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参苓白术散对COPD大鼠下丘脑及胃组织Ghrelin,Obestatin的影响
目的:观察参苓白术散干预对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠生长激素释放肽(Ghrelin),肥胖抑制素(Obestatin)蛋白表达的影响,基于Ghrelin/Obestatin信号调节通路从分子水平探讨培土生金法治疗COPD的作用机制和科学内涵.方法:60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚模型组、参苓白术散组(根据药物干预时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只.采用病证结合造模法复制肺脾两虚型COPD大鼠,空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;模型组及参苓白术散组采用烟熏+气管内滴注脂多糖+灌服冰冷番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型;参苓白术散组给予参苓白术散灌胃,分别于药物干预第28,35,42天处死大鼠,利用免疫组化法及蛋白免疫印迹法测定大鼠下丘脑组织及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达变化.结果:与空白组比较,肺脾两虚模型组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均显著降低(P＜0.01);与肺脾两虚模型组比较,参苓白术散组(28,35,42天)大鼠胃、下丘脑组织Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均有不同程度升高(P＜0.05).结论:参苓白术散可调节肺脾两虚型COPD模型大鼠能量代谢,改善其营养不良状况,其机制可能通过调节Ghrelin,Obestatin动态平衡从而维持机体能量稳态来实现.
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益气化痰活血法改善超重/肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢紊乱及肥胖抑制素的临床观察
目的:观察益气化痰活血法对气虚痰瘀型超重/肥胖2型糖尿病糖脂代谢及肥胖抑制素的影响,并探讨其作用机制.方法:86例超重/肥胖2型糖尿患者随机分为治疗组和对照组,各43例,治疗组采用益气化痰活血中药+基础治疗,对照组采用安慰剂+基础治疗;治疗前后分别检测空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、肥胖抑制素(obestatin),安全性指标(三大常规、肝肾功能),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并详细观察患者症状、体征的变化以及药物的毒副反应.结果:治疗后治疗组中医疗效优于对照组(P＜0.05),可以明显改善少气乏力/懒言、口干不多饮、肢体麻木或刺痛等症状;治疗后与对照组比较,治疗组体质量指数、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数明显下降(P＜0.05),obestatin明显升高(P＜0.05),治疗组胆固醇、低密度脂蛋白显著下降(P＜0.01),高密度脂蛋白显著升高(P＜0.01);两组治疗后空腹血糖、甘油三酯比较差异无统计学意义.结论:益气化痰活血法可以改善治疗组患者糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,提升obestatin水平,这可能是益气化痰活血中药复方发挥作用的途径之一.
关键词： 超重/肥胖2型糖尿病 益气化痰活血法 中医药疗法 肥胖抑制素 -
大柴胡汤对冠心病不稳定型心绞痛血清Ghrelin和Obestatin的表达及肠道菌群构成的影响
目的:考察大柴胡汤对冠心病不稳定型心绞痛(UA)患者的治疗靶点,预测其对心绞痛治疗作用的通路.方法:进行前瞻性研究,患者共计110例,均为辽宁中医药大学附属医院心内一科2016年9月至2017年9月收治的患者,将人选的患者按照入院先后顺序排序,采用随机数字表达法分为治疗组与对照组,各55例,分别采用基础西药加大柴胡汤(治疗组)及基础西药(对照组)进行治疗.通过对纳入本研究患者的胃饥饿素(Ghrelin)及肥胖抑制素(Obestatin)表达水平及肠道菌构成进行分析.结果:经过基础治疗配合大柴胡汤,UA患者的总有效率大幅提高(P＜0.05);结果提示,大柴胡汤可以明显的改善 UA患者的临床症状,同时,进一步对患者的Ghrelin,Obestatin表达情况进行测定发现,大柴胡汤治疗组对UA患者Ghrelin的上升和Obestatin的下调均起到了加速的作用;肠道菌群构成的结果提示,大柴胡汤可使UA患者的拟杆菌门(Bαcteroidetes)和厚壁菌门(Firmicutes)两种细菌的构成会发生了变化.结论:大柴胡汤可以显著的影响UA患者的血清Ghrelin,ObeStatin表达,可调节UA患者的肠道菌群,并增加患者有益菌的种类与丰度.
