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加味过敏煎对膜性肾病大鼠蛋白尿及血清生化指标的影响
目的 利用大鼠膜性肾病模型,通过检测大鼠24 h尿蛋白定量及其血清生化指标,判断加味过敏煎对膜性肾炎的治疗效果,了解并初步探讨其治疗膜性肾炎的机理.方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、加味过敏煎组、雷公藤组,共四组,每组10只.采用尾静脉多次注射方法建立大鼠膜性肾病模型,分别在造模成功后(实验第4周)和实验结束时(实验第8周)检测大鼠24 h的尿蛋白定量,连续药物干预4周后检测各组大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),在光镜下观察肾脏的病理组织学改变.结果 (1)24 h蛋白定量:与正常组比较,模型组大鼠均出现大量蛋白尿,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠24 h尿蛋白定量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);加味过敏煎组与雷公藤多甙组相比无统计学意义(P＞0.05).(2)各组生化指标检测:与正常组比较,模型组大鼠血清CHOL、TG、SCr、BUN均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血清CHOL、TG、SCr、BUN明显降低(P＜0.01或P＜0.05);与雷公藤片组比较,加味过敏煎组血清CHOL、TG、SCr、BUN有所降低但无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)加味过敏煎能明显降低24 h尿蛋白、调节脂质代谢紊乱;(2)加味过敏煎可通过增加肾小球基底膜的通透性,改善肾功能,减轻了尿蛋白对肾小球功能的直接损害,使炎症细胞的浸润减少,以达到缓解肾小球进行性硬化的目的.
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MMP-2、TIMP-1在小鼠膜性肾病肾脏中的表达及意义
目的探讨肾脏MMP-2、TIMP-1的表达与膜性肾病发病机制间的关系.方法把小鼠随机分为膜性肾病模型组和对照组,用免疫组织化学(SABC法)检测肾脏组织中MMP-2和TIMP-1的表达;用图像分析系统检测基底膜厚度.结果模型组和对照组肾脏中均有MMP-2、TIMP-1表达,且主要表达在肾小管上皮细胞胞浆中.模型组肾组织中MMP-2及TIMP-1表达明显强于对照组(P＜0.01);模型组中MMP-2和TIMP-1表达与GBM厚度呈正相关(0.01＜P＜0.05),对照组MMP-2和TIMP-1表达与GBM无相关性(P＞0.05).结论在MN过程中,肾脏中MMP-2和TIMP-1参与了GBM增厚形成的机制.
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小鼠膜性肾病肾脏中MMP-2的表达及意义
目的:探讨肾脏MMP-2的表达与膜性肾病发病机制间的关系.方法:把小鼠随机分为膜性肾病模型组和对照组,用免疫组织化学(SABC法)检测肾脏组织中MMP-2的表达,用图像分析系统检测基底膜厚度.结果:模型组和对照组肾脏中均有MMP-2表达,且主要表达在肾小管上皮细胞胞浆中.模型组肾组织中MMP-2表达明显强于对照组(P＜0.01),且模型组中MMP-2表达与GBM厚度呈正相关(0.01＜P＜0.05),对照组MMP-2表达与GBM无相关性(P＞0.05).结论:在MN过程中,肾脏中MMP-2参与了GBM增厚形成的调节机制,提示在MN发病中,细胞外基质(ECM)聚集的同时,可能通过反馈调节机制促使肾脏组织中MMP-2表达上调,从而可能在一定程度上减少ECM的过度堆积.
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PAs/PAI-1在膜性肾病肾组织中的动态表达及意义
目的 建立膜性肾病(MN)大鼠模型,观察PAs/PAI-1在不同时间点肾组织中的动态表达规律,探讨PAs/PAI-1在MN发生过程中的意义.方法 将30只SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,正常组不给予任何处理,模型组按改良Border法[1]尾静脉注射16 mg/kg C-BSA复制MN大鼠模型,于正式免疫第1、2、3、4w取材,取材前收集24 h尿,定量动态检测24 h尿蛋白水平(24hUTP),取大鼠肾组织进行光镜、电镜及免疫荧光鉴定成模情况,免疫组化方法动态检测肾组织中t-PA、u-PA、PAI-1的表达.结果 ①模型组大鼠肾脏病理损害随时间延长逐渐加重.②模型组第2w起24 h尿蛋白水平显著高于正常组(P＜0.05).③模型组肾组织中t-PA、u-PA表达随时间延长呈下降趋势,PAI-1表达随时间延长呈上升趋势;t-PA表达较正常组降低,PAI-1表达较正常组升高,u-PA第1 w末出现短暂升高,以后较正常组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 肾组织PAs/PAI-1表达失衡是导致MN病理损害、加重蛋白尿发生发展的重要因素.
