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血管内皮细胞生长因子的检测和临床意义
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是近年发现的一种与血管增殖有关的多肽生长因子.因它具有增加血管通透性引起内皮细胞增殖和血管形成等多种生物学功能,又称血管通透性因子(vascular permeability factor, VPF).它能特异的、高效的促进血管内皮细胞有丝分裂,具有促血管生成作用.因此,VEGF对生理性血管生成过程十分重要,VEGF促成血管生成活性是通过多种机制实现的.
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沙立度胺对肺腺癌细胞系血管生成因子的影响
血管生成是肿瘤生长与转移的基础,抗血管生成是肿瘤治疗的新策略,沙立度胺(thalidomide,商品名:反应停)是20世纪50年代问世的镇静药物,因其致畸作用而被淘汰,但近来发现它具有免疫调节及抗血管生成活性,对于实体瘤的治疗具有重要意义,但有关肺癌治疗的研究却极少.我们采用逆转录-PCR与免疫细胞化学方法检测沙立度胺处理前后肺腺癌细胞系A549碱性成纤维细胞生长因子(bFGF )与血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,旨在探讨沙立度胺对肺腺癌细胞系血管生成因子表达的影响.
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脑胶质瘤分子遗传学的诊断和治疗意义
脑胶质瘤浸袭性生长和高血管生成活性等生物学特性十分突出.既往人们更多地注意胶质瘤的组织学类型和临床表现,而更为细致的鉴别诊断往往未能引起病理学和神经外科医师的重视.实际上,仅从临床症状、体征、影像表现和组织学形态常常还难以准确预测胶质瘤演进和生物学特性(包括预后)以及选择佳的治疗方案.近十年来,胶质瘤研究的重要进展之一是发现了该类肿瘤更多的细胞遗传学和分子遗传学改变特点及其在诊断、分类、预后判断和治疗学上的意义[1,2].本文以星形细胞和少突胶质细胞源性肿瘤为例,简述胶质瘤分子遗传学特点及其临床意义.
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窄谱中波紫外线对银屑病患者微循环的影响
目的 通过观察治疗前后银屑病患者血管内皮细胞的损伤情况和血管生成活性的改变来探讨窄谱中波紫外线对患者微循环的影响,以及各指标变化对病程发展的影响.方法 检测51例银屑病患者的血管内皮损伤的标志物-血管性血友病因子(vWF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)及血管增生活性的标志物--血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的血浆水平和50例健康体检者的各项指标,同时对窄谱中波紫外线治疗前后寻常型银屑病患者各项指标进行检测,并结合PASI分值进行分析.结果 银屑病进行期(VEGF 329.5±129.1、bFGF 15.1±5.0、sTM 61.5±3.5、vWF169.2±47.3)和静止期患者(258.4±105.2、11.7±3.8、46.2±2.9、124.6±39.9)水平均高于对照组(216.5±55.3、7.3±4.5、27.1±1.5、102.0±28.3),差异有统计学意义(P<0.01),进行期银屑病患者各项指标水平高于静止期患者,差异有统计学意义(P<0.01).银屑病患者治疗后的(VEGF 218.4±105.2、bFGF 7.5±4.5、sTM 37.6±5.6、vWF116.0±21.3)低于治疗前(329.5±129.1、12.12±5.0、85.5±5.5、169.2±17.3),差异均有统计学意义(P<0.01).治疗后银屑病患者PASI分值有显著降低(P<0.01),PASI分值与vWF、VEGF有显著相关性(P<0.01),与bFGF、sTM无显著性相关(P>0.05).结论 银屑病患者存在显著的内皮细胞损伤,这种损伤导致血管生成活性的增加.而经窄谱中波紫外线治疗后患者上述指标则趋近正常,其变化趋势与病程发展明显相关.
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多普勒超声对肿瘤新生血管的检测
大量研究结果证实,实体肿瘤的生长和代谢需要持续的血管生长,肿瘤血管生成与肿瘤的生长、浸润、转移、分期及预后有密切关系.微血管密度(microvessel density,MVD)能较好地反映血管生成活性[1],但其无法在术前检测.多普勒超声是一种无创、快捷、易操作、在活体上可重复实施、能显示肿瘤全貌及生理病理特性的检查方法,可用于术前评估肿瘤血管生成、抗血管生成和预测预后,具有广泛的临床意义[2].
