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解毒通络法对早期糖尿病肾病炎症发病机制的干预研究
目的:观察解毒通络法对早期糖尿病肾病患者炎症因子NF-κB的影响.方法:选取糖尿病伴微量蛋白尿患者60例,对照组采用厄贝沙坦常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加服益肾通络胶囊治疗,对治疗前后相关数据进行比较.结果:治疗组可显著降低早期糖尿病患者血中NF-κB水平及24h尿蛋白定量.结论:解毒通络法通过抑制早期糖尿病肾病炎症因子的表达,减缓肾功能进行性损害.该法丰富了DN中医病机理论,为中医药治疗DN提供了新的思路与途径.
关键词： 早期糖尿病肾病 核转录因子NF-κB 解毒通络法 -
高压氧对急性坏死性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性与血液炎症细胞因子影响的研究
目的探讨高压氧对ANP胰腺腺泡细胞核转录因子NF-κB活性的影响.方法采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型.SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为ANP高压氧治疗组和ANP空白对照组.采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blot法检测胰腺腺泡细胞胞质I κ Ba活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及ICAM-1含量.结果高压氧在1、3、5及7 h均可显著抑制ANP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性[(24.47±5.39)μmol/L vs(31.36±5.72)μmol/L、(28.58±4.51)μmol/L vs(39.44±6.31)μmol/L、(26.47±4.13)μmol/L vs(33.80±5.96)μmol/L及(20.38±3.79)μmol/L vs(25.69±4.91)μmol/L](P＜0.01);显著增强ANP胰腺腺泡细胞胞质I κ Ba活性[(8.94±1.43)μmol/L vs (6.37±1.19)μmol/L、(7.83±1.72)μmol/L vs (5.91±1.65)μmol/L、(8.31±1.54)μmol/L vs(6.85±1.37)μmol/L及(8.62±1.12)μmol/L vs(6.97±0.86)μmol/L](P＜0.01);显著抑制血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及ICAM-1活性(P＜0.05).结论高压氧可通过显著抑制ANP胰腺腺泡细胞NF-κ B活性,增加胰腺腺泡细胞胞质I κ Ba活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制ANP引起的过度炎症反应.
关键词： 胰腺炎 高压氧 核转录因子NF-κB 细胞因子 -
核转录因子NF-κB与眼科疾病
核转录因子NF-κB,属于Rel蛋白家族.静息状态下,NF-κB蛋白二聚体与抑制蛋白Ⅰ-κB结合成三聚体而滞留于胞浆,胞外刺激可以通过降解IκB而激活NF-κB,后者以二聚体进入胞核发挥其功能.NF-κB几乎存在于所有细胞中,广泛参与众多基因表达的调控,与免疫反应、应激反应、炎症反应及细胞凋亡密切相关,在疾病的发生中起着重要作用.本文就NF-κB与眼科疾病如眼表疾病、青光眼、白内障、葡萄膜炎、视网膜疾病和眼科肿瘤的关系作一综述.
关键词： 核转录因子NF-κB Ⅰ-κB 眼疾病 -
金雀黄素抑制人肝癌细胞Bel 7402中 NF-κB表达的实验研究
从核转录因子水平探讨金雀黄素抗肿瘤作用机理.采用MTT法测定金雀黄素抑制肿瘤的作用;通过免疫组化、Western Blot及电泳迁移率变动分析,分别检测了用药前后p65和I κ Bα在人肝癌细胞株Bel 7402中的表达.结果提示金雀黄素有显著抑制肿瘤生长的作用,用药后,Bel 7402细胞中的p65表达水平降低,而IκBα表达较用药前高.表明金雀黄素的抗肿瘤作用机理与其抑制IκBα降解从而抑制NF-κB功能有关.
