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  • 轻型颅脑外伤后认知功能障碍的神经影像学研究新进展

    作者:王丽敏;王伟民

    临床上将外伤后出现失去意识(loss of consciousness,LOG)在30min以内、外伤后遗忘(posttraumatic amnesia,PTA)时间少于24h,伤后30min内Glasgow昏迷量表评分在13-15分的闭合性颅脑损伤划分为轻型颅脑损伤(mildtraumatic brain injury,mTBI)[1-2].研究表明,即使轻型颅脑损伤也能引起认知功能障碍、神经行为紊乱、躯体感觉障碍、躯体症状、物质依赖等一系列脑震荡后遗症症状(post concussion symptom,PCS)[3],其中认知功能损伤是mTBI后普遍存在、持续时间不一、变化幅度较大的后遗症症状[4].以往研究者曾利用EEG、ERP等神经电生理或脑磁图手段对mTBI 后遗症进行无创评估,已为早期干预治疗奠定基础.

  • 帕金森老年患者的认知功能损伤状况研究

    作者:顾承志;李嘉;黄怀宇

    目的:探讨老年帕金森病患者认知功能损伤状况,分析老年帕金森患者认知功能损伤的特点。方法将2013年7月至2014年12月间就诊于我院的193例老年帕金森病患者分为帕金森伴发认知功能损伤(PD-CI)组和帕金森病认知功能正常(PD-NCI)组,应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)等对患者的非运动症状进行诊断和评估。结果 PD-CI 组7项 MoCA 评分均显著低于 PD-NCI 组(P<0.05)。PD-NCI组病程[(3.15±2.98)年]显著性短于 PD-CI 组[(4.52±3.41)年](P<0.05),而受教育程度 PD-NCI组显著高于 PD-CI 组(P<0.05)。PD-CI 组生存质量得分(132.73±12.41)显著低于 PD-NCI 组(144.53±11.89)(P<0.05)。生活自理能力 PD-NCI 组(47.14±4.22)优于 PD-CI 组(38.67±3.62)(P<0.05)。PD-CI 组抑郁率为82.65%,PD-NCI 组为54.74%;PD-CI 组抑郁等级显著高于 PD-NCI 组(U=19.430,P<0.05)。结论认知功能障碍对患者生活影响大,应对其充分研究并制定相应的医疗措施有利于提高患者生存质量。

  • 电离辐射致认知功能损伤大鼠模型的研究

    作者:刘梦雅;袁慧;高洁;王永丽;尹晶晶;王新钢;刘欢;李建国;秦秀军

    目的 对大鼠头部进行不同剂量照射,选取合适剂量建立电离辐射致认知功能损伤动物模型,为研究电离辐射致认知功能损伤发生机制、辐射防护剂研制等提供研究基础.方法 将SPF级雄性大鼠20只随机分为对照组(C组)、10 Gy照射组(10 Gy IR组)、20 Gy照射组(20 Gy IR组)和30 Gy照射组(30 Gy IR组),每组各5只,C组不作处理,其余3组分别利用10 Gy、20 Gy和30 Gy电子线对不同组别SD大鼠头部进行单次照射,照射后30 d计算动物死亡率,利用Morris水迷宫对大鼠空间记忆能力进行检测,利用化学比色法检测大鼠脑皮质匀浆液中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA),酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunoSorbent assay,ELISA)检测8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)含量,对经HE染色的大脑病理切片进行检测观察.结果 30 Gy IR组动物出现背毛不整齐,流涎等症状,头颈部发生严重的脱毛现象.照后30 d时,C组未见动物死亡,10 Gy IR组和20 Gy IR组动物死亡率为20%,30 Gy IR组动物死亡率为40%.Morris水迷宫定位航行实验结果显示30 Gy IR组在1~5 d的训练期中,潜伏期时间均高于其余三组且差异具有统计学意义(P<0.05).空间搜索实验显示30 Gy IR组较其余各组原平台象限停留时间显著缩短(P<0.05);穿越平台次数显著减少(P<0.05);10 Gy IR组、20 Gy IR组、30 Gy IR组原平台象限游泳距离较C组均显著缩短(P<0.05);氧化应激相关指标检测结果显示30 Gy IR组与C组相比GSH、8-OHdG、MDA浓度差异有统计学意义(P<0.05),20 Gy IR组与C组MDA浓度差异有统计学意义(P<0.05);HE染色切片发现20 Gy IR组和30 Gy IR组组织结构破坏较10 Gy IR组更加严重,出现组织细胞凋亡、坏死等显著的病理改变.结论 本次实验结果提示对头部进行30 Gy单次照射可以成功建立大鼠认知功能障碍动物模型.

