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中药直肠滴注对CAP/CPPS患者炎症因子MCP-1及PDGF-BB表达的影响
目的 观察中药直肠滴注对慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CAP/CPPS)患者炎症因子单核细胞趋化因子-1 (MCP-1)及血小板衍生生长因子-BB (PDGF-BB)的影响,探讨其作用机制.方法 将CAP/CPPS患者(湿热夹瘀证)40例随机分为2组.治疗组20例子灌肠Ⅰ号方直肠滴入,对照组20例子邦列安纳米银抗菌水凝胶肛门给药.4周后对2组的疗效进行评价,观察治疗前后中医证候积分、美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)、前列腺液白细胞(EPS-WBC)计数及前列腺液中MCP-1、PDGF-BB水平的变化.结果 灌肠Ⅰ号方可显著降低中医证候评分,减少EPS-WBC计数,并降低MCP-1、PDGF-BB水平,但2组在总有效率、改善NIH-CPSI症状评分方面,差异无统计学意义.结论 调控炎症因子MCP-1及PDGF-BB可能是灌肠Ⅰ号方直肠滴注治疗CAP/CPPS的重要免疫机制之一.
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清肺口服液对3Ⅰ、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞转化生长因子-β1和血小板衍生生长因子-BB蛋白表达的影响
目的探讨清肺口服液含药血清对腺病毒3 Ⅰ、7b感染的人胚肺成纤维细胞之转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白表达的影响.方法细胞分为正常细胞组、病毒对照组、空白血清组、利巴韦林组和含药血清组,除正常细胞组外,其余4组均以3 Ⅰ、7b型腺病毒分别攻击之,并分别加入相应药物至各组细胞中;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞上清液中TGF-β1、PDGF-BB的含量.结果病毒对照组较正常细胞组细胞中TGF-β1、PDGF-BB含量均明显增多(P＜0.01),含药血清组比病毒对照组的细胞TGF-β1、PDGF-BB含量显著降低(P＜0.01).结论(1)腺病毒感染可使人胚肺成纤维细胞TGF-β1、PDGF-BB蛋白表达增高;(2)清肺口服液可降低TGF-β1、PDGF-BB细胞因子的蛋白表达,这可能是其抗病毒作用的机制之一.
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Notch信号通路在血小板衍生生长因子-BB诱导人胰腺癌细胞增殖过程中的作用
目的 探讨Notch信号通路在血小板衍生生长因子(PDGF)-BB诱导人胰腺癌细胞(HPAC)增殖过程中的作用.方法 MTT法检测PDGF-BB及γ-secretase抑制剂4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPT)对HPAC增殖活力的影响;Western blotting检测细胞Notch蛋白表达水平的变化;染色质免疫共沉淀(CHIP)检测Notch下游靶基因转录水平的变化.结果 PDGF-BB显著促进HPAC增殖,提高细胞Notch表达水平,增强Notch靶基因的转录;不同剂量的DAPT及血小板衍生生长因子受体(PDGFR)抑制剂处理细胞,显著反转了PDGF-BB的作用.结论 Notch信号通路在PDGF-BB诱导胰腺癌细胞增殖中起到重要作用.