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乳腺癌组织中嘧啶核苷磷酸化酶和微血管密度的研究
嘧啶核苷磷酸化酶[1](Pyrimidine nucleoside phosphorylase,简称为PyNPase),是分解嘧啶系列酶的总称,它参与核酸系统的合成。癌细胞增殖旺盛,核酸的合成能很高,通常在肿瘤组织内呈现较高水平的PyNPase活性。5-脱氧氟尿苷(5’-Deoxy-5-fluorouridin,5'-DFUR,商品名氟铁龙)是由Cook等[2]于1979年在寻找一种更有效的嘧啶类抗代谢药的过程中合成的一种5-氟尿嘧啶的前体药。5-DFUR在PyNPase的作用下,转化为具有抗肿瘤活性的5-FU,才对肿瘤细胞产生较强的细胞毒作用。肿瘤生长依赖于血管增生(angiogenesis)。Haraguchi等[3]研究发现PyNPase具有血管生成活性:Toi等[4]报道PyNPase的表达与乳腺癌组织中的微血管密度(Microvessel Density,MVD)显著相关。
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彩色多普勒超声对肝癌血管检测诊断的进展
肝癌的早期诊断和早期治疗是改善预后和提高生存率的关键,而肿瘤区域血供情况的准确判断有助于肝癌的诊断和治疗,因此研究肝癌的血供具有重要的临床意义[1,2].大量研究结果证实,实体肿瘤的生长和代谢需要持续的血管生长,肿瘤血管生成与肿瘤的生长、浸润转移和分期、预后有密切的关系.微血管密度(microvessel density,MVD)能较好地反映血管生成活性,但无法在术前检测[3].
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英文文摘
1.细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达与口腔癌进展及诱导巨噬细胞/癌细胞粘附的关系(英)/Usami Y…//I J C.-2013,133(3).-568-578
细胞间粘附分子1( ICAM-1)是免疫球蛋白超家族的一种跨膜球蛋白,在细胞粘附和信号转导过程中起到重要作用。尽管普遍认为 ICAM-1在许多恶性肿瘤中起作用,但ICAM-1表达是否参与肿瘤进程还未可知。在此研究中,我们对口腔鳞状上皮细胞癌( SCC)中ICAM-1的表达进行了临床病理学和细胞生物学的分析。首先,免疫组织化学分析结果表明:在舌SCC中,ICAM-1主要在侵袭前沿部位表达,且ICAM-1在侵袭前沿部位表达与舌SCC的侵袭性、淋巴结转移、血管和淋巴管密度的增加有关。对SCC细胞进行ICAM-1转染后,细胞增殖速率、侵袭性及细胞因子产量等增加,这一结果与上述ICAM-1表达、SCC临床病理学因素的关联性相一致。其次,由于ICAM-1是一种公认的免疫细胞黏附配体,我们对有ICAM-1表达的舌SCC细胞与巨噬细胞间的关系进行了研究。舌SCC中ICAM-1表达的增加与巨噬细胞迁移入SCC巢有关。并且,我们通过体外细胞黏附及阻断分析方法观察,发现巨噬细胞可通过ICAM-1分子与SCC细胞进行粘附。结合SCC细胞活性、血管生成活性、淋巴生成活性及巨噬细胞/SCC 细胞粘附的结果表明:ICAM-1在舌SCC发展过程中起到重要作用。 -
恩度+吉西他滨治疗卵巢恶性肿瘤4例报告
目前,治疗卵巢癌多选用以铂类为基础的联合化疗方案治疗,但仍存在复发及转移.恩度为重组人血管内皮抑制素,有广谱抗血管生成活性,可通过抑制血管内皮细胞迁移而抑制肿瘤新生血管生成,阻断肿瘤营养供应,从而抑制肿瘤增殖或转移.2010 ~2011年,我院采用恩度+吉西他滨(GCTB)治疗卵巢恶性肿瘤患者4例,取得较好疗效.现报告如下.
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人骨肉瘤OS-732血管生成活性及血管内皮生长因子抗体对骨肉瘤血管生成的抑制作用
我们应用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,观察人骨肉瘤OS-732细胞血管生成特性,并给予血管内皮生长因子(VEGF)抗体,研究其对骨肉瘤血管生成及瘤细胞生长状态的影响,一、材料与方法1.CAM制备及瘤细胞接种:人骨肉瘤细胞株OS-732,购自北京积水潭医院骨科实验室.选取孵育至9 d的胚蛋参考付生法[1]的方法制备CAM,瘤细胞接种每只5×107个/ml,共接种10只.另10只设为空白对照组.于接种第2~9天在解剖显微镜下观察接种区5 mm范围内血管变化.
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MR动态增强对肿瘤血管生成的评价作用
肿瘤是血管生成依赖性疾病[1],血管生成与肿瘤的发生、发展及转移都密切相关[1,2].MVD测定技术是目前评价肿瘤血管生成的金标准[3].但MVD测定技术是一项创伤性检查,且测定方法较繁琐,所得结果只能反映肿瘤极小区域血管生成的情况,更无法动态地对肿瘤血管生成活性进行监测[4].
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子宫内膜异位症患者腹腔液中血管内皮生长因子的测定
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是常见的妇科疾病之一,其发病机制至今尚不完全清楚.腹腔镜下可见典型的异位内膜灶为新生的毛细血管所包绕,多项研究证明EM妇女腹腔液血管生成活性增高,均提示血管生成可能在EM的发病机制中发挥重要作用.本研究通过检测有或无EM患者腹腔液中的血管内皮生长因子(VEGF)水平,旨在探讨VEGF在EM的发病机制中所起的作用.