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基于“培土生金”理论探讨生长激素释放肽-肥胖抑制素系统对慢性阻塞性肺疾病合并营养不良的调节作用
现代医学研究发现,生长激素释放肽(ghrelin)与肥胖抑制素(obestatin)作为胃肠道激素,能通过影响机体的营养状态而参与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病,使用药物调节ghrelin-obestatin系统可以通过改善COPD患者的营养状况而利于疾病的治疗.这与中医学“培土生金”理论中通过调补中州、充实后天从而达到滋养肺金的观点不谋而合,而ghrelin-obestatin系统作为中西医学理论相互交融的共通点,探讨其在调节COPD合并营养不良中的作用与中医学“培土生金”理论的关系,对于科学阐释中医药治疗本病有启示意义.
关键词： 培土生金 生长激素释放肽 肥胖抑制素 慢性阻塞性肺疾病合并营养不良 -
2型糖尿病患者血浆Obestatin水平及其与动脉粥样硬化相关性研究
目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者血浆肥胖抑制素(obestatin)水平和颈动脉内膜中膜厚度(IMT),探讨两者相关性.方法 选取60例T2DM患者作为观察组,另取30例正常体检者作为对照组,检测血脂、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)等临床指标,采用放射免疫分析法(RIA)检测血浆obestatin水平,彩色多普勒诊断仪测量IMT.结果 观察组腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、甘油三酯(TG)、FINS、FPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IMT水平均高于对照组(P＜0.05),obestatin水平低于对照组(P＜0.05);血浆obestatin水平与WHR、BMI、TG、HOMA-IR、FINS和IMT呈负相关(P均＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P＜0.05);多元逐步回归分析显示,年龄、BMI、SBP均为IMT增厚的危险因素,obestatin、HDL-C为保护因素.结论 T2DM患者血浆obestatin水平降低,obestatin与动脉粥样硬化相关.
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人肥胖抑制素放免法的建立及初步应用
为建立人肥胖抑制素(Obestatin)放免法,探讨Obestatin在代谢紊乱疾病时的表达变化和意义,利用合成的人Obestatin制备抗血清,采用氯胺-T法碘标记Obestatin,从而建立Obestatin放免法.用本法检测50名健康献血员组、50例冠心病组患者、50例糖尿病组患者的血清Obestatin水平.结果表明:与健康献血员组相比,冠心病组、糖尿病组血清Obestatin水平均显著升高(P<0.001),冠心病组的水平还显著高于糖尿病组(P<0.001).结果提示Obestatin放免法的标准曲线形态和测量结果均良好,方法灵敏度高、简便、可靠,适于人血清样品的检测,Obestatin可作为一种应激因子参与代谢紊乱疾病的调控.
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肥胖抑制素减轻高糖致大鼠INS1细胞的凋亡
目的 探讨肥胖抑制素(OB)减轻高糖致大鼠胰岛细胞系INS1细胞的凋亡作用.方法 INS1细胞在不同糖浓度环境下培养24 h,用MTT法检测INS1细胞存活率和增殖;Hoechst33258细胞核染色法检测细胞核形态学;酶标法检测caspase-3活性及OB的保护作用是否涉及了PI3K;real-time PCR检测FOXO1、SREBP1c、Bax和PDX-1 mRNA的表达.结果 在高糖条件下,OB促进INS1细胞的增殖,在100 nmol/L浓度时能大程度促进INS1细胞增殖(与对照组、高糖组相比,P<0.01).OB能减轻高糖诱导的凋亡(P<0.01);在高糖组,FOXO1、SREBP1c和Bax基因表达较对照组增多,PDX-1表达减少;反之在OB干预的高糖组;FOXO1、SREBP1c和Bax表达减少,PDX-1表达增多.结论 OB能够减轻高糖致大鼠INS1细胞的损伤作用.
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肥胖抑制素的研究进展
肥胖抑制素(obestatin)是新发现的能量调节肽和摄食调节肽,由23个氨基酸残基组成,在胃、空肠、回肠、下丘脑、垂体具有高表达,其受体可能是GPR39.肥胖抑制素具有抑制摄食和降低体重,减慢胃排空速度和抑制肠道收缩,影响睡眠,调节内分泌等多种功能.肥胖抑制素和生长素来源于同一前肽原,是同一基因的不同表达产物.肥胖抑制素的发现,对于从基因水平认识机体自稳态调节机制以及活性多肽的"分子内调控"机制,具有重要的生物学意义.