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拆方益肝康与药物血清对肝星状细胞PDGF及受体表达的影响
目的:探讨益肝康及其拆方丹参小复方(丹参、黄芪、归尾)对肝星状细胞PDGF与受体表达的影响.方法:分别制备益肝康及丹参小复方纯化浸膏、正常大鼠及肝纤维化大鼠药物血清,温育体外培养的HSCRT-PCR和Western blot技术检测PDGF-BB mRNA及蛋白表达,RT-PCR和流式细胞技术检测PDGFR-βmRNA及蛋白表达.结果:益肝康及丹参小复方纯化浸膏使PDGF-BB蛋白表达分别下调了78.79%、56.77%(P＜0.01),使其mRNA表达分别下调了67.13%、43.59%(P＜0.01),使(其)PDGFR-β蛋白表达分别下调了11.61%、6.7%(P＜0.01),使其mRNA表达分别下调了54.85%、30.51%(P＜0.01);正常大鼠益肝康及丹参小复方药物血清使PDGF-BB蛋白表达分别下调了68.05%、49.95%(P＜0.01),使其mRNA表达分别下调了55.87%、38.66%(P＜0.01),使PDGFR-β蛋白表达分别下调了10.98%、6.48%(P＜0.01),使其mRNA表达分别下调了39.67%、21.38%(P＜0.01);肝纤维化大鼠益肝康及丹参小复方药物血清使PDGF-BB蛋白表达分别下调了81.93%、67.31%(P＜0.01),使其mRNA表达分别下调了72.68%、55.49%(P＜0.01),使PDGFR-β蛋白表达分别下调了17.43%、11.15%(P＜0.01),使其mRNA表达分别下调了60.46%、46.47%(P＜0.01),全方作用优于拆方(P＜0.01),肝纤维化大鼠药物血清作用优于正常大鼠药物血清(P＜0.01).结论:益肝康及丹参小复方可显著抑制PDGF与PDGFR-β基因和蛋白表达,此可能是该方抗肝纤维化的主要机制之一,且全方作用优于拆方.
关键词： 益肝康 丹参小复方 肝纤维化 肝星状细胞 血小板衍生生长因子-BB -
PDGF-BB结合CLIF-COFs肝移植术后发生ARDS的预测价值
目的 探讨细胞因子结合慢性肝衰竭-器官衰竭评分(CLIF-COFs)能否有效预测乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HB-ACIF)肝移植术后慢加急性肝衰竭(ARDS)的发生.方法 选取首都医科大学附属北京佑安医院2014年7月-2017年10月收治的37例HB-ACIF肝移植患者.按术后是否发生ARDS,发为ARDS组(n=9)及无ARDS组(n=28).采集两组患者手术当天及术后第1、3、5、7天的外周静脉血,应用Bio-Plex 200 LUMINEX液相芯片技术测定27种细胞因子水平.应用logistic回归和受试者工作曲线分析细胞因子、CLIF-COFs及术前临床、生化指标与术后ARDS的关联性.结果 两组间患者年龄、术前感染差异有显著统计学意义(P ＜0.05);ARDS患者术前CLIF-COFs评分高于无ARDS患者(P=0.019).ARDS组患者术后细胞生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平明显降低,而IL-6水平明显升高(P值分别为0.019、0.002、0.038).受试者工作曲线提示CLIF-COFs评分和术后PDGF-BB水平可用于预测术后ARDS的发生,两者的受试者工作曲线下面积分别为0.728和0.175.CLIF-COFs评分联合术后PDGF-BB预测肝移植术后发生ARDS的曲线下面积为0.913,大约登指数为0.786,优于两者单独预测ARDS的发生.结论 CLIF-COFs评分结合PDGF-BB能够预测HB-ACLF患者肝移植术后ARDS的发生.
