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结核分枝杆菌感染小鼠动物模型的建立及研究进展
小鼠动物模型是结核分枝杆菌(MTB)感染研究中应用为广泛的动物模型,能不同程度地模拟人体结核病发展过程,并且可以较为准确地评价结核病的病理损伤、存活时间以及免疫学机制,为研究感染状态下MTB生理特性,抗原表达情况及解释MTB感染的发生、维持、活化提供病原体方面的信息.成功建立MTB感染的小鼠动物模型对MTB感染研究工作非常重要.
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新型疗法可以阻断小鼠模型中乳腺癌的转移
2007年4月12日出版的Nature刊登了纽约Memorial Sloan-Kettering癌症中心Joan Massagué研究组关于乳腺癌转移的新研究进展.文章称,在小鼠动物模型中已经证实,通过一种简单的药物鸡尾酒疗法可以阻止乳腺癌的转移.新方案使用针对特定基因靶点的药物,可以有效阻止特定类型乳腺癌的转移.由于这一疗法涉及的部分药物已应用于临床,研究者期望新的治疗方案可以很快得到广泛推广.
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中药复方肠安泰对肠癌肺转移模型小鼠肠黏膜固有层B细胞及IL-12的影响
目的:探讨中药复方肠安泰对肠管绒毛黏膜固有层B细胞及IL-12的影响及其与肺转移的关系.方法:经皮下植入大肠癌高度肺转移细胞(C026Lu),建立大肠癌肺转移小鼠动物模型,采用ABC免疫染色及免疫荧光染色方法做相关分析.结果:荷瘤治疗组与荷瘤对照组相比IgA、IgM及IL-12阳性细胞在小肠绒毛黏膜固有层均有显著意义的增加.两组数值依次为172.3±6.7,59.2±53,79.6±4.1;131.2±53,45.1±4.3,24.4±2.5(P<0.01).结论:中药复方肠安泰预防大肠癌肺转移的机制,与其促进了荷瘤小鼠小肠绒毛黏膜固有层B细胞的活化及IL-12的诱导有关.
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孕期酒精暴露致小鼠胚胎心脏组蛋白H3K9高乙酰化与心脏发育相关基因表达紊乱
目的:孕期饮酒可以导致胎儿酒精综合征,其中先天性心脏病为常见伴发畸形之一,目前其内在机制仍不明确。本研究通过构建酒精致胚胎心脏发育异常小鼠动物模型,在体内水平探讨孕期酒精暴露所致胚胎心脏发育异常的表观遗传机制,为该疾病发病机制的探寻提供全新思路。
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柯萨奇-腺病毒受体在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达及调控机制
柯萨奇病毒B组(coxsackievirus B,CVB)是病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)常见的病原,有50%以上的VMC与之有关.柯萨奇-腺病毒受体(coxsackie-adenovirus receptor,CAR)是柯萨奇病毒的特异性受体,在其感染宿主细胞的过程中起着重要的介导作用[1].CAR受体的高表达,促进组织器官的易感染性.但病毒感染后对CAR表达是否有影响,尚未见报道.我们在建立VMC小鼠动物模型的基础上,研究VMC小鼠心肌中CAR表达的动力学特征,并探讨其可能的调控机制.
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单染与复染在观察SIRT1基因敲除小鼠骨关节炎切片中的差异比较
目的 通过SIRT1基因敲除建立相关小鼠膝关节骨关节炎模型,在此基础上观察各种不同单独染色或复合染色技术在观察软骨组织切片形态学中的差异.方法 将小鼠膝关节组织标本分为2组:SIRT1-/-小鼠假手术组(n=6,A组),SIRT1-/-小鼠骨关节炎模型组(n=6,B组).通过前交叉韧带横断加内侧半月板切除术建立膝关节骨关节炎模型,行HE染色、番红O-固绿染色、番红O-阿利新蓝染色、番红O染色、固绿染色、阿利新蓝染色,6种单独染色或复合染色方式观察膝关节软骨组织形态学变化.结果 番红O-固绿染色、番红O-阿利新蓝染色在观察软骨细胞的细胞形态、软骨分层结构的情况、II型胶原纤维的显示、潮线及软骨下骨的改变中,效果更好;而番红O染色、阿利新蓝染色在观察软骨组织缺失方面有一定的优势.结论 在观察SIRT1基因敲除小鼠膝关节骨关节炎软骨组织切片中,与单独染色相比,复合染色在获得软骨结构的各种信息方面优势更加明显.