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Obestatin及其受体与胃肠动力
肥胖抑制素(Obestatin)是一个胃合成的由23个氨基酸组成的酰胺化的脑肠肽,他能够与孤儿G蛋白偶联受体GPR39结合,产生抑制摄食、减缓体质量增加、抑制胃排空和小肠收缩活动的生物学功能.Obestatin和Gllrelin是由同一条Ghrelin基因经翻译后加工修饰而行成的两条不同多肽,但Obestatin表现出与Ghrelin 截然相反的生物学作用.然而,近有研究怀疑以上发现的真实性.鉴于Obestatin可能不是GPR39的受体以及Obestatin对胃肠调节没有作用的争论,本文主要就Obestatin及其受体和Obestatin对胃肠动力的调节作用等相关研究成果作一概述.
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肥胖抑制素对大鼠胰腺腺泡和胰腺小叶淀粉酶分泌的影响
目的 研究不同剂量肥胖抑制素(Obestatin)对大鼠离体胰腺腺泡及胰腺小叶淀粉酶分泌的影响.方法 体外分离大鼠胰腺腺泡,与不同浓度Obestatin(0、0.1、1、10、30 nmol/L)共培养1 h；另一组加Obestatin 30 min后加入100 pmol/L的胆囊收缩素(CCK-8)继续培养30 min.分离含有胰腺内神经末端、胰岛细胞及外分泌细胞的胰腺小叶,与不同浓度Obestatin共培养30 min;另一组加Obestatin同时加75 mmol/L KC1共培养30 min.测定培养液及细胞或胰腺小叶组织内淀粉酶含量,计算淀粉酶分泌率.结果 0、0.1、1、10、30 nmol/L Obestatin不影响胰腺腺泡细胞淀粉酶分泌率[(3.48±1.44)％、(3.70±1.39)％、(3.36±1.24)％、(3.86±1.41)％、(4.54±2.01)％].CCK-8能显著刺激腺泡细胞的淀粉酶分泌率[(13.84±2.63)％比(3.48±1.44)％,P＜0.05],但0.1、1、10 nmol/L Obestatin 对CCK-8诱导的胰腺腺泡淀粉酶分泌无显著性影响[(14.55±1.70)％、(13.79±1.81)％、(14.39±1.12)％].Obestatin(0.1、1、10、30 nmol/L)不影响胰腺小叶淀粉酶分泌率.KCl可显著刺激胰腺小叶淀粉酶分泌率[为对照组的(1.84±0.29)倍,P＜0.05],但Obestatin对KC1诱导的胰腺小叶淀粉酶分泌无显著影响[为对照组的(2.01±0.30)、(1.89 ±0.41)、(1.74±0.14)、(1.88±0.33)倍].结论 Obestatin对体外培养的大鼠胰腺腺泡细胞及胰腺小叶淀粉酶分泌率无显著影响,也不能阻断或协同CCK-8和KCl对胰腺淀粉酶分泌的促进作用.
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不同糖耐量状态下空腹血浆肥胖抑制素水平及其与脂代谢的相关性
目的 探讨不同糖耐量状态下血浆肥胖抑制素(obestatin)的水平变化及其与脂代谢的相关性.方法 将84例既往无糖尿病史受试者根据口服葡萄糖耐量试验结果分为正常糖耐量组(NGT)、糖耐量异常组(IGT)和2型糖尿病组(DM),比较各组间空腹血浆obestatin水平及代谢指标的差异,并分析obestatin与各代谢指标的相关性.结果 空腹血浆obestatin在NGT(3.55±0.57)ng/ml、IGT(3.25±0.29)ng/ml及DM(2.82±0.78)ng/ml组间递减(P＜0.01);三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平在3组内递增(P＜0.05);obestatin与腰臀比、TG及LDL-C独立相关(P＜0.01),回归方程为obestatin=6.953-3.412×W/H-0.175×TG-0.123×LDL-C.结论 IGT和DM患者空腹血浆obestatin水平下降,Obestatin水平可能与脂代谢相关.