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川芎嗪预防下肢动脉硬化闭塞症介入术后再狭窄的机制研究
目的：探讨川芎嗪预防下肢动脉硬化闭塞症（ASO）介入术后支架内再狭窄（ISR）的机制。方法对2013年7月至2015年6月本院收治的120例ASO患者进行经皮腔内血管成形术（PTA）结合支架植入术，患者随机分为对照组（口服阿司匹林100 mg／d＋波立维75 mg／d，持续6个月）和川芎嗪组（口服阿司匹林100 mg／d＋波立维75 mg／d＋盐酸川芎嗪片300 mg／d，持续6个月），每组各60例。比较两组患者术后7天的血小板衍生生长因子－BB（PDGF－BB）水平及术后1年的ISR发生率。结果对照组和川芎嗪组术后7天PDGF－BB水平均较术前升高（P＜0．05），且两组术后7天PDGF－BB水平比较差异有统计学意义（1479．73±118．08 vs 1430．92±114．17，P＝0．023）。对照组和川芎嗪组术后1年ISR发生率比较差异有统计学意义（29％ vs 14％，P＝0．048），两组ISR患者术后7天的PDGF－BB水平均高于无ISR患者（均P＜0．05）。结论川芎嗪可降低ASO介入术后ISR发生率，其降低ISR发生率的机制可能与抑制血浆中PDGF－BB表达有关。
关键词： 下肢动脉硬化闭塞症 支架内再狭窄 血小板衍生生长因子-BB 川芎嗪 -
经尿道前列腺等离子电切术联合剜除术在前列腺增生症患者中的应用及对MCP-1和PDGF-BB表达的影响研究
目的:分析经尿道前列腺等离子电切术联合剜除术治疗前列腺增生的临床疗效及对单核细胞趋化因子-1 (MCP-1)、血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)的影响,为临床前列腺增生患者治疗方案的选择提供参考.方法:选择2015年1月至2017年1月华北理工大学附属医院收治的前列腺增生患者86例作为研究对象,根据就诊顺序编号,采用数字随机表法将其分为两组,每组43例.一组采用经尿道前列腺等离子电切术联合剜除术治疗,设为观察组;一组采用经尿道前列腺等离子电切术治疗,设为对照组.比较两组患者术后临床疗效、围术期并发症情况,术前、术后1周采集患者静脉血,采用疫荧光发分析MCP-1、PDGF-BB的表达变化.结果:两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后3个月进行临床疗效评价,观察组(IPSS、尿流率、残余尿)改善效果明显优于对照组,其差异具有统计学意义(P＜0.05);比较两组患者术后并发症率,其差异无统计学意义(P＞0.05).比较两组患者术前血清MCP-1、PDGF-BB表达,其差异无统计学意义(P＞0.05);术后一周,两组患者血清MCP-1、PDGF-BB均较术前明显降低,其差异具有统计学意义(P＜0.05),且观察组MCP-1、PDGF-BB均低于对照组,其差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:经尿道前列腺电切术联合剜除术可以有效提高前列腺增生患者的临床疗效,并不增加并发症率,且可以更有效地改善影响患者前列腺平滑肌异常增生的MCP-1、PDGF-BB水平,消除前列腺增生的发病原因.
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PDGF-BB 对Fadu 细胞增殖侵袭的影响及可能的机制研究
目的:研究不同浓度血小板衍生生长因子PDGF-BB诱导后Fadu细胞增殖侵袭能力及粘着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)表达的变化.方法:不同浓度(0,1,10,20,100 ng/mL)PDGF-BB诱导人下咽癌Fa-du细胞株,RT-PCR方法检测FAK及MMP9、MMP2mRNA表达变化,噻唑蓝法(MTT)检测细胞增殖,侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测不同浓度PDGF-BB处理后Fadu细胞蛋白表达变化.结果:诱导后细胞FAK、MMP9、MMP2mRNA水平上调,在20 ng/mL或10 ng/mL浓度时达到高(与对照组相比P<0.05);各组蛋白表达增加与mRNA基本一致,在20 ng/mL达高峰(与对照组相比P<0.05),MTT示各组增殖无明显变化(与对照组相比P>0.05).诱导后侵袭细胞数在各组均有增加,在20 ng/mL组达高峰为(20.12±4.5)个,较对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论:PDGF-BB上调Fadu细胞中FAK、MMP9及MMP2表达,从而使Fa?du细胞侵袭能力增强,但对Fadu细胞增殖无明显影响.