关键词： 金雀黄素 核转录因子NF-κB 肿瘤 核转录因子NF-κB抑制物-α -
核转录因子、cMYC在弥漫大B细胞淋巴瘤亚型中的表达及意义
目的 探讨不同亚型弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中核转录因子κB (NF-κB)、原癌基因cMYC的表达及临床意义.方法 用免疫组织化学方法检测57例弥漫大B细胞淋巴瘤患者组织NF-κB、cMYC的表达,并分析其与DLBCL的临床特征的关系.结果 NF-κB在DLBCL中表达与国际预后指数(IPI)及病理亚型有关,cMYC在DLBCL中表达与病理亚型有关.NF-κB在非生发中心/活化B细胞(non-GCB/ABC)亚型中的表达明显高于生发中心(GCB)亚型,它在ABC-DLBCL及GCB-DLBCL亚型组织中的阳性表达率分别为72.7％、41.6％,差异有统计学意义(P=0.029).cMYC在ABC-DLBCL亚型中的表达明显高于GCB-DLBCL亚型,在ABC-DLBCL及GCB-DLBCL亚型组织中的阳性表达率分别为66.7％、54.4％,差异有统计学意义(P=0.035).ABC-DLBCL亚型,NF-κB、cMYC的表达与生存相关.在GCB-DLBCL亚型中,NF-κB和cMYC的阳性或阴性表达与总生存不相关.结论 NF-κB、cMYC在ABC-DLBCL亚型表达率高于GCB-DLBCL亚型,同时可能是影响ABC-DLBCL亚型预后的不利因素.
关键词： 非霍奇金淋巴瘤 弥漫大B细胞淋巴瘤 核转录因子NF-κB -
NF-κB p65在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义
目的：探讨非霍奇金淋巴瘤患者血清和组织NF-κB p65的表达是否一致，其表达与非霍奇金淋巴瘤临床特征的关系。方法免疫组化法检测58例非霍奇金淋巴瘤患者组织NF-κB p65的表达，ELISA 法检测患者血清NF-κB p65水平。分析血清与组织NF-κB p65表达及与临床特征的关系。结果58例非霍奇金淋巴瘤患者血清、组织的NF-κB p65表达率分别为51浇．7％、55．2％，表达一致率为75．8％。血清及组织NF-κB p65的阳性表达与非霍奇金淋巴瘤患者的临床分期及国际预后指数（IPI）评分有关（ P ＜0．05），而在不同性别、年龄及T、B细胞亚型之间阳性表达差异无统计学意义（ P﹥0．05）。结论非霍奇金淋巴瘤患者血清NF-κB p65表达升高，可能部分反映淋巴瘤组织NF-κB p65的表达水平，同时与非霍奇金淋巴瘤的临床分期及IPI相关。
关键词： 非霍奇金淋巴瘤 核转录因子NF-κB 国际预后指数 -
不同剂量乌司他丁对感染性休克兔肺损伤的保护作用及其机制探讨
目的 观察内毒素(ET)致感染性休克兔血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-6(IL-6)和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,研究不同剂量乌司他丁(UTI)对感染性休克兔肺损伤的保护作用及其机制.方法 将50只健康日本长耳大白兔随机分为ET致休克模型组(对照组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及三种不同剂量UTI干预组(U1组、U2组、U3组3个亚组),每组10只.采用ET(2mg/kg)一次性静脉注射方法复制兔感染性休克模型,造模成功后对照组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104)U/kg、U2组用UTI(5.0×104)U/kg、U3组用UTI(10.0×104)U/kg分别溶于2ml 0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,监测兔的平均动脉血压(MAP)和呼吸频率(RR)的变化,检测休克0h和干预后2h、4h、6h和12h等时间点血浆中的TNF-a、IL-6水平,HE染色观察肺组织病理形态学变化,免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达.结果 在0h,5组兔的MAP、RR及TNF-a、IL-6水平差异无统计学意义(P＞0.05);3个UTI亚组与对照组及DXM组在休克后不同干预时间点MAP、RR及TNF-a、IL-6水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);肺组织病理变化在对照组肺损伤强,U3组轻,差异有统计学意义(P＜0.05);NF-κB在肺组织的表达在对照组强,U3组轻,差异有统计学意义(P＜0.05).MAP、RR及TNF-a、IL-6的水平和NF-κB表达在3个UTI亚组间随着UTI剂量的加大,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 UTI能改善ET所诱导的感染性休克兔的MAP、RR和 TNF-a、IL-6的变化,尤以大剂量改善效果更明显.UTI对ET所诱导的感染性休克兔肺损伤有明显的保护作用,且UTI的肺保护作用与剂量成正相关性.通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a和IL-6的表达是UTI肺保护作用的重要机制之一.