  • MRI弥散张量成像对认知功能损伤患者的临床应用价值

    作者:黄兵权

    目的:探讨MRI弥散张量成像对认知功能损伤患者的临床应用价值。方法:选取我院神经内科2009年11月~2012年8月收治的经蒙特利尔认知功能评估表评分小于26分的认知功能损伤患者90例,作为研究组,另选取同期志愿者作为对照组,采用MRI弥散张量成像技术考察两组患者DTI图像数据。结果:两组MRI-DTI数据分析比较对照组FA脑室周前端、脑室周后端和半卵圆中心值均高于研究组,且差异有统计学意义(P<0.05);对照组MD脑室周前端、脑室周后端和半卵圆中心值均低于研究组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用MRI-DTI在认知功能损伤患者临床诊断中具有一定的使用价值。

  • 应用VBM评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脑灰质改变的研究

    作者:杨冀萍;齐进冲;毛昳楠;杨北;修宝新;杨桦;耿左军

    目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种影响个人生活方式和生活质量的睡眠障碍.OSAHS已成为一个重大的公共卫生问题.本研究的目的是应用基于体素的形态学测量(VBM)方法分析OSAHS患者的脑灰质(GM)密度,以及其与认知功能改变的相关性.方法 搜集符合入选标准的OSAHS患者28例纳入实验组,选择与实验组年龄、性别和教育程度相匹配的健康志愿者35例作为对照组,比较两组脑灰质密度差异,以及分析OSAHS患者的脑灰质密度减低值与认知功能评分的相关性.结果 ①与对照组相比较,OSAHS组GM密度显著减低的脑区:双侧直回、双侧眶回、双侧前扣带回、双侧海马旁回、双侧梭状回、双侧颞下回、双侧小脑前叶、右侧枕下回、左侧中央后回、左侧顶下回;②与对照组相比较,OSAHS组GM密度显著增高的脑区:左侧距状沟皮质;③OSAHS组前扣带回和左侧梭状回的GM密度减低值与认知障碍严重程度评分之间无线性相关,而全脑的GM密度减低值与认知障碍严重程度评分呈显著负相关.结论 OSAHS患者存在脑结构和认知功能损伤,认知功能损伤严重程度由多个脑区的GM密度减低共同介导.

  • 老年患者认知功能损伤对麻醉的影响

    作者:肖军;郑利民;王明玲;黄飞;咸云淑;王焱林

    目的:比较认知功能损伤和正常的老年患者在麻醉诱导期间的脑电双频指数(bispectral index score,BIS)和丙泊酚需求量有无差异,进一步评估老年患者认知功能损伤对手术期间及麻醉苏醒期麻醉药物消耗量的影响.方法:选择ASA1-2级、年龄≥65岁、择期行全髋关节置换术的老年患者92例,根据简易精神状态检查(Mini Mental State Examination,MMSE)评分分组:第1组≥25,第2组≤21.所有患者泵注瑞芬太尼0.51g·kg-1·min-1后静注丙泊酚0.5mg/kg,分次追加丙泊酚使意识丧失后以75μg·kg-1·min-1的速度泵注.调节丙泊酚和瑞芬太尼的速度使BIS值维持在45-60.记录术前和术后24hMMSE评分、麻醉药使用量、平均动脉压、心率和BIS值.结果:术前第1组和第2组基础MMSE分别是(26.8±1.6)和(16.6±4.2),术后24h是(26.6±1.5)和(15.6±4.3),诱导前第1组有4例(8.9%)基础BIS值<93,第2组有13例(27.7%)基础BIS值<93 (P=0.02),在诱导前、意识丧失期、停药后3、5min和拔管前第2组平均BIS值均低于第1组(P<0.05),第2组丙泊酚诱导量低于第1组(P=0.02),第2组睁眼时间长于第1组(P=0.03).结论:认知功能损伤患者基础BIS值低于正常患者,诱导时丙泊酚减少和苏醒时睁眼时间延长,认知功能正常患者全麻时推荐的目标BIS值并不一定适合认知功能损伤患者.

