首页 > 文献资料
-
伴钙化和囊变的脑白质病临床病理观察
目的 探讨伴钙化和囊变的脑白质病(LCC)的临床、影像、病理学特点及其诊断与鉴别诊断.方法 对1例脑白质病患者行头颅CT和MRI扫描,抽取脑脊液检测囊虫抗体及血清钙、磷、甲状旁腺素,眼底和膝关节X线检查,并手术切除相关囊性病灶行病理学检查,同时对其父母行眼底和头颅CT等检查.结果 神经系统专科检查示病变定位于右侧皮质脊髓束.CT平扫示脑内广泛钙化并伴囊性灶(位于双侧大脑半球、丘脑、基底节区及左侧脑室内);MRI增强扫描示囊性灶边缘轻度环状强化.组织病理学示脑组织内大小不等的囊性扩