮喘组相比较.结果 哮喘组血清IP-10水平高于正常组(P＜0.05)而INF-γ水平低于正常组(P＜0.01),治疗1个月后前者明显下降(P＜0.05)而后者显著升高(P＜0.01),并与正常组水平差异无统计学意义(P＞0.05);哮喘组治疗1个月后FEV1%pred、PEF%pred较治疗前升高(P＜0.01),嗜酸粒细胞计数均较治疗前降低(P＜0.05);血清IP-10水平与FEV1%pred水平呈中度负相关(P＜0.05).结论 IP-10参与了哮喘的发病,进一步提示哮喘发病机制的复杂性;哮喘患者吸人激素联合长效β2受体激动剂治疗后可显著降低血清IP-10水平.
关键词： 哮喘 干扰素诱导蛋白-10 γ干扰素 吸入治疗 -
HBV相关慢加急性肝衰竭患者外周血干扰素诱导蛋白-10 mRNA表达及临床意义
目的 探讨HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者外周血单个核细胞(PBMC)中干扰素诱导蛋白(IP)-10的表达及其与肝衰竭严重程度的关系.方法 选取2013年10月至2015年2月湖北文理学院附属医院收治的80例HBV-ACLF患者、60例慢性乙型肝炎(CHB)患者和25例健康体检者.采用荧光定量PCR法检测CHB、HBV-ACLF患者和对照组PBMC中IP-10的表达.采用独立样本t检验比较终末期肝病评分(MELD)＜ 30分组和MELD≥ 30分组PBMC中的IP-10 mRNA水平,并采用Pearson相关检验分析PBMC中IP-10 mRNA表达水平与血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)以及国际标准化比值(INR)之间的相关性.结果 HBV-ACLF患者、CHB患者和健康体检者PBMC中IP-10 mRNA水平分别为1.00±0.19、0.64±0.08和0.41±0.06,其中HBV-ACLF患者PBMC中IP-10 mRNA水平明显高于CHB组和健康对照组(t=3.841和16.661,P值均＜0.01).MELD＜ 30分组PBMC中IP-10 mRNA水平为0.96±0.19,MELD≥30分组PBMC中IP-10 mRNA水平为1.14 ±0.21,两组比较差异有统计学意义(t=-2.283,P＜0.05).相关性分析结果显示,HBV-ACLF患者PBMC中的IP-10 mRNA水平与患者血清ALT、TBil及血浆INR值均呈正相关(r=0.697、0.738和0.775,P值均＜0.01).结论 HBV-ACLF患者PBMC中IP-10 mRNA表达增高,且与患者病情严重程度密切相关,可能在介导肝炎后肝衰竭进展中起重要作用.
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不同免疫状态下慢性HBV感染者外周血调节性B细胞及血清IL-10和IP-10的表达特点
目的：观察不同免疫状态下慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者外周血调节性B细胞（Breg细胞）比例及血清白细胞介素-10（IL-10）和干扰素诱导蛋白-10（IP-10）水平特点。方法采集63例不同免疫状态下慢性HBV感染者和16例健康个体的外周血，采用流式细胞术检测其外周血Breg细胞（CD24hiCD38hi B细胞）比例，采用Luminex技术检测其血清IL-10和IP-10水平。结果免疫活化组外周血Breg细胞比例高于免疫耐受组和健康对照组[（7.89±3.37）% vs （4.77±2.42）%， F=9.27，P=0.010；（7.89±3.37）%vs （3.83±2.14）%，F=16.55，P＜0.001]，免疫耐受组成熟B细胞（CD24intCD38int B细胞）比例低于健康对照组[（43.40±10.74）% vs （54.56±10.72）%， F=7.39，P=0.02]。