关键词： 粘着斑激酶 血小板衍生生长因子-BB 增殖 侵袭 FaDu细胞 -
血浆PDGF-BB水平与冠心病及冠状动脉狭窄程度的相关性研究
目的 探讨血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平与冠心病及冠状动脉狭窄程度的关系.方法 收集天津市胸科医院心内科住院患者共262例,根据病史、症状、实验室检查及冠状动脉造影结果分为稳定型心绞痛(SAP)组57例,急性冠脉综合征(ACS)组119例,冠脉正常组86例.ACS组中冠脉单支病变38例,双支病变35例,多支病变46例.比较SAP组、ACS组和对照组间一般临床资料、生化指标及血浆PDGF-BB水平的差异;Spearman相关分析血浆PDGF-BB水平与超敏C反应蛋白(hs-CRP)及Gensini评分的相关性;Logistic回归分析血浆PDGF-BB水平及其他指标与冠心病发病的关系.结果 (1)ACS组hs-CRP及血浆PDGF-BB水平高于对照组、SAP组(P<0.05).(2)Spearman相关性分析显示血浆PDGF-BB水平与hs-CRP及Gensini评分相均无线性相关性(均P>0.05).(3)ACS组中单支、双支及多支病变患者间血浆PDGF-BB水平差异无统计学意义(P>0.05).(4)Logistic回归分析显示血浆高PDGF-BB水平是冠心病发病的危险因素.结论 血浆高PDGF-BB水平与冠心病发病有关,一定程度上可能反映冠状动脉斑块的不稳定性,但尚不能作为评估冠脉病变严重程度的指标.
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PDGF-BB和bFGF对牙周膜细胞碱性磷酸酶活性的影响
目的 探讨血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人牙周膜(PDL)细胞碱性磷酸酶(ALPase)活性的影响.方法 从第三代开始体外培养人PDL细胞,取4-8代细胞分为空白对照组与实验组,对照组为纯细胞培养液,实验组细胞用0.1,1,10,100 ng/ml的PDGF-BB,1,10,50,100 ng/ml的bFGF,或二者联合,100 ng/mlPDGF-BB+50 ng/ml bFGF或0.1 ng/ml PDGF-BB+1 ng/ml bFGF进行干预.第3天后,人工裂解一半细胞,所有实验组与空白对照组分为细胞裂解液组与培养液组,用酶动力学方法检测ALPase活性(用吸光度值表示).用SPSS V13.0进行统计.结果 第3天PDGF-BB作用的细胞裂解液吸光度峰值位于0.1 ng/ml,细胞培养液吸光度峰值位于1 ng/ml.第3天bFGF作用的细胞裂解液吸光度峰值位于1 ng/ml,细胞培养液吸光度峰值位于10 ng/ml.100 ng/ml PDGF-BB+50 ng/mlbFGF或0.1 ng/ml PDGF-BB+1 ng/ml bFGF的吸光度值也比对照组显著增高,但是联合作用比单独作用意义不显著(P>0.05).结论 PDGF-BB和bFGF均可明显促进PDL细胞碱性磷酸酶活性.
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清肺口服液对呼吸道合胞病毒感染人胚肺成纤维细胞TGF-β1 PDGF-BB mRNA基因表达的影响
目的:探讨清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的人胚肺成纤维细胞(HELF)转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)基因表达的影响.方法:RSV攻击体外培养的HELF细胞后,以清肺口服液含药血清,利巴韦林含药血清及空白血清干预,采用实时荧光定量PCR法(RealTime-PCR)测定各组人胚肺成纤维细胞TGF-β1、PDGF-BB mRNA表达变化.结果:病毒对照组较正常细胞组PDGF-BB上升为3倍、TGF-β1下降为1/3,清肺口服液含药血清组可显著降低PDGF-BB至RSV感染细胞的1/5、升高TGF-β1至RSV感染细胞的2倍.利巴韦林含药血清和空白血清作用相似,对TGF-β1,PDGF-BB表达有一定的影响.结论:(1)RSV感染可使HELF细胞PDGF-BB mRNA表达水平显著升高,TGF-β1mRNA表达水平显著下降;(2)清肺口服液可调节TGF-β1、PDGF-BB等细胞因子的mRNA表达,缓减RSV感染后细胞的异常变化,这可能是其抗病毒作用机制之一.
