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159有机磷农药对硫磷和马拉硫磷诱发的大鼠乳腺癌模型
本试验所用动物为SD雌性大鼠,有机磷农药染毒后观察乳腺细胞的增生和变异.研究目的是测定有机磷农药是否能导致大鼠乳腺恶性病变以及判定此改变是否影响胆碱能活性增加.此外,还研究毒扁豆碱、对硫磷、马拉硫磷诱发乳腺癌的可能,以及是否能被阿托品阻断.
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11β-羟基类固醇脱氢酶2基因表达作为葡萄籽提取物预防乳腺癌靶点的探讨
目的 研究11β-羟基类固醇脱氢酶2型基因(11β-HSD 2)表达在癌症发生及预防过程中的变化,探讨该基因作为葡萄籽提取物(GSE)抑制乳腺上皮细胞慢性癌变过程中靶点的可能性.方法 建立低浓度致癌物NNK和B[a]P刺激乳腺上皮细胞MCF 10A癌变及GSE抑制乳腺上皮细胞癌变过程的细胞模型,研究瞬时转染了靶向11β-HSD 2基因的小RNA后的癌变细胞的生物学特性改变,并用Western blot分析11β-HSD 2基因在癌变细胞和经GSE抑制后细胞中的表达情况.结果 使用靶向11β-HSD 2基因的小RNA抑制后的癌变细胞,在低生长因子培养基中形成细胞集落的能力降低,与正常乳腺上皮细胞相当.11β-HSD 2基因在致癌物慢性刺激的细胞中呈现高表达,而在正常乳腺上皮细胞和经GSE与致癌物联合处理的细胞中基本不表达或表达水平很低.结论 抑制癌变细胞中11β-HSD 2基因的表达可使细胞的生物学表现趋于正常,GSE抑制细胞癌变的机制可能是通过抑制11β-HSD 2基因的表达实现,11β-HSD 2基因可能是GSE抑制乳腺上皮细胞癌变的分子靶点.
关键词: 11β-羟基类固醇脱氢酶2型基因 基因表达 乳腺细胞 癌变 癌症预防 -
芳香化酶与乳腺癌
雌激素作用于乳腺上皮细胞,可促进细胞DNA合成,诱发乳腺芽体成熟[1].在乳腺癌发生发展的过程中,雌激素分别与不同的核受体结合,激活或者抑制下游靶基因的转录和表达,导致正常细胞表型及生物学特性改变,诱发肿瘤生成[2].雌激素除了通过核受体,还可以通过细胞膜受体参与乳腺细胞的癌变[3].体内雌激素的代谢平衡紊乱可以导致有"基因毒性"的自身中间代谢产物异常增多,使DNA突变率显著提高,从而诱发乳腺肿瘤的发生.此外,雌激素直接参与调控细胞周期蛋白如细胞周期素D1的表达,而细胞周期蛋白过度表达可导致乳腺细胞增殖异常[4].可见,雌激素与乳腺癌的发生和发展是密不可分的.而芳香化酶即雌激素合成酶,成为近年来科学家们研究乳腺癌的重点.芳香化酶简称CYP19,是由503个氨基酸构成的蛋白酶,基因定位于15q21.1,是雌激素合成中的限速酶,能催化雄激素转化为雌激素.
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乳腺癌组织微血管密度与患者外周血乳腺小黏蛋白mRNA表达的临床意义
我们采用抗FVII-RA抗体对人乳腺癌组织中微血管进行定量分析,同时以乳腺小粘蛋白(small breast epithelial mucin, SBEM)mRNA为乳腺细胞标志物检测了患者外周血中微转移的表达情况,以探讨乳腺癌肿瘤血管生成与周围静脉血中微转移癌细胞的关系,现报告如下.
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吗啡对体外培养的人乳腺细胞雌激素受体mRNA表达的影响
目的:研究吗啡对雌激素诱导的体外培养人的正常乳腺细胞的雌激素受体(ER)mRNA表达的影响.方法:购买人正常乳腺纤维细胞株进行培养,给予17-β雌二醇(E2),吗啡(Mor)及纳洛酮干预.通过RT-PCR的方法半定量分析吗啡对正常乳腺细胞ERmRNA表达的影响.结果:ER与内参照B-actin分别在249 bp和270 bp处出现特征性条带.雌激素组、吗啡组与对照组比较,差异有显著性(P<0.05),E2+Mor组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05).吗啡作用24h呈剂量依赖性抑制乳腺细胞ERmRNA的表达,3组吗啡的终浓度分别为1×10-6mol/L、1×10-5mol/L、1×10-4mol/L,差异有显著性(P<0.05).结论:从mRNA水平证明了外源性阿片类药物吗啡可直接影响雌激素对乳腺的促增殖作用,同时还可剂量依赖性下调雌激素受体mRNA的表达.