免疫活化组血清IL-10和IP-10水平高于免疫耐受组、非活动HBV携带组及健康对照组[（22.53±24.81） pg/ml vs （0.69±1.34）pg/ml，（22.53±24.81） pg/ml vs （0.31±1.12） pg/ml，（22.53±24.81） pg/ml vs （0.003±0.009）pg/ml，P均＜0.001；（2540.19±1870.73）pg/ml vs （720.52±285.73）pg/ml，（2540.19±1870.73）pg/ml vs （567.38±208.72）pg/ml，（2540.19±1870.73）pg/ml vs （624.80±274.45）pg/ml，P均＜0.001]。慢性HBV感染者外周血Breg细胞比例与血清IL-10水平、ALT水平呈正相关关系（r=0.282，P=0.025；r=0.305，P=0.026），免疫活化期感染者血清IL-10、IP-10水平与ALT水平呈正相关（r=0.715，P＜0.001；r=0.653，P＜0.001）。结论免疫活化期的慢性HBV感染者Breg细胞比例升高，且其外周血IL-10、IP-10也显著升高。慢性HBV感染者外周血Breg细胞比例与血清IL-10、ALT水平正相关，免疫活化期感染者血清IL-10、IP-10水平与ALT水平正相关。
关键词： 肝炎病毒 乙型 调节性B细胞 白细胞介素-10 干扰素诱导蛋白-10 -
干扰素诱导蛋白-10与肝损伤关系的研究进展
肝衰竭的发病机制极其复杂,近年来趋化因子在病毒性肝炎中的作用逐渐受到广泛关注,大量研究证实,趋化因子的异常表达与病毒性肝炎以及其他类型肝炎的进程密切相关,趋化因子干扰素诱导蛋白-10 (IP-10)可能成为反映肝脏炎性损伤特异性好且敏感的指标.本文就IP-10在不同类型肝损伤发病机制中的研究进展进行综述,为肝损伤的临床诊断、治疗策略和预后评估提供有价值的指标.
关键词： 干扰素诱导蛋白-10 肝损伤 进展 -
支气管哮喘患者血清IP-10水平及吸入沙美特罗替卡松对其影响的研究
目的 通过观测支气管哮喘(简称哮喘)患者与正常人的血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平以及哮喘患者吸入沙美特罗替卡松后血清IP-10的变化情况,初步探讨IP-10在哮喘发病机制中的作用.方法 16例哮喘患者分别于治疗前及吸入沙美特罗替卡松治疗30 d后检测肺功能、抽取静脉血测定IP-10、INF-γ(酶联免疫吸附试验法)及外周血嗜酸粒细胞、淋巴细胞计数,并进行比较;8例健康体检者仅抽取静脉血测定IP-10、INF-γ水平并与哮喘组相比较.结果哮喘组血清IP-10水平高于正常组(P<0.05)而INF-γ水平低于正常组(P<0.01),治疗1个月后前者明显下降(P<0.05)而后者显著升高(P<0.01),并与正常组水平差异无统计学意义(P>0.05);哮喘组治疗1个月后FEV1%pred,PEF%pred较治疗前升高(P<0.01),嗜酸粒细胞计数均较治疗前降低(P<0.05);血清IP-10水平与FEV1%pred水平呈中度负相关(P<0.05).结论 IP-10参与了哮喘的发病,进一步提示哮喘发病机制的复杂性;哮喘患者吸入激素联合长效β2受体激动剂治疗后可显著降低血清IP-10水平.
关键词： 哮喘 干扰素诱导蛋白-10 γ干扰素 吸入治疗 -
滋阴降火散结中药辅助治疗Graves病的疗效及对血清干扰素诱导蛋白-10的影响
目的:探讨滋阴降火散结方辅助治疗Graves病(以下简称GD)的疗效及作用机制.方法:将100例初诊GD患者随机分为联合中药治疗组(A组)与常规治疗组(B组)各50例,两组均口服他巴唑15～30 mg/d,联合治疗组在此基础上加服滋阴降火散结方50 mL,3次/d.两组均连续用药12周.观察两组治疗前后甲状腺体积、甲状腺上动脉血流速度、甲状腺血管指数及血清IP-10的水平变化,同时与正常人群做比较,并行相关分析.结果:治疗后联合中药治疗组较常规治疗组更明显的降低甲状腺体积(P＜0.05)、甲状腺上动脉血流速度(P＜0.05)、甲状腺血管指数(P＜0.05).新发GD患者血清IP-10的水平有意义增加同时伴有甲状腺血流增加,血清IP-10的水平与甲状腺上动脉大收缩速度(STA-PSV)、甲状腺内血管生成指数(TVI)和甲状腺容量相关(r=0.67,0.73,0.70,P＜0.05).联合中药治疗组较常规治疗组更明显的降低血清IP-10的水平(P＜0.05).结论:滋阴降火散结方对活动期的GD伴甲状腺肿大疗效确切,能有效抑制甲状腺内血管形成,其机制可能为降低血清中IP-10水平.