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核转录因子NF-κB与类风湿性关节炎关系的研究进展
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是人类常见的自身免疫性疾病之一,是一种严重危及人类健康的致残性关节炎,其原因尚未完全明确.其病理改变主要为滑膜组织的增生,炎细胞浸润,血管翳形成,以及骨和软骨进行性不可逆性破坏,其中血管翳的形成为一重要的中间环节.
关键词： 类风湿性关节炎 核转录因子NF-κB -
乌司他汀对内毒素休克兔肿瘤坏死因子-a与白介素6及核转录因子-κB的影响及其剂量关系
目的 观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制.方法 将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及3种不同剂量乌司他汀(UTI)干预组(U1、U2、U3三个亚组).用ET(2 mg/kg)一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2 ml,DXM组用DXM(1 mg/kg)、U1组用UTI(2.5×10~4 U/kg)、U2组用UTI(5.0×10~4 U/kg)、U3组用UTI(10.0×10~4 U/kg)分别溶于2 ml 0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0 h和干预后1、2、4、6、12 h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化.结果 5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);NF-κB在肺组织的表达空白组高,U3组低,差异有统计学意义(P＜0.05).TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显.
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核转录因子NF-κB与缺血性脑血管病的研究
核转录因子NF-κB是一种具有多项转录作用的调节因子,其信号转导过程参与了脑缺血损伤时中枢神经系统神经干细胞增殖、迁移、分化以及炎性反应、细胞保护与凋亡等生物进程.因此,对NF-κB作用机制的深入研究,对于缺血性脑血管疾病的临床防治具有重要意义.
关键词： 核转录因子NF-κB 缺血性脑血管病 神经干细胞 炎性反应 -
茶多酚对甲醛致人脐静脉内皮细胞损伤保护作用
目的 观察茶多酚对甲醛致人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响.方法 体外常规培养内皮细胞,实验设正常对照组、甲醛损伤组(0.1mmol/L)、茶多酚组(2.5、5、10、20 mg/L).其中茶多酚先与细胞预孵12 h后加人甲醛,置CO2培养箱培养4 h,检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活力及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮和细胞中谷胱甘肽含量,免疫细胞化学法检测核转录因子(NF-κB).结果 2.5、5、10、20 mg/L茶多酚组LDH、MDA含量分别为2 021.02、1 878.17、1 748.56、1 625.72 U/L和3.50、3.30、2.99、2.68 nmoL/mL,均分别低于甲醛损伤组,差异有统计学意义(P＜0.01)SOD与GSH活力分别为24.16、24.67、25.56、26.02 U/mL和0.334、0.364、0.445、0.449μmol/mg prot均高于甲醛损伤组(P＜0.01);茶多酚各组NF-κB活力与甲醛组比较明显下降(P＜0.01).结论 茶多酚可提高内皮细胞抗氧化酶活性,减轻甲醛所致氧化损伤.
关键词： 茶多酚 甲醛 人脐静脉内皮细胞 氧化损伤 核转录因子NF-κB -
乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF-κB在肝癌细胞程序性死亡中的作用
目的:研究乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF-κB的关系及其在肝癌细胞程序性死亡中的作用. 方法:用脂质体介导的基因转染法,将乙型肝炎病毒X基因真核表达载体pCDNA 3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,用免疫组化SP法和免疫荧光法对细胞内源性核转录因子NF-κB进行定位,然后用蛋白酶抑制剂ALLN作用于细胞,抑制核转录因子NF-κB的活化,阿霉素诱导肝癌细胞程序性死亡,检测肝癌细胞程序性死亡率的变化. 结果:未进行基因转染的人肝癌细胞系HCC-9204的内源性核转录因子NF-κB仅位于胞质,胞核中无表达;转染乙型肝炎病毒x基因真核表达载体pCDNA 3.1-HBX肝癌细胞的胞质和胞核同时有核转录因子NF-κB的表达;而在经抑制剂ALLN作用的转染乙型肝炎病毒真核表达载体pCDNA 3.1-HBX的人肝癌细胞HCC-9204,核转录因子NF-κB仅定位于肝癌细胞的胞质内,而且细胞程序性死亡率由8.1%增高至51.8%. 结论:乙型肝炎病毒X蛋白可激活肝癌细胞转录因子NF-κB,使其从胞质中转位于胞核;乙型肝炎病毒X蛋白通过活化核转录因子NF-κB而抑制肝癌细胞的程序性死亡.