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肥胖抑制素对高脂诱导的大鼠胰岛β细胞株INS-1凋亡及信号通路的影响
目的 探讨肥胖抑制素对高脂诱导的大鼠胰岛β细胞株INS-1凋亡和相关信号通路的影响.方法 将大鼠胰岛β细胞株INS-1分为5%牛血清白蛋白(BSA)组、5%BSA+1 nmol/L肥胖抑制素(OB)组、5%BSA+10 nmol/L OB组、5%BSA+100 nmol/LOB组、5%BSA+500 nmol/L OB组、0.5 mmol/L棕榈酸(PA)组、0.5 mmol/L PA+1 nmol/L OB组、0.5 mmol/LPA+10 nmol/L OB组、0.5 mmol/L PA+100 nmol/L OB组、0.5 mmol/L PA+500 nmol/L OB组,应用细胞计数试剂盒检测各组细胞存活率.另将INS-1细胞分为5%BSA组、100 nmol/L OB组、50 μmol/L LY294002组、0.5mmol/L PA组、0.5 mmol/L PA+50 μmol/L LY294002组、0.5 mmol/L PA+100 nmol/L OB组、0.5mmol/L PA+100 nmol/L OB+50 μmol/L LY294002组,应用膜连蛋白V/碘化丙啶双染方法检测各组细胞凋亡率.后,将INS-1细胞分为5%BSA组、0.5 mmol/L PA+100 nmol/L OB 0 min组、0.5mmol/L PA+100 nmol/L OB 15 min组、0.5 mmol/L PA+100 nmol/LOB 30 min组、0.5 mmol/L PA+100 nmol/L OB 60 min组,应用Westen blot法检测各组细胞蛋白激酶B(Ser473)磷酸化水平.应用单因素方差分析进行组间比较.结果 无PA干预时,OB剂量依赖性地促进细胞存活;与5%BSA组相比,5%BSA+100 nmol/L OB组细胞存活率增加36%.PA干预后,0.5 mmol/L PA组细胞存活率较5%BSA组下降35%.OB剂量依赖性地阻上PA诱导的脂毒性,与0.5 mmol/L PA组相比,0.5 mmol/LPA+10 nmol/L OB组细胞存活率增加23%,0.5 mmol/L PA+100 nmol/LOB组增加35%.0.5mmol/L PA组细胞凋亡率为26%,明显高于5%BSA组.加用100 nmol/L OB后,细胞凋亡率下降15%.0.5 mmol/L PA+100 nmol/L OB 30 min组、0.5 mmol/L PA+100 nmol/L OB组磷酸化蛋白激酶B表达水平较高.加用LY294002后磷酸化蛋白激酶B表达明显受抑制,细胞凋亡率增加至20%.结论 OB抑制高脂诱导的胰岛β细胞凋亡,可能与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路有关.
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穴位埋线对单纯性肥胖大鼠的摄食和脂代谢影响
目的 通过观察穴位埋线对单纯性肥胖大鼠摄食和脂代谢影响,探讨其减肥及降脂意义.方法 高脂高糖饮食喂养1O周制备单纯肥胖大鼠模型,随机分为正常组、模型组和埋线组.选取"三里""天枢"等穴埋置可吸收线,1次/7d,干预15d.检测大鼠体质量、日摄食量、血清总胆固醇(Total Cholesterol,TC)和低密度脂蛋白胆固醇(Low-Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)水平、肝脏脂蛋白脂酶(Lipoprotein Lipase,LPL)和肝脂酶(Hepatic Lipase,HI)活性.用放射免疫分析法检测血清肥胖抑制素(Obestatin)含量,免疫组织化学法检测下丘脑肥胖抑制素阳性表达情况.结果 与正常组比较,模型组血清TC和LDL-C水平显著升高(P＜0.01),肝脏LPL和HL活性下降(P＜0.05,P＜0.01).埋线组大鼠经埋线干预后体质量增长为负,较模犁组大鼠体质量下降明显(P＜0.01),日摄食量明显减少且摄食稳定,血清TC和LDL-C水平均下降(P＜0.01,P＜0.05),肝脏LPL和HL活性升高(P＜0.05,P＜0.01),血清肥胖抑制素含量高于正常组(P＜0.01),但模型组和埋线组差异无统计学意义,模犁组和埋线组大鼠下丘脑肥胖抑制素表达均高于正常组(P＜0.01),且埋线组表达明显高于模型组(P＜0.01).结论 穴位埋线能增强下丘脑和血清肥胖抑制素含量,从而抑制摄食;并且增强肝脏LPL和HL活性,加强血脂代谢.提示埋线可通过中枢调控机制,达到减肥目的,从而改善脂质代谢.