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急性期川崎病与过敏性紫癜患儿血浆趋化因子的比较
目的:探讨川崎病(KD)与过敏性紫癜(HSP)发病机制中炎性细胞的参与是否存在差异.方法:通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测确诊的15例急性期KD患儿、12例HSP患儿及10名健康对照组儿童的血浆干扰素诱导蛋白10(IP-10)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,判断KD与HSP发病机制中单核细胞参与的情况.结果:KD组IP-10(394.2±176.4)pg/ml和MCP-1(420.5±163.4)pg/ml水平较HSP组IP-10(94.8±66.4)pg/ml和MCP-1(109.2±76.6)pg/ml水平均明显升高,差异性显著(P＜0.05);但HSP组与对照组IP-10(76.4±46.5)pg/ml和MCP-1(87.7±47.8)pg/ml水平比较,差异不明显(P＞0.05).结论:单核细胞在KD发病机制中可能发挥着重要的作用;与其相比,在HSP发病机制中可能不涉及单核细胞参与.
关键词： 川崎病 过敏性紫癜 干扰素诱导蛋白-10 单核细胞趋化蛋白-1 -
IP-10联合PCT和hs-CRP检测对新生儿感染性疾病的诊断价值
目的:探讨干扰素诱导蛋白-10(interferon-induced protein 10,IP-10)、降钙素原(proealcitonin,PCT)和超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)检测在诊断新生儿感染性疾病中的价值.方法:对早期感染组69例(细菌感染组43例、病毒感染组26例)、对照组30例新生儿(非感染组,包括重度窒息、缺氧缺血性脑病等),分别采用酶联免疫吸附试验、双抗夹心免疫化学发光法、免疫比浊法测定其入院时血中的IP-10、PCT和hs-CRP水平,感染组于治疗2d后及治愈后重复检测.结果:细菌感染组患儿治疗前的血IP-10、PCT、hs-CRP水平分别为(89.39+23.09) pg/mL、(2.08±0.30)μg/L、(10.49+6.97) mg/L,而对照组分别为(42.03±14.80) pg/mL、(0.27±0.30) μg/L、(5.39±4.20) mg/L,提示细菌感染组这3项指标均明显高于对照组(P＜0.05);病毒感染组患儿治疗前的血IP-10水平(62.91±6.79) pg/mL,也高于对照组(P＜0.05),但较细菌感染组低(P＜0.05).细菌及病毒感染组治疗2d后及治愈后血中的3项指标均明显降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).对3项单项检测及联合检测进行ROC曲线分析发现,IP-10诊断新生儿感染性疾病的灵敏度、特异度分别为92.3％和94.0％,PCT诊断新生儿感染性疾病的灵敏度、特异度分别为93.1％和89.2％,而hs-CRP诊断新生儿感染性疾病的灵敏度、特异度较前两者低,分别为65.5％和72.6％,将3项指标进行平行检测的诊断灵敏度、特异度更高,分别为95.6％和96.8％.结论:IP-10、PCT对诊断病程48 h内的早期细菌感染有较高的价值;IP-10对诊断病毒感染有一定价值;hs-CRP对鉴别新生儿感染与非感染的诊断价值低于IP-10和PCT.3项指标联合检测能进一步提高对新生儿感染的诊断价值.
