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金雀黄素对离体人子宫肌瘤细胞增殖的影响
目的:观察不同浓度金雀黄素对体外培养人子宫肌瘤细胞增殖的影响.方法:应用MTT比色法研究金雀黄素对体外培养人子宫肌瘤细胞影响的量效关系和时效关系.结果:低浓度的金雀黄素对子宫肌瘤细胞无抑制作用,达到一定浓度后才表现出抑制作用,并且呈浓度依赖性和时间依赖性.结论:金雀黄素对体外培养的子宫肌瘤细胞具有抑制作用,可为临床应用金雀黄素提供参考依据.
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金雀黄素抑制人乳腺癌细胞系体外增殖作用机理的实验研究
目的研究金雀黄素抑制人乳腺癌细胞株体外增殖作用的机理. 方法选用2种不同的人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231体外培养,MTT法检测细胞增殖作用,Giemsa染色观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,同时进行了原位细胞凋亡的检测. 结果金雀黄素对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞体外生长具有明显的抑制作用.Giemsa染色显示,金雀黄素处理的MCF-7细胞呈明显的凋亡形态改变,细胞固缩、发泡,染色质凝集呈块状,并沿核周分布.流式细胞仪检测在G1峰前可见凋亡峰,且随用药时间的延长,凋亡比率递增.而金雀黄素处理的MDA-MB-231细胞未见明显的凋亡形态改变和凋亡峰的出现,细胞周期明显地阻滞于G2～M期. 结论金雀黄素通过诱导细胞凋亡或阻滞细胞于G2-M期,从而抑制乳腺癌细胞的体外增殖,为其减缓人乳腺癌细胞的体内生长提供理论依据.
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金雀黄素诱导人子宫内膜癌细胞HEC-1B凋亡及机制的研究
目的 研究金雀黄素(Genistein,GEN)诱导人子宫内膜癌细胞株HEC-1B凋亡,探讨金雀黄素诱导HEC-1B细胞凋亡与抑癌基因PTEN之间的关系.方法 应用流式细胞仪检测细胞凋亡,应用流式细胞仪检测抑癌基因PTEN蛋白的表达,两者之间的相关性.结果 金雀黄素诱导HEC-1B细胞的凋亡,其作用随剂量增加而增强;金雀黄素可上调HEC-1B细胞抑癌基因PTEN蛋白的表达,其作用随剂量增加而增强.结论 金雀黄素能够诱导HEC-1B细胞凋亡,其机制可能是通过上调HEC-1B细胞PTEN的表达而实现.
关键词： 金雀黄素 子宫内膜癌HEC-1B细胞 细胞凋亡 PTEN基因 -
金雀黄素抑制人卵巢癌细胞株增殖的体外研究
金雀黄素(genistein, GNS)是一种天然异黄酮化合物.本研究采用体外培养的卵巢癌细胞株3AO及其顺铂(cDDP)耐药的亚细胞株3AO/cDDP,观察GNS对两细胞株的增殖抑制作用,并应用流式细胞技术,初步探讨其增殖抑制作用的可能机制,为开发治疗卵巢癌的新化学药物治疗(化疗)药物提供理论依据.
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金雀黄素对HEC-1B细胞增殖及荧光素酶报告基因表达影响的研究
目的 探讨金雀黄素对子宫内膜癌雌、孕激素受体阴性细胞系(HEC-lB细胞)增殖的影响及其受体作用机制,为临床运用金雀黄素抗肿瘤治疗提供理论依据.方法 体外培养子宫内膜癌HEC-lB细胞,金雀黄素作用浓度分别为10×10-6、20×l0-6、40× 10-6、80×l0-6、160×l0-6mol/L,作用时间分别为24、48、72、96 h.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测金雀黄素对子宫内膜癌细胞增值的影响;同时采用荧光素酶报告基因的方法,检测不同浓度金雀黄素对雌激素应答原件(ERE)调控的雌激素受体α(ER-α)和雌激素受体β(ER-β)报告基因表达的影响,并比较其对ER-α和ER-β作用的差异性.结果 金雀黄素对HEC-1B细胞体外增殖有明显抑制作用,差异有统计学意义(P＜0.01),其抑制作用随药物作用浓度增加和作用时间的延长而逐渐增强,呈剂量及时间依赖性.在金雀黄素浓度为20×10-6、40×10-6mol/L的作用下,报告基因的表达较空白对照组明显提高,差异有统计学意义(P＜0.01),且呈浓度依赖性;金雀黄素通过ER-β介导的报告基因表达水平的升高程度强于ER-α,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 金雀黄素可抑制子宫内膜癌细胞的增殖,这种抑制作用可能通过调节子宫内膜癌细胞ER-α和ER-β的表达,调整ER-β/ER-α比例而实现.
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金雀黄素抑制人肝癌细胞Bel 7402中 NF-κB表达的实验研究
从核转录因子水平探讨金雀黄素抗肿瘤作用机理.采用MTT法测定金雀黄素抑制肿瘤的作用;通过免疫组化、Western Blot及电泳迁移率变动分析,分别检测了用药前后p65和I κ Bα在人肝癌细胞株Bel 7402中的表达.结果提示金雀黄素有显著抑制肿瘤生长的作用,用药后,Bel 7402细胞中的p65表达水平降低,而IκBα表达较用药前高.表明金雀黄素的抗肿瘤作用机理与其抑制IκBα降解从而抑制NF-κB功能有关.