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2型糖尿病冠心病患者甲状腺功能减退对血清肥胖抑制素水平的影响
目的 探讨2型糖尿病冠心病患者甲状腺功能减退对血清肥胖抑制素(Obestatin)水平的影响.方法 选取2013年1～2月于河北医科大学第二医院体检的健康成年人22例为健康对照组(A组),2011年12月至2013年2月我院收治的单纯2型糖尿病患者(B组)、糖尿病冠心病患者(C组)、糖尿病冠心病合并甲减患者(D组)各22例为研究对象.所有研究对象于清晨空腹状态下采集静脉血检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)及血清肥胖抑制素水平.结果 B、C、D组FPG及HbA1c均明显高于A组(P＜0.01),D组TG水平为(1.63±1.78)mmol/L,较A组降低(P＜0.01),而A组HDL水平明显高于其余三组(P＜0.05),D组的TSH水平为(5.95 ±3.69)mIU/L,为四组中高(P＜0.01),而FT3水平为(3.37±0.85)pmol/L,处于低水平(P＜0.01),C组及D组的血清Obestatin水平分别为(26.82± 10.02)pg/ml及(23.57±4.71)pg/ml,较A组及B组显著降低(P＜0.01),D组血清Obestatin水平较C组有降低趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).血清Obestatin水平与FINS呈正相关,与年龄、TSH、HbA1c、血压、糖尿病病程呈负相关(P＜0.01).结论 Obestatin可能作为一种保护性因素影响单纯2型糖尿病冠心病合并甲状腺功能低下患者高血压及外周动脉硬化的发生发展.
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肥胖孕妇外周血及脐血肥胖抑制素与母儿体质指标的相关性
目的：探讨肥胖孕妇外周血与脐血肥胖抑制素（Obestatin）浓度与母儿体质指标的关系。方法：选取中国人民武装警察部队后勤学院附属医院2013年8月—2014年9月分娩的肥胖孕妇30例作为肥胖组，取同期正常体质量孕妇35例作为对照组，于孕晚期抽取外周血，于分娩时抽取脐静脉血，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定Obestatin浓度。同时记录母亲体质量，记录新生儿出生体质量，LANGE皮脂厚度测量仪测定新生儿肩胛下、大腿、髂上、肱三头肌及腹壁皮褶厚度。结果：对照组外周血Obestatin水平比肥胖组高，差异有统计学意义（t＝16.707，P＝0.000）；肥胖组孕妇外周血Obestatin浓度与BMI呈负相关（r=－0.898，P＝0.000）。肥胖组新生儿脐血Obestatin浓度与体质量、腹壁皮褶厚度呈负相关（r=－0.789，P＝0.000；r=－0.840，P＝0.018）。结论：肥胖孕妇外周血Obestatin浓度与母体产前BMI有关；脐血Obestatin浓度与新生儿体质指标有关。
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Obestatin、Gal-3和AGEs水平检测在Ⅱ型心肾综合征中的临床意义
目的 观察肥胖抑制素(Obestatin),乳糖凝集素-3(Gal-3)和晚期糖基化终产物(AGEs)在Ⅱ型心肾综合征疾病发生发展中的临床意义.方法 慢性心力衰竭患者95例,根据肾小球滤过率(eGFR)水平分为单纯心衰组(n=30)和心肾综合征组(n=65).选择同期行健康体检者20例,为健康对照组.观察3组机体Obestatin,Gal-3和AGEs水平的变化,心肾综合征患者血清Obestatin,Gal-3和AGEs水平与心功能分级和肾功能分期的关系及其各指标之间的相关性分析.结果 心肾综合征组的Obestatin,Gal-3和AGEs水平明显高于单纯心衰组和健康对照组(P<0.01),而单纯心衰组明显高于健康对照组(P<0.01).Ⅱ型心肾综合征患者机体的Obestatin,Gal-3和AGEs水平随着心功能和肾功能分期升高而升高(P<0.01).Ⅱ型心肾综合征患者机体的Obestatin水平与Gal-3和AGEs水平呈正相关(r值分别为0.572、0.726,P<0.05),Gal-3与AGEs水平呈正相关(r=0.587,P<0.05).结论 Obestatin,Gal-3和AGEs参与了Ⅱ型心肾综合征疾病的发生发展过程,联合检测有助于疾病的早期诊断,对病情严重程度的判断具有重要临床意义.