关键词： 乙型肝炎病毒X蛋白 核转录因子NF-κB 肝癌细胞 程序性死亡 -
瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤模型NF-κB表达的影响
目的 探讨预防性应用瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NF-κB表达的影响.方法 48只SD大鼠按随机化原理分成三组:假手术组、缺血再灌注组(简称对照组)、瑞舒伐他汀组.瑞舒伐他汀组大鼠术前10天予瑞舒伐他汀(5mg/kg)行灌胃治疗,每天一次;假手术组和对照组给予等容积0.9％氯化钠溶液,每天一次.采用改良的Longa氏法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h以后行神经功能缺损评分,HE染色法观察大鼠脑组织病理形态;免疫组织化学方法观察核转录因子NF-κB(nuclear factor-KB)的表达.结果 瑞舒伐他汀组较对照组神经功能缺损评分降低(P＜0.05).瑞舒伐他汀组与对照组比较,缺血区变性坏死的神经元数量,空泡化改变及组织间水肿均明显减轻.瑞舒伐他汀组较对照组NF-κB阳性表达细胞数明显减少(P＜0.01).结论 预防性应用瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关.
关键词： 瑞舒伐他汀 脑缺血再灌注 核转录因子NF-κB -
热休克蛋白70、NF-κB和Bcl-2的表达与人乳头瘤病毒感染的关系
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子NF-κB和癌基因Bcl-2分别在宫颈癌组织和尖锐湿疣组织中的表达,以及与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系.方法:采用免疫组织化学SP法对46例宫颈癌组织、24例尖锐湿疣组织和26例正常宫颈组织进行HSP70、NF-κB和Bcl-2基因蛋白检测;用PCR技术对各组织标本的HPV-DNA进行了检测.结果:HSP70、NF-κB、Bcl-2基因蛋白在宫颈癌组织和尖锐湿疣组织中的表达率显著高于正常对照组(P＜0.05);宫颈癌组HPV和HPV16/18的检出率显著高于正常对照组,尖锐湿疣组HPV和HPV6/11的检出率显著高于正常对照组(P＜0.05);HSP70、NF-κB、Bcl-2基因蛋白在HPV阳性组中的表达率显著高于阴性组(P＜0.05),但它们的表达率在高危型和低危型的HPV感染组间差异无显著性(P＞0.05).结论:HSP70、NF-κB、Bcl-2的表达与宫颈癌、尖锐湿疣的发病及HPV的感染有密切关系,但与HPV的高、低危型无显著关系.
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NF-κB在动脉粥样硬化中的始动作用
动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应的病理过程,血管内皮细胞在引发和扩大炎症反应中起了重要作用,以NF-κB家族为调控中心的内皮细胞活化及炎症诱导有可能成为动脉粥样硬化形成的共同途径,选择性保护内皮细胞,可能为治疗动脉粥样硬化提供新的途径.