  • 终末期肾病患者认知功能损伤相关因素研究进展

    作者:魏青;杨娟;刘宏

    认知功能损伤指各种因素造成的知觉、注意、言语、记忆及思维等高级皮层功能受损.终末期肾病患者普遍存在认知功能损伤,与大脑结构改变、尿毒症毒素、透析方式等因素有关.本文就终末期肾病患者认知功能损伤相关因素的研究进展作一综述.

  • 盐酸多奈哌齐与尼莫地平治疗血管性痴呆认知功能损伤疗效分析

    作者:胡德荣

    目的 探讨盐酸多奈哌齐和尼莫地平治疗血管性痴呆认知功能损伤的临床疗效.方法 选取2009-02-2012-06我院收治的84例血管性痴呆患者,随机分成2组,盐酸多奈哌齐组和尼莫地平组,每组42例.盐酸多奈哌齐组患者采用盐酸多奈哌齐口服,尼莫地平组给予尼莫地平口服,均治疗12周.治疗结束后比较2组患者的认识功能改善情况.结果 2组患者治疗后得分均高于治疗前得分,治疗前后数据比较差异均有统计学意义(P<0.05);盐酸多奈哌齐组患者治疗后得分明显高于尼莫地平组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).盐酸多奈哌齐组总有效率为95.2%,尼莫地平组为76.2%,盐酸多奈哌齐组治疗效果明显优于尼莫地平组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 盐酸多奈哌齐和尼莫地平均可改善血管性痴呆认知功能损失症状,盐酸多奈哌齐的治疗效果优于尼莫地平,安全有效,值得临床推广应用.

  • 米帮塔仙人掌多糖对小鼠慢性应激认知功能损伤的改善作用及机制探讨

    作者:杨钧勇;李祖铭;余玲;湛进进;郭莲军

    目的:探讨米帮塔仙人掌多糖(MAPs)对小鼠慢性应激所致认知功能损伤的改善作用及作用机制.方法:雄性昆明小鼠50只,随机分为5组(各组10只):正常对照组,慢性应激模型组,应激加MAPs低、中、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)处理,持续给药20 d.末次给药后采用新事物认知实验评价小鼠认知功能.行为学实验结束后,处死小鼠取脑,取5只用于测定海马CA1区长时程增强(LTP),另取5只采用western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达变化.结果:与正常对照组比较,慢性应激模型组小鼠学习记忆能力显著减退,海马CA1区LTP幅度降低,BDNF蛋白表达减少(均P<0.05);MAPs中、高剂量组小鼠认知功能明显改善,LTP幅度值增加,海马BDNF蛋白表达上调,与模型组差异有统计学意义(P<0.05).结论:MAPs对慢性应激所致的小鼠认知功能损伤有一定的改善作用,其机制可能与上调海马BDNF蛋白的表达有关.

  • 抗LINGO-1干预促髓鞘重塑在认知损伤中的应用可能

    作者:吴迪;汤香;张志珺(综述)

    LINGO-1选择性表达于中枢神经系统(central nervous system,CNS)的少突胶质细胞、少突胶质细胞前体细胞和神经元,在髓鞘损伤性疾病和动物模型中表达升高,通过活化RhoA和抑制Akt磷酸化负性调节少突胶质细胞分化和髓鞘化、神经元存活和轴突再生。抑制LINGO-1功能可有效改善脱髓鞘损伤,维持神经元成活。髓鞘与认知功能关系密切,大量证据表明其损伤可能引起认知功能异常,本综述拟总结抗LINGO-1促髓鞘重塑研究进展并探讨其在认知损伤中应用的可能。

  • 事件相关电位在癫痫患儿认知功能障碍研究中的应用

    作者:宁书尧;麦坚凝;杨思渊;徐桂凤;李嘉铃

    认知功能损害是癫痈常见的伴随症状,癫痫患者认知功能障碍的发病率成人约为15%,儿童发病率约为27.7%[1].随着医学的发展和人们对生活质量的追求,越来越多的研究将重点放在癫痫患者的认知功能损伤的早期诊断和早期干预治疗上.事件相关电位P300目前是被公认为是一种研究认知功能较为客观的工具,本文将对癫痫后认知功能损伤以及事件相关电位的应用作一简介.