关键词： 新生儿 感染 干扰素诱导蛋白-10 降钙素原 超敏C反应蛋白 -
干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病中的表达及意义
目的 检测干扰素诱导蛋白-10 (interferon-induced protein 10,IP-10)在肝组织及血清中的表达浓度,探讨其与肝源性糖尿病的关系.方法 应用ELISA、Real-time PCR方法检测60例肝源性糖尿病组患者和60例普通肝病组患者的血清、肝组织中IP-10表达水平,免疫组化方法检测两组患者肝组织中IP-10表达阳性率.结果 在肝源性糖尿病组患者血清中IP-10的浓度为(239.54+28.60) pg/mL,明显高于普通肝病组的(205.34+26.95) pg/mL (P＜0.05);在肝源性糖尿病患者肝组织中lg IP-10与lg GAPDH比值为0.55+0.92,也明显高于普通肝病组的0.26+0.64.免疫组化法检测肝源性糖尿病组肝组织IP-10阳性率30％明显高于普通肝病患者11.7％ (P＜0.05).结论 IP-10高表达可能通过炎症机制与肝源性糖尿病的发生有关系.
关键词： 干扰素诱导蛋白-10 肝源性糖尿病 炎症趋化因子 -
阿维A对银屑病患者血清血小板衍生生长因子-BB和干扰素诱导蛋白-10的影响
目的:了解阿维A对银屑病患者血清中某些细胞因子水平的影响.方法:采用酶联免疫分析法检测血清血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平.结果:银屑病患者在治疗前血清PDGF-BB和IP-10水平均比对照组高(P＜0.01).阿维A治疗后血清PDGF-BB和IP-10水平均显著下降(P<0.01).结论:阿维A对银屑病患者血清中PDGF-BB和IP-10的产生有显著抑制作用,为其治疗银屑病提供理论基础.
关键词： 阿维A 银屑病 血小板衍生生长因子-BB 干扰素诱导蛋白-10 -
外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制
背景 干扰素诱导蛋白-10(IP-10)作为趋化因子调节免疫炎症反应方面的作用已被证实,但近的研究发现其在抑制新生血管生成方面发挥一定的作用.角膜新生血管(CNV)的形成与多种血管新生相关因子有关,IP-10对CNV形成的作用及机制尚不明确. 目的 探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用.方法 选用SPF级BALB/c小鼠82只,并按随机数字表法分组.采用浸润1 mol/LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40 s的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型,角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼,各自的模型对照组均给予质量分数0.2％透明质酸钠(HA)点眼(分别为11只眼和6只眼).早期点眼组于造模后2周,中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积.收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3(CXCR3)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达情况.所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行.结果 模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为(88.67±10.22)％,IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的(70.06±12.21)％,差异有统计学意义(t=3.77,P=0.00).角膜碱烧伤后21 d,模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为(87.33±13.47)％,IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的(86.56±12.47)％,差异无统计学意义(t=1.260,P＞0.05).IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组同期值明显升高(t=3.13、3.07,P＜0.05)、VEGF表达降低(t=5.99、6.27,P＜0.01)、TGF-β1表达降低(t=8.50,P＜0.01；t=4.53,P＜0.05).结论 角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF-β1的表达抑制CNV的形成,中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV.
关键词： 干扰素诱导蛋白-10 角膜碱烧伤 角膜新生血管 -
干扰素诱导蛋白-10在非特异性角膜炎症反应中mRNA的表达
目的探讨干扰素诱导蛋白-10(IP-10)mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-kB抑制剂对IP-10表达的阻断作用.方法建立BALB/C鼠非特异性角膜炎动物模型,对各组角膜进行临床和病理组织学观察,通过RT-PCR对各组角膜不同时相点IP-10的转录水平进行检测.结果角膜缝线及联合结膜下LPS注射均能够诱导角膜IP-10较高水平的表达;IP-10的表达与角膜炎症细胞浸润的加重程度密切相关;IP-10的表达可被NF-kB抑制剂PDTC部分阻断.结论角膜缝线联合结膜下脂多糖(LPS)注射能够诱导明显的角膜非特异性炎症反应;这种炎症反应与IP-10的表达密切相关;NF-kB对IP-10的表达起着重要的调控作用.