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高山红景天对肝纤维化大鼠PDGF-BB mRNA表达的影响
目的:观察单方生药高山红景天对实验性肝纤维化大鼠的疗效,探讨其可能的作用机制.方法:将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、红景天高剂量组(D)、红景天低剂量组(E).除正常对照组外,其余4组均用四氯化碳诱发肝纤维化.各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ);RT-PCR检测肝组织PDGF-BB mRNA的表达.结果:与模型组大鼠比较,经该中药治疗,大鼠血清中LN、PCⅢ、HA、CⅣ水平明显降低(P＜0.01);大鼠肝组织内PDGF-BBmRNA表达明显下降(P＜0.01);大鼠肝组织病理学检测改善显著.结论:单方生药高山红景天能有效地抑制肝纤维化的发展,其机制可能是通过下调肝组织内PDGF-BB mRNA表达,降低ECM的分泌而达到的.
关键词： 高山红景天 肝纤维化 血小板衍生生长因子-BB 细胞外基质(ECM) -
血小板衍生生长因子-BB对血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞胶原蛋白合成的影响
目的:观察血小板衍生生长因子-BB对培养的人血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞胶原蛋白合成的影响.方法:采用培养的人血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞,应用3H-脯氨酸掺入方法,观察血小板衍生生长因子-BB对3种细胞胶原蛋白合成的影响.结果:血小板衍生生长因子-BB可促进处于静止状态的成纤维细胞和平滑肌细胞胶原蛋白合成,并呈现出明显的浓度依赖关系,成纤维细胞和平滑肌细胞胶原蛋白合成分别在30 ng/ml和40 ng/ml时达到高峰,血小板衍生生长因子-BB对血管内皮细胞胶原蛋白合成总量无明显促进作用.在30 ng/ml的血小板衍生生长因子-BB作用下,成纤维细胞和平滑肌细胞分别在36 h和48 h时胶原蛋白合成达到高峰.结论:血小板衍生生长因子-BB可明显促进培养的人血管平滑肌细胞和成纤维细胞的胶原蛋白的合成,对血管内皮细胞胶原蛋白合成总量无明显促进作用.
关键词： 血小板衍生生长因子-BB 内皮细胞 平滑肌细胞 成纤维细胞 胶原 -
肝病患者外周血血小板衍生生长因子-BB及其mRNA的表达
目的 探讨肝病患者血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)的表迭水平及其意义.方法 用ELISA检测30例慢性肝炎患者(26例乙型肝炎,4例丙型肝炎),24例肝炎后肝硬化患者、30例原发性肝癌患者和20名健康对照者血清PDGF-BB水平,用半定量RT-PCR技术检测外周血单个核细胞(PBMC)PDCF-B mRNA水平.结果 各组肝病患者血清PDGF-BB及PBMC的PDGF-B mRNA水平与对照组比较差异有统计学意义(F=1774.40、1037.42,P<0.01),且与肝功能指标密切相关.结论PDGF-BB可能促进肝脏的炎性损害,导致严重的肝细胞损伤,检测血清PDGF-BB及PBMC中PDGF-B mRNA水平可能有助于了解肝病患者的肝损害程度.