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妊娠期糖尿病患者肥胖抑制素水平与胰岛素抵抗的关联性研究
目的:研究妊娠期糖尿病患者肥胖抑制素水平与胰岛素抵抗的关联性.方法:选取我院2009年10月-2012年9月收治的孕周为22~30周的经确诊为妊娠期糖尿病的患者50例,同期正常孕妇45例,抽血监测相关指标.结果:对照组TCH、HLC水平与研究组比较,差异无统计学意义,两组数据相当;对照组TC、FG、GHL和空腹血糖水平明显低于研究组,P＜0.05;对照组OIL水平高于研究组,P＜0.05;两组比较,HOMA具有统计学差异,P＜0.05.另外,采用多元回归分析,选取因变量为OIL,自变量为HOMA,得回归系数为-8.497 6,P=0.005.结论:胰岛素抵抗是影响妊娠期糖尿病患者肥胖抑制素水平的重要因素.
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电针对单纯性肥胖大鼠下丘脑肥胖抑制素表达的影响
目的:观察电针治疗对单纯性肥胖大鼠肥胖抑制素的影响.方法:采用高脂高糖饮食制备营养性肥胖大鼠模型.将造模成功的 24只肥胖大鼠随机分为模型组和电针治疗组,另选12只正常大鼠作为空白对照组.电针治疗组的大鼠予电针刺激双侧足三里、天枢、脾俞穴,连续治疗15 d;空白对照组和模型组大鼠不予干预.观察各组大鼠体质量,治疗结束后,检测内脏脂肪量,用放射免疫法检测血清肥胖抑制素含量,免疫组织化学方法检测下丘脑组织中肥胖抑制素的表达.结果:模型组大鼠体质量显著高于空白对照组(P<0.01).造模后饲以普通饲料,模型组大鼠的体质量和内脏脂肪量显著高于空白对照组(P<0.01),体质量增加量显著低于空白对照组(P<0.01);电针治疗组大鼠的体质量、体质量增加量和内脏脂肪量显著低于模型组(P<0.01),与空白对照组比较差异无统计学意义.模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平和血清中肥胖抑制素含量明显高于空白对照组(P<0.05,P<0.01);模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平与电针治疗组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01).结论:电针对肥胖大鼠具有良好的减肥效果,其作用机制可能与增强下丘脑组织肥胖抑制素的表达有关.
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肥胖抑制素与心血管疾病
肥胖抑制素(obestatin)是一种新型多功能肽类激素,可调节消化系统功能、体质量变化、糖脂代谢,对心血管系统有着积极的作用,如参与血压调节,对血管内皮功能、缺血再灌注损伤心肌起保护作用等.obestatin在心血管疾病治疗方面具有应用前景.
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老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆肥胖抑制素浓度与CAT评分及6分钟步行距离的相关性研究
目的 探讨不同体重C级、D级老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的血浆肥胖抑制素(obestatin)浓度与CAT评分、6分钟步行距离的相关性.方法 选取COPD急性加重患者120例,根据BMI指数分为3组:A组为低体重组(BMI＜ 18.5 kg/m2,40例)、B组为正常体重组[BMI在(18.5～24.9)kg/m2范围,40例]和C组为超体重组(BMI ＞24.9kg/m2,40例).3组患者分别于入院时、出院时、出院后6个月和12个月测定血浆Obestatin浓度、记录CAT评分及6分钟步行距离.结果 3组患者在不同时间点血浆Obestatin浓度与CAT评分均呈正相关(P均＜0.05),与6分钟步行距离均呈负相关(P均＜0.05),并且CAT评分与6分钟步行距离均呈负相关(P均＜0.05).结论 血浆Obestatin浓度与老年COPD患者CAT评分呈正相关性,与6分钟步行距离呈负相关性.
关键词： 老年 慢性阻塞性肺疾病 肥胖抑制素 慢性阻塞性肺疾病评估试验 6分钟步行距离