关键词： 干扰素诱导蛋白-10 核因子NF-kB 角膜缝线 结膜下注射 -
寻常型银屑病患者血清IL-18和IP-10水平的检测
目的:检测寻常型银屑病患者血清白细胞介素-18(IL-18)和干扰素诱导蛋白-10(IP-10),探讨其在银屑病发生、发展过程中的作用.方法:采用竞争酶联免疫吸附(ELISA)法对30例寻常型银屑病患者(其中进行期16例,静止期14例)血清中的IL-18和IP-10水平进行检测.结果:正常对照组血清IL-18和IP-10水平分别为(158.38±13.64) ng/L和(148.73±11.44) ng/L;银屑病患者静止期组血清IL-18和IP-10水平分别为(350.07±19.74)ng/L和(345.62±8.75) ng/L,而进行期组血清IL-18和IP-10水平分别为(444.69±14.74)ng/L和(355.47±6.95) ng/L.进行期组及静止期组的IL-18和IP-10血清水平均较正常对照组明显升高(均为P《0.05).结论:IL-18和IP-10可能与银屑病发生、发展有关.
关键词： 银屑病 白细胞介素-18 干扰素诱导蛋白-10 -
α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCP3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰索诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响.方法 采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCP3的表达进行检测.CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激.12 h、24h、48 h时检测4组细胞的增殖；24h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCP3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色.和对照组相比,12 h、24h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P＜0.05)；在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P＜0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P＞0.05).在24h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)％、(3.236 7±0.9400)％、(4.5167±1.1154)％和(3.363 3±0.571 2)％,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P＜0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达；IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡.随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的.
关键词： 舌鳞状细胞癌 舌鳞癌细胞株 趋化因子受体3 干扰素诱导蛋白-10 -
干扰素诱导蛋白-10和肿瘤坏死因子-α在肺结核合并糖尿病患者中的表达及意义
目的 观察肺结核合并糖尿病患者血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在肺结核合并糖尿病患者免疫发病机制中的作用.方法 4组患者分别为肺结核合并糖尿病组20例,肺结核组20例,糖尿病组20例及对照组10例,双抗体夹心ELISA法检测各组人员血清IP-10、TNF-α水平.结果 肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清IP-10水平均高于对照组(P＜0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于肺结核组及糖尿病组(P＜0.05);肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清TNF-α水平均高于对照组(P＜0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于糖尿病组(P＜0.05),血清IP-10与TNF-α水平间呈正相关(rs=0.748,P=0.000).结论 IP-10、TNF-α可能参与了肺结核合并糖尿病的免疫发病机制.
关键词： 干扰素诱导蛋白-10 肿瘤坏死因子-α 肺结核 糖尿病 -
干扰素诱导蛋白10在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义
用.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 吸烟 炎症 干扰素诱导蛋白-10 -
2型糖尿病患者白内障术后黄斑水肿与血清标志物的相关性
目的 探讨干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)与2型糖尿病(T2DM)患者白内障术后黄斑水肿(ME)的关系.方法 选取该院2014年6月至2015年6月128例(128只眼)行白内障超声乳化术的2型糖尿病(T2DM)患者,术中抽取0.5 mL 房水,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者房水干扰素诱导蛋白-10 (IP-10)、巨噬细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平.术后对患者随访4周并行黄斑区OCT检查,观察患者术后黄斑水肿(ME)发生情况,分析IP-10、MCP-1、VEGF与T2DM患者白内障术后ME的相关性.结果 128只眼均成功接受白内障超声乳化术,118只眼完成随访,随访率92.19%.术后32只眼(25.0%)发生ME,未发生ME 86只眼(67.19%).ME组与非ME组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05).ME组术后4周黄斑中心凹度为(236.36±24.05)μm,明显高于术前[(155.32±22.78)μm]及非ME组术后4周[(189.69±17.98)μm],差异有统计学意义(P<0.05).ME组术后第1 d、术后4周房水中IP-10、MCP-1、VEGF水平均高于非ME组同一时间点(P<0.05).术后4周黄斑中心凹度与房水IP-10、MCP-1、VEGF水平呈正相关关系(P<0.05).经Logistic回归分析,糖化血红蛋白(HbAlc)、IP-10、MCP-1、VEGF是T2DM患者白内障术后ME发生的独立危险因素(P<0.05).结论 房水IP-10、MCP-1、VEGF水平与T2DM患者白内障术后ME发生密切相关.
关键词： 干扰素诱导蛋白-10 巨噬细胞趋化蛋白-1 血管内皮生长因子 黄斑水肿