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吸烟可抑制细胞自我修复功能
佛罗里达大学的科学家发现:吸烟可导致正常乳腺细胞癌化并抑制它们进行自我修复,从而终促发肿瘤的发生.
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服药与哺乳
乳腺和人体的血液循环是相通的,但是乳腺和血液间有一个"天然屏障",使血液里的所有药物并不都能进入乳汁,即只有那些未和血浆蛋白结合的游离于血液中的药物才能通过乳腺细胞而进入乳汁.再者,进入乳汁的药物也并非都对新生儿有益.现将一些常用药物介绍如下:
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东北天南星根提取物细胞毒性部位的筛选
目的 观察东北天南星根醇提取物及各萃取部位对人乳腺细胞(HBL-100)的细胞毒性作用,并对其机理进行初步分析.方法 采用四甲基偶氮唑蓝法(MTr法)考察4个萃取部位对人乳腺细胞(HBL-100)体外增殖的影响,使用倒置显微镜观察细胞形态学变化,并利用流式细胞术(FCM)检测不同质量浓度乙酸乙酯萃取物作用24 h后的细胞凋亡率.结果 东北天南星根醇提取物中乙酸乙酯层抑制作用强,其质量浓度在22~176 mg·L-内,抑制率差异极其显著(P<0.001).流式细胞术显示:各组细胞凋亡率随药物剂量的增大而增大,当药物剂量为30 mg·L-1时,细胞凋亡以晚期凋亡为主;当药物剂量为60 mg· L-1时,以早期凋亡为主;当药物剂量为120 mg·L-1时,早期凋亡率和晚期凋亡率都明显增大.结论 东北天南星根醇提物乙酸乙酯层对HBL-100细胞毒性作用显著,并且具有良好的诱导细胞凋亡的作用.
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人类克隆的伦理思考
1997年2月23日,整个世界都知道这个令人惊奇的消息:苏格兰罗斯林研究所的科学家成功地从一只6岁母羊的乳腺细胞中克隆出一只绵羊"多莉".
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细胞周期检测、DNA倍体分析在乳腺癌诊断中的应用
乳腺癌是女性常见的乳腺疾病,占全身恶性肿瘤的1/5,其发病率有上升趋势,现已成为女性发病率高的恶性肿瘤[1].乳腺癌的发病机制非常复杂,其中细胞内DNA的异常增殖是导致乳腺细胞恶性增生的内在因素[2].乳腺癌的诊断方法目前虽然较成熟,但是从乳腺细胞内DNA含量的变化上、特点上对乳腺癌进行早期诊断,预后估测的方法尚不够成熟.有文献报道DNA异倍体几乎存在于所有的恶性乳腺肿瘤细胞中.有学者认为细胞核DNA含量和异倍体情况与乳腺导管癌的组织学诊断密切相关,低分化癌DNA含量往往表现为DNA异倍体[3].
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甲基乙基酮-细胞外信号调节蛋白激酶信号传导通路在哺乳期乳腺摄碘中的作用
目的:观察不同浓度17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)或甲基乙基酮(MEK)信号通路抑制剂U0126对小鼠哺乳期乳腺细胞MEK、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和钠/碘同向转运体(NIS)mRNA和蛋白表达,探讨MEK-ERK信号传导通路在哺乳期乳腺细胞摄碘中的作用。方法采用细胞体外培养的方法,对Balb/C小鼠哺乳期乳腺细胞进行传代培养,观察不同含量(0.0008、0.0040、0.0200、0.1000、0.5000 mg/L)E2刺激后,小鼠哺乳期乳腺细胞MEK、ERK和NIS mRNA表达;细胞分组为U0126+ E2组[加入MEK的抑制剂U0126(20μmmol/L)30 min后,再加入E2(0.1 mg/L)]、E2组和对照组,培养24 h后,收集样本。用实时荧光定量PCR方法检测小鼠乳腺原代细胞中MEK、ERK和NIS mRNA表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测小鼠乳腺原代细胞总ERK、磷酸化ERK和NIS蛋白表达。结果在E2刺激试验中,随着E2含量的不断升高,哺乳期乳腺细胞ERK、NIS mRNA的表达量逐渐增加(F=28.23、18.37,P均<0.05)。在MEK抑制实验中,E2组NIS mRNA的表达量(1.90±1.36)较U0126+E2组(0.90±0.39)和对照组(0.76±0.18)高,组间比较差异均有统计学意义(t=3.218、2.737,P均<0.05);在总ERK蛋白表达中,E2组(1.62±0.30)高,与U0126+E2组(1.19±0.32)和对照组(1.25±0.27)比较,差异均有统计学意义(t=2.401、2.246,P均<0.05);ERK磷酸化后,E2组磷酸化ERK蛋白表达(0.97±0.02)比U0126+E2组(0.76±0.18)高,组间比较差异有统计学意义(t=-2.840,P<0.05);E2组NIS蛋白表达(0.49±0.08)比U0126+ E2抑制组(0.37±0.04)和对照组(0.41±0.03)高,组间比较差异均有统计学意义(t =3.286、2.294,P均<0.05)。结论 E2激活MEK-ERK信号通路,上调哺乳期乳腺细胞ERK、NIS mRNA及蛋白的表达。抑制该通路后,ERK、NIS mRNA与蛋白表达均呈明显降低的趋势;MEK-ERK可能是哺乳期乳腺摄碘的一条重要信号传导通路。
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便秘:小心诱发乳腺癌
便秘是许多女性的常见病,但很少有人想到,便秘和乳腺癌有关联.美国加州大学医学院约翰教授曾对千余名妇女进行乳房疾病检查,分析发现,大便正常的妇女,即每天一次或以上者,乳腺细胞发育异常仅占5%;而重度便秘的妇女,乳腺细胞发育异常则高达23.3%.主要表现为乳腺和导管上皮非典型增生,其癌变危险性是正常人群的5倍.