关键词： 血小板衍生生长因子-BB 慢性肝炎 肝炎后肝硬化 原发性肝癌 -
血小板衍生生长因子-BB浓度与冠状动脉支架内再狭窄风险相关性研究
目的:研究血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)浓度与冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的关系,评估其对预测冠状动脉支架内再狭窄的作用.方法:选取280例行冠状动脉植入支架的患者,测定术前及术后1d,术后1个月,术后3个月,术后6个月,术后12个月的血浆和尿PDGF-BB浓度,根据术后12个月冠脉造影结果分为三组:阴性组(原支架通畅)、阳性1组(原支架狭窄＜50％或支架内轻度内膜增生)、阳性2组(ISR组,原支架再狭窄≥50％以上),分析各组血浆、尿PDGF-BB浓度差异,比较其与冠状动脉支架内再狭窄的相关性.结果:三组患者年龄、性别构成比均无统计学差异(P＞0.05);三组患者高血压、糖尿病、吸烟、血脂、身体质量指数(BMI)指标均无明显差异;阳性1组、阳性2组(ISR组)血浆、尿液PDGF-BB浓度明显高于阴性组(P＜0.01),且具有统计学差异;阳性1组术前血浆、尿液PDGF-BB浓度低于阳性2组(ISR组)(P＜0.05),其中血浆浓度降低更明显(P＜0.01),术后第1d起阳性1组血液、尿液PDGF-BB浓度显著低于阳性2组(P＜0.01);血浆、尿PDGF-BB浓度相关系数r=0.857,其显著性＜0.001,说明在置信度为0.01时,血浆与尿PDGF-BB浓度的相关性显著;随访中三组患者血浆与尿PDGF-BB浓度均在术后1天高,后缓慢下降;阴性组患者术后第12月血浆与尿PDGF-BB浓度均可降至术前水平,但阳性1组与阳性2组(ISR组)患者术后第12月血浆与尿PDGF-BB浓度较术前稍有升高.结论:冠状动脉支架内再狭窄患者无论血浆还是尿液中的PDGF-BB浓度均高于轻度再狭窄和未狭窄患者,提示PDGF-BB有预测冠状动脉支架内再狭窄的作用.
关键词： 血小板衍生生长因子-BB 冠状动脉支架 再狭窄 -
双黄连对肺炎支原体感染大鼠肺组织中PDGF-BB影响的免疫组织化学研究
为探讨中药制剂双黄连粉针剂(双黄连)对反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白质水平表达的影响，给大鼠于24周内反复9次经超声雾化吸入肺炎支原体以复制其慢性肺部感染模型，并应用双黄连腹腔注射进行治疗干预；随后用PDGF-BB单克隆抗体按SABc法行免疫组织化学染色，定量图像分析。结果：(1)感染组动物(n=4)支气管肺泡灌洗液肺炎支原体-PCR检测均为阳性，而对照组(n=4)和感染加双黄连治疗组(n=4)均为阴性(均为P<0．05)；三组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性；感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽，其中有较多胶原纤维堆积，其余两组则未见明显异常。(2)感染组动物肺间质结缔组织中以及小气道和小血管的壁上可见较强的细颗粒状或细丝网状棕黄色PDGF-BB免疫组化染色阳性表达产物，其积分光密度为23．26±3．87(n=4)，显著高于正常对照组者(1．52±0．61，n=4，P<0．05)和感染加双黄连治疗组者(3．49±0．63，n=4，P<0．05)。提示双黄连可抑制反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中PDGF-BB蛋白质水平的表达，对于防止肺炎支原体肺部感染所引起的肺间质纤维化可能具有一定的作用。
关键词： 双黄连粉针剂 肺炎支原体 肺间质纤维化 血小板衍生生长因子-BB -
ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抑制PDGF-BB诱导HSC细胞增殖中的作用
目的:观察青蒿琥酯(Artesunate,Art)对血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cell,HSC)增殖,磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellular signal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达的影响,探讨Art抗肝纤维化的分子机制.方法:实验分为对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Art组和PDGF-BB+PD98059组.以PDGF-BB诱导HSC增殖,再分别加入不同浓度的Art和ERK1/2抑制剂PD98059.CCK-8法检测各组HSC细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞上清液中I型胶原的含量,免疫印迹(Western blotting)法检测各组细胞ERK1/2的表达及活化情况.结果:PDGF-BB可诱导HSC细胞增殖,p-ERK1/2表达增高,而PDGF-BB+Art组、PDGF-BB+PD98059组HSC I型胶原的含量及P-ERK1/2活性均降低.结论:ERK1/2参与了PDGF-BB诱导HSC细胞增殖的作用,Art抗PDGF-BB所诱导的HSC细胞增殖作用与其抑制ERK1/2的活化有关.