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一种新的抗透明带抗体阳性小鼠动物模型建立方法
本研究采用重组透明带蛋白抗原主动免疫法建立AZP阳性小鼠动物模型,通过对此模型进行形态学及免疫学方面的研究,探讨疾病的反应特征,旨在为研究女性AZP阳性不孕症的发病机制提供实验材料和手段.1 材料与方法1.1 实验材料 清洁级Wistar 雌性大鼠40只,70日龄,体重200±20 g,随机分造模组24只,正常组16只;雄性大鼠6只,70日龄,体重200±20 g,由吉林大学实验动物中心提供,重组透明带蛋白由本室制备[1].
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乙型肝炎病毒小鼠动物模型建立的研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)是一种种属特异性和组织特异性极强的DNA病毒,受病毒感染宿主的范围所限,到目前为止还没有成熟的小鼠模型能够完整地模拟人类感染HBV的过程.随着病毒学、分子生物学及免疫学等相关学科的发展,采用不同方法建立的HBV小鼠动物模型已相继建立.现对小鼠模型在乙型肝炎研究中的进展简要综述.
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空肠弯曲菌制备自身免疫综合征动物模型的研究近况
以空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,CJ)制备全身性自身免疫病动物模型,始于上世纪八十年代,兴于九十年代.由我国学者[1]首次制备成SLE样自身免疫综合征表现的小鼠动物模型,因其模型稳定可靠[2],涉及多脏器组织的免疫病理损害,自身免疫病拟似性强,经济易行,试验周期短,已成为研究自身免疫病机理及中药免疫作用研究的重要试验支撑条件.本文就空肠弯曲菌制备自身免疫病模型动物的机理和试验研究作一概述.
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系统性红斑狼疮中T细胞的作用
系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的系统性自身免疫病,其典型特征是存在多种自身抗体,特别是抗核抗体,包括识别染色质SnRNA,dsDNA,ssD-NA等的抗体[1].这些自身抗体与SLE免疫复合物型肾小球肾炎密切相关.SLE自发小鼠动物模型包括MRL-lpr,(NZB*NZW)Fl和BXSB,这几种动物模型的发现有助于对疾病的了解[2].SLE至少有四个基本特征:①抗DNA抗体的存在和免疫复合物诱导的损伤.②B细胞产生致病性抗DNA抗体.③Th细胞辅助Lupus(狼疮)B细胞产生抗体.④核小体浓度升高和异常被提呈[1].许多实验都表明狼疮自身反应B细胞产生自身抗体需要T细胞的协助,而且狼疮受累靶器官有活化的T淋巴细胞浸润.以下就SLE中的T细胞的特点做简单的概述.
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小动物内镜在在体成像中的应用研究
目的 目前小鼠肠道病变监测需要处死小鼠后分离肠道组织进行病理学检查.该研究的目的是构建小动物成像平台,实现肠道病变的在体评估.方法 根据电子内镜成像原理搭建小动物成像平台.选取6只Balb-c小鼠分别给予3% 葡聚糖硫酸钠(DSS)或蒸馏水自由饮用,监测小鼠生理状况并利用内镜系统观察肠道黏膜损伤.结果 所有小鼠均在麻醉状态下进行内镜检查,进镜深度可达3 cm,且无内镜相关并发症发生.内镜下可见DSS组小鼠肠道病变逐渐加重,而对照组小鼠肠道黏膜无明显改变.结论 该内镜系统可以对肠道黏膜进行清晰成像,实现病变的在体评估及动态监测.