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发现乳腺钙化要紧吗
乳腺钙化是乳腺常见的影像学表现之一,指可以在乳房造影片上看到钙沉积物的影像学表现。许多中老年妇女在做乳腺钼靶检查时,会发现程度不同的乳腺钙化。一般认为,乳腺内钙化的发生与病变区域内细胞变性、坏死后的钙盐沉积、肿瘤细胞和乳腺细胞的分泌等因素有关;乳腺组织非病灶内发生的钙化,则与局部组织的炎性损伤,以及损伤修复后的钙盐沉积等因素有关。
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产后奶胀的预防及护理
从怀孕五六个月开始,孕妇的乳腺细胞已完成增生,许多孕妇的乳头上开始出现乳痂,那是乳汁溢出残留在乳头上的结果.在产后第三天左右产妇开始分泌乳汁,乳房在分泌乳汁之前,会比较肿胀饱满而有沉重下垂的感觉,如果婴儿吸吮乳头或乳房稍加挤压,乳汁即会流出,如果一开始就哺喂母乳,很少会有胀奶的情况,但是随着乳房血管和淋巴管扩张,如果宝宝不吸母乳或吸得不够,乳腺管发生阻塞,就会导致乳汁郁积成块,乳房发胀,有的甚至发烧,严重的还可引起急性化脓性乳腺炎,产妇痛苦,婴儿吃不到奶,还可能使乳腺受到破坏而丧失分泌乳汁的功能.
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Lin28a表型小鼠乳腺细胞体外增殖的初步研究
目的:研究Lin28a表型小鼠乳腺细胞在体外培养增殖的相关特性.方法:提取Lin28a表型和野生型小鼠乳腺细胞,进行体外传代培养,记录生长曲线,比较传代间的变化,收集细胞,提取RNA和蛋白,检测与DNA甲基化相关基因的变化.结果:①将Lin28a过表达8周未育小鼠乳腺细胞和野生型比较,前者增殖较明显;②P16随传代表达增强,但Lin28a表型使其在传代早期受到更多的抑制;③EZH2,SUZ12作为DNA组蛋白甲基化成分,在lin28a表型乳腺细胞表达更强.结论:Lin28a小鼠乳腺导管过度发育可能与DNA甲基化组分参与有关,后者与P16等基因构成"开关",调节乳腺导管的发育程度.
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血小板活化因子与新生儿疾病
血小板活化因子(Platelet-activatingFactor)是一种内源性具有广泛生物活性的磷脂介质.分子结构为1-O-烧基2-乙酰基-Sn-甘油-3-磷脂酰胆碱,分子量为1 100,具有立体特异性,只有L型才有生物活性.已证明体内许多细胞,如嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞、血小板、肥大细胞、血管内皮细胞、神经细胞、乳腺细胞等均可在受体特异性原抗刺激下(如凝血酶、内毒素、钙离子等)合成并释放PAF(1)PAF在人类各系统疾病中的作用也越来越受重视.
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刮痧能不能丰胸
刮痧是中国传统的自然疗法之一.现代科学证明,刮痧可以扩张毛细血管,增加汗腺分泌,促进血液循环.经常刮痧,可起到调整经气、解除疲劳、增强免疫功能的作用.那么,刮痧可以丰胸吗?答案是当然可以.因为刮痧能刺激乳房腺体和内分泌,促使脑垂体释放激素,作用于卵巢,反馈性激活乳腺细胞,促进乳房发育.同时,也把血液引流到胸部,给乳腺输送营养,以达丰胸功效.