关键词： 金雀黄素 核转录因子NF-κB 肿瘤 核转录因子NF-κB抑制物-α -
金雀黄素和大豆黄酮对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响
应用体外细胞培养和MTT比色法.研究大豆异黄酮类化合物金雀黄素和大豆黄酮对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响.结果大豆异黄酮类化合物能明显抑制人乳腺癌细胞系MCF-7 和MDA-MB-231的体外增殖,且呈明显的剂量依赖性和时间依赖性.金雀黄素和大豆黄酮对MDA-MB-231细胞的抑制作用不如MCF-7明显,而金雀黄素的抑制作用优于大豆黄酮.说明金雀黄素和大豆黄酮对乳腺癌细胞系体外增殖具有明显的抑制作用,为进一步阐明其防癌抑癌作用机理奠定了实验基础.
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金雀黄素对子宫内膜癌细胞体外生长影响的研究
目的 研究金雀黄素抑制人子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞体外增殖作用机理.方法 人子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞进行体外培养,用MTT法检测细胞增殖作用,用流式细胞仪检测细胞周期情况.结果 金雀黄素能明显抑制Ishikawa细胞体外增殖,并且随着药物浓度增加其抑制作用更加明显,呈剂量依赖性,金雀黄素对Ishikawa细胞体外增殖抑制显著的时间是加药48 h,加药后72 h的抑制率虽然有所上升,但不甚明显,加药96h其抑制率稍低,加药后120 h其抑制率明显降低;金雀黄素处理的Ishikawa细胞明显阻滞于G2-M期.结论 金雀黄素通过阻滞细胞于G2-M期,从而抑制Ishikawa细胞体外增殖.
关键词： 金雀黄素 Ishikawa细胞 细胞周期 -
植物雌激素两种单体对子宫内膜腺上皮细胞作用的比较
目的探讨植物雌激素两种单体在浓度5～80μmol/L对人子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响.方法 2003年8～12月应用胶原酶阶梯消化法,原代培养人子宫内膜腺上皮细胞,用MTT方法观察植物雌激素的主要成分金雀黄素和大豆甙元对细胞体外增殖的影响.结果低浓度的大豆甙元能促进子宫内膜腺上皮细胞轻度生长,随浓度的增加其作用明显,但当浓度达到40μmol/L,抑制细胞生长;不同浓度的金雀黄素均抑制子宫内膜腺上皮细胞的增殖.结论植物雌激素两种单体对人子宫内膜腺上皮细胞的作用是明显不同的,提示在应用植物雌激素时要考虑不同成分的差别.
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金雀黄素对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响
目的 研究金雀黄素对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响.方法 选用两种不同的人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231体外培养,VEGF免疫组化及原位杂交染色,并用图像分析仪进行定量分析.结果 两种人乳腺癌细胞均可转录VEGF-mRNA,并在细胞质中翻译合成相应的蛋白.经金雀黄素处理后两种细胞表达的VEGF都明显减少.结论 金雀黄素能通过下调VEGF-mRNA水平,减少VEGF的蛋白表达.
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大豆异黄酮抑制裸鼠移植瘤生长及其血管生成的实验研究
目的探讨大豆异黄酮及其主要有效成分金雀黄素对人乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的生长及其血管生成的影响.方法选用人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠异种移植,观测移植瘤的重量、出瘤时间、成瘤率,同时应用FⅧ免疫组化染色,观测瘤组织内的新生血管.结果 FⅧ免疫组化染色结果表明,肿瘤组织内可见形态不规则,且无明显管腔的新生血管,血管分布以肿瘤组织的边缘处为多见.各组微血管记数结果金雀黄素组少.肿瘤出瘤时间及成瘤率各防治组都明显延长和减少,以金雀黄素组为明显,其次是高黄酮组和低黄酮组.结论大豆异黄酮的主要有效成分金雀黄素能减少肿瘤的血管生成,从而抑制裸鼠移植瘤的体内生长.
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植物雌激素对乳腺癌的抑制作用
目的 研究金雀黄素抑制人乳腺癌细胞株体外增殖作用及其作用机理.方法 选用两种不同的人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231体外培养,MTT法检测细胞增殖作用,Giemsa染色观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,观察不同剂量的金雀黄素诱导细胞凋亡.同时采用免疫组化检测凋亡相关基因Bax和癌基因erbB-2蛋白的表达.结果 金雀黄素对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞体外生长具有明显的抑制作用.Giemsa染色显示,金雀黄素处理的MCF-7细胞呈明显的凋亡形态改变,细胞固缩、发泡,染色质凝集呈块状,并沿核周分布.流式细胞仪检测在G1峰前可见凋亡峰,且随用药时间的延长,凋亡比率递增.而金雀黄素处理的MDA-MB-231细胞未见明显的凋亡形态改变和凋亡峰的出现,细胞周期明显地阻滞于G2～M期.蛋白水平检测表明金雀黄素促进MCF-7细胞Bax表达升高,抑制erbB-2蛋白的表达.结论 金雀黄素通过诱导细胞凋亡或阻滞细胞于G2～M期,从而抑制乳腺癌细胞的体外增殖,并主要是通过调节Bax和erbB-2蛋白的表达实现的,为其减缓人乳腺癌细胞的体内生长提供理论依据.