关键词： 动脉粥样硬化 内皮细胞 核转录因子NF-κB -
PVR增生膜内核因子与炎性细胞因子关系初步探讨
目的观察炎前因子mRNA和核因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达情况.以探讨2者间可能存在的关系,进一步研究PVR的发病机理.方法收集16例PVR增生膜,石蜡包埋切片,免疫组化染色观察NF-κB表达,原位杂交法观察炎前因子mRNA的表达,同时对5例角膜移植后的供体眼视网膜进行观察.结果正常人视网膜NF-κB在内外核层弱表达,未检测到炎前因子mRNA的表达.16例增生膜有5例NF-κB表达,均为C级膜,阳性表达的NF-κB表达位于胞核中.6例样本有炎性因子基因表达,C级膜5例,D级膜1例.C级膜中,1例既表达了IL-1β又表达了IL-6 mRNA,1例IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α mRNA 4者均表达,表达IL-1β mRNA和TNF-α mRNA者1例,2例有IL-6和TNF-α mRNA两者表达,D级膜1例单独表达IL-1β mRNA.结论IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α参与了PVR增生膜的形成过程,这些炎性因子的产生可能与NF-κB激活有关.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病 核转录因子NF-κB 免疫组化染色 原位杂交 炎前因子 mRNA -
PDTC对重症急性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性与血液炎症因子的影响
目的 通过检测胰腺腺泡细胞核转录因子(NF-κB)活性及血液IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1含量的变化,探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸脂(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子的影响.方法 采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备SAP动物模型.SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为SAP(+)PDTC治疗组和SAP(-)空白对照组.采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blotting法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1含量.结果 PDTC在1 h、3 h、5 h及7 h均可显著抑制SAP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性(22.47±5.39 vs 31.36±5.72、27.92±4.75 vs 39.44±6.31、23.77±3.95 vs 33.80±5.96及19.78±3.48 vs 25.69±4.91)(P＜0.01);显著增强SAP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性(8.55±1.26 vs 6.37±1.19、7.31±1.36 vs 5.91±1.65、9.53±1.73 vs 6.85±1.37及9.19±1.48 vs 6.97±0.86)(P＜0.01);显著抑制血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1活性(P＜0.05).结论 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯可通过抑制SAP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性.从而抑制SAP引起的过度炎症反应.
关键词： 胰腺炎/胰腺 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 核转录因子NF-κB 细胞因子 -
蒙医尼如哈优化剂对结肠炎相关癌变小鼠组织环氧合酶-2、核转录因子NF-KB表达影响观察
目的:观察尼如哈优化剂对溃疡性结肠炎相关癌变小鼠组织中环氧合酶-2、核转录因子NF-κB表达的影响.方法:将98只清洁级Balb/c小鼠随机分为8组,除正常组外,其余各组采用AOM/DSS复合法制备溃结癌变模型.第5周开始,干预治疗组给予高剂量尼如哈优化剂干预15周;从第9周开始,模型组予以等剂量生理盐水灌肠,治疗组分别给予不同剂量尼如哈优化剂灌肠11周.第20周末将全部小鼠脱椎处死,截取全部结肠,用酶联免疫法检测小鼠病变结肠黏膜组织环氧合酶-2、核转录因子的含量,并进行组间比较.结果:尼如哈优化剂各剂量组核转录因子(NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)含量低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.01).各剂量组之间核转录因子(NF κB)、环氧合酶2(COX-2)含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:蒙医尼如哈优化剂可降低核转录因子(NF-κB)、环氧合酶2(COX 2)水平,具有防治溃疡性结肠炎相关癌变的生物学效应.
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核转录因子NF-κB与脑损伤的研究进展
核转录因子NF-κB是具有多向性转录激活功能的调节因子,脑损伤后它在神经系统中广泛高水平表达,与其调控的细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等一起积极参与炎症反应、神经细胞凋亡等生物进程.同时,NF-κB又具有神经保护作用.因此,如何从分子水平上阻断NF-κB的损伤作用,充分发挥其保护作用,有望成为脑损伤的临床治疗的一个新思路.
关键词： 核转录因子NF-κB 细胞因子 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 脑损伤 -
糖基化终产物对内皮细胞核转录因子NF-κB表达的影响
目的探讨糖基化终产物(AGEs)的细胞损伤机理.方法用葡萄糖与牛血清白蛋白在体外共同孵育制备AGEs-BSA,并以荧光光谱法检测其纯度,以体外培养的内皮细胞系ECV-304为研究对象,观察不同浓度糖基化终末产物对内皮细胞核转录因子NF-κB mRNA表达的影响.结果制备的糖基化终产物具有360 nm激发峰和450 nm发射峰的特性,ECV-304核转录因子NF-κB的表达水平与糖基化终产物之间存在剂量依赖关系,AGEs可使核转录因子NF-κB的mRNA表达上调.结论分子荧光分析法是检测AGEs的有效手段; AGEs可诱导内皮细胞NF-κB的表达上调.
关键词： 糖基化终末产物 内皮细胞 核转录因子NF-κB 基因表达