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褪黑素对PDGF-BB诱导的HSC-T6细胞增殖的影响及机制
目的 探究褪黑素(Mel)对血小板衍生生长因子-BB (PDGF-BB) 诱导的肝星状细胞-T6 (HSC-T6)增殖的影响及机制.方法 将HSC-T6 细胞分为对照组、模型组、实验组(Mel 1 nmol/L、1 μmol/L、0.1 mmol/L),MTT实验检测Mel对PDGF-BB激活的HSC-T6细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR(qPCR)实验检测PDGF-BB、PDGFR-β mRNA的表达;免疫组化及Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)、细胞外调节蛋白激酶1/2( ERK1/2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达.结果 与对照组比较, PDGF-BB能显著诱导 HSC-T6 细胞增殖,明显上调 HSC-T6细胞 PDGF-BB、 PDGFR-β mRNA 及 α-SMA、 ERK1/2、 p-ERK1/2蛋白的表达;与模型组比较,Mel能够抑制PDGF-BB激活的 HSC-T6 细胞增殖,同时抑制 PDGF-BB、 PDGFR-β mRNA表达,并下调 α-SMA、 ERK1/2、 p-ERK1/2 蛋白的表达.结论 Mel可显著抑制PDGF-BB诱导的HSC-T6 细胞的增殖与活化,其作用机制可能与抑制PDGF-BB、PDGFR-β表达,进而抑制ERK1/2信号通路相关.
关键词： 褪黑素 肝纤维化 肝星状细胞 血小板衍生生长因子-BB ERK1/2 -
槲皮素抗小鼠日本血吸虫肝纤维化的实验研究
目的研究槲皮素对小鼠日本血吸虫病肝纤维化治疗作用及其机制,并与吡喹酮的作用对比.方法80只小鼠随机分为4组.其中3组于小鼠感染日本血吸虫6周后,分别以槲皮素30 mg/(kg·d)治疗8周、吡喹酮500 mg/(kg·d)治疗2 d以及不作任何治疗.第4组小鼠作为正常对照组.应用免疫组化染色及HE染色法,观察分析槲皮素及吡喹酮治疗前后各组小鼠肝组织病理改变及血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor,PDGF-BB)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化.结果槲皮素治疗后肝纤维化组织病理损伤减轻,PDGF-BB、VEGF和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显均低于对照组(P＜0.01)和吡喹酮组(P＜0.01或P＜0.05).结论槲皮素对小鼠日本血吸虫肝纤维化具有较好的控制作用,其远期抗肝纤维化效果优于吡喹酮.
关键词： 槲皮素 日本血吸虫病 肝纤维化 血小板衍生生长因子-BB 血管内皮生长因子 -
干扰素α抗肝纤维化作用的临床观察
目的 本文旨在进一步探究干扰素α(IFN-α)治疗慢性病毒性肝炎中对肝纤维化的疗效,证实IFN-α的抗纤维化作用;同时从分子水平来探讨阻止肝纤维化进展的机理,为临床防治肝纤维化提供理论依据.方法 采用ELISA技术测定20例慢性病毒性肝炎患者IFN-α治疗前后Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)及血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)含量.结果 实验组20例慢性病毒性肝炎患者经IFN-α治疗后,其血清CⅣ、HA、LN、PDGF-BB含量下降非常显著(P＜0.01),血清PⅢP含量亦明显下降(P＜0.05).患者组随着肝病严重程度的加重血清PDGF-BB水平亦随之上升,且血清PDGF-BB水平与PⅢP、CⅣ、LN水平呈正相关.结论 IFN-α治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化的有效性是肯定的.慢性病毒性肝炎患者血清PDGF-BB水平升高,且其升高与肝纤维化有良好的相关性,可作为观察抗肝纤维化药物疗效的指标.IFN-α抑制PDGF-BB的表达可能是其抗纤维化作用的重要机制之一.