  • 慢性铝过负荷致大鼠认知功能损伤及尼莫地平保护作用观察

    作者:肖小华;张静;杨俊卿

    目的 观察铝过负荷对大鼠的神经毒性及尼莫地平的保护作用.方法 大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+400 mg/kg),1次/d,1周5 d,持续12周,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤、神经元退变模型.观察指标包括行为学(跳台法测定被动回避性学习记忆能力、水迷宫测定空间定向能力)、组织病理学、生化酶学(MAO-B、ChAT、AchE和SOD活性,MDA含量)等,尼莫地平(80 mg/kg)或者生理盐水在给予铝盐后4 h灌胃给予.结果 与对照组相比,慢性铝过负荷明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间定向能力障碍、大鼠海马神经元明显核固缩和数目减少;海马ChAT、SOD活性明显降低,AchE、MAO-B活性、MDA含量明显升高;尼莫地平给予能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力损害和海马神经元损伤.结论 铝过负荷致大鼠脑损伤、学习记忆能力障碍可能涉及细胞内钙超载、氧化应激损伤以及MAO-B活性改变;尼莫地平对慢性铝负荷的神经毒性有明显的保护作用.

  • MoCA量表对创伤后应激障碍患者认知功能损伤的临床研究

    作者:王梅子;时若欢;张桂青

    目的 探讨MoCA量表在创伤后应激障碍(PTSD)患者认知功能损伤中的应用.方法 纳入PTSD患者28例、经历创伤事件未发生PTSD患者28例和心理健康测评者28例,共3组.均行PTSD自评量表(PCL-C)和认知功能评定量表(MoCA)评估.结果 PCL-C总分与再体验、回避麻木与警觉性增高分项得分PTSD组>非PTSD组>对照组(F=164.790,F=98.570,F=124.879,F=138.570,P<0.05);PTSD组和对照组在MoCA总分和各个分项上的差异具有统计学意义(P<0.05);除了语言表达能力(2组无统计学差异,F=7.572,P>0.05),PTSD组和非PTSD组在MoCA总分和各个分项上的差异具有统计学意义(P<0.05);非PTSD组和对照组在语言表达和注意力上的得分差异具有统计学意义(F=7.572,F=38.626,P< 0.05);在空间与执行能力、命名能力、抽象、延时回忆、定向力和MoCA总分的差异无统计学意义(P=0.074,P=0.256,P=0.316,P=0.274,P=0.063,P=0.052);行Spearman相关分析显示,PTSD组PCL-C总分及3个症状群均和MoCA总分和7个认知小分项呈显著负相关(P<0.01);行多元线性回归分析显示,R2=0.968,F=240.135,表明再体验、麻木回避和警觉性增高联合起来对PTSD患者的认知功能损伤的影响是显著的,在对单个预测变量的回归系数B进行t检验时发现,只有预测变量警觉性增高的P=0.275>0.05,说明警觉性增高对PTSD患者认知功能损伤的影响是不显著的,而再体验和麻木回避对PTSD患者认知功能损伤的影响是显著的.结论 PTSD患者存在认知功能损伤,且随着PTSD症状加重,认知功能的损伤越明显;其中再体验和麻木回避这两大症状群对认知功能的损伤有显著的影响.

  • 急性低压低氧应激导致大鼠认知功能损伤研究

    作者:史清海;伏建峰;葛迪;冉继华;刘正祥;何雁;刁彤;鲁友芳

    目的:探讨急性低压低氧暴露对大鼠大脑海马损伤、氧化应激以及对认知功能的影响.方法:36只大鼠随机分为3组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000m组(4 km组)、模拟海拔6000 m组(6 km组).比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩、海马神经元凋亡、海马组织中GSH、MDA含量和CAT、SOD的活力.结果:与对照组比较,急性低压低氧组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显降低(P<0.05);急性低压低氧组大鼠海马组织中GSH含量、SOD和CAT活力均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);急性低压低氧组大鼠海马神经元凋亡率明显高于常氧饲养组(P<0.01),以上改变均随海拔升高而更为明显.结论:急性低压低氧应激导致大鼠氧化应激系统失衡,而氧化应激反应直接导致海马神经元的细胞凋亡,并终导致大鼠学习与记忆等认知能力的下降.

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