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MMP-2、TIMP-1在小鼠膜性肾病肾脏中的表达及意义
目的探讨肾脏MMP-2、TIMP-1的表达与膜性肾病发病机制间的关系.方法把小鼠随机分为膜性肾病模型组和对照组,用免疫组织化学(SABC法)检测肾脏组织中MMP-2和TIMP-1的表达;用图像分析系统检测基底膜厚度.结果模型组和对照组肾脏中均有MMP-2、TIMP-1表达,且主要表达在肾小管上皮细胞胞浆中.模型组肾组织中MMP-2及TIMP-1表达明显强于对照组(P<0.01);模型组中MMP-2和TIMP-1表达与GBM厚度呈正相关(0.01<P<0.05),对照组MMP-2和TIMP-1表达与GBM无相关性(P>0.05).结论在MN过程中,肾脏中MMP-2和TIMP-1参与了GBM增厚形成的机制.
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自发性糖尿病肾病小鼠动物模型鉴定的研究进展
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的微血管并发症之一,也是终末期肾病(ESRD)的重要病因[1].我国DN患者占.肾脏替代治疗患者总数的15%,且逐年递增[2].但其病理生理机制极为复杂,迄今尚未完全阐明.近交系DN小鼠动物模型以其无可比拟的优势,成为研究DN发病机制的有效手段.
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小鼠膜性肾病肾脏中MMP-2的表达及意义
目的:探讨肾脏MMP-2的表达与膜性肾病发病机制间的关系.方法:把小鼠随机分为膜性肾病模型组和对照组,用免疫组织化学(SABC法)检测肾脏组织中MMP-2的表达,用图像分析系统检测基底膜厚度.结果:模型组和对照组肾脏中均有MMP-2表达,且主要表达在肾小管上皮细胞胞浆中.模型组肾组织中MMP-2表达明显强于对照组(P<0.01),且模型组中MMP-2表达与GBM厚度呈正相关(0.01<P<0.05),对照组MMP-2表达与GBM无相关性(P>0.05).结论:在MN过程中,肾脏中MMP-2参与了GBM增厚形成的调节机制,提示在MN发病中,细胞外基质(ECM)聚集的同时,可能通过反馈调节机制促使肾脏组织中MMP-2表达上调,从而可能在一定程度上减少ECM的过度堆积.
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水蔓菁总黄酮对小鼠前列腺炎模型的影响
目的:观察水蔓菁总黄酮对小鼠前列腺炎模型的影响.方法:采用25%消痔灵注射液建立小鼠前列腺炎模型.测量小鼠的饮水量;对前列腺组织白细胞计数、卵磷脂小体密度评分并观察前列腺的光镜组织形态学变化.结果:模型组小鼠饮水量明显减少,前列腺匀浆中白细胞数显著增加,前列腺组织形态出现明显的病理改变.水蔓菁总黄酮可使小鼠前列腺炎症状减轻明显;前列腺卵磷脂小体密度积分显著增加、前列腺炎性病理改变显著减轻. 结论:(1)本实验成功制作了小鼠前列腺炎模型.(2)水蔓菁总黄酮对小鼠前列腺炎可显著减轻相关症状,改善前列腺组织形态学病理变化.
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IRF-7在急性HBV感染小鼠模型肝脏中的表达变化分析
目的 本文拟通过构建急性乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型,观察干扰素调节因子-7(IRF-7)的mRNA及蛋白表达水平在急性HBV感染小鼠模型中的变化,以期探讨IRF-7在HBV急性感染清除机制中的作用.方法 用高压水动力法经小鼠尾静脉注射HBV基因组1.3倍体真核表达质粒(pcDNA3.1-HBV1.3)构建急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型,用RT-PCR和Westernblot检测正常组(NC组)、模型组(pHBV组)及空载体组(pcDNA组)小鼠肝脏中IRF-7的mRNA和蛋白表达水平.结果 pHBV组在6h即可检测到肝脏内HBsAg及HBcAg阳性,抗原表达在12h达峰值,至第5天逐渐消失.pHBV组肝脏组织中IRF-7 mRNA和蛋白表达在6h均显著上调(P<0.05),12h达高,随后下降,48 h恢复至正常水平.而pcDNA组与正常组的IRF-7表达在各时间点均无显著变化.结论 成功构建了急性HBV感染小鼠模型,该模型肝脏组织IRF-7 mRNA及蛋白水平变化与肝脏内HBV抗原表达变化趋势一致,提示肝脏内IRF-7可能参与了HBV的急性感染清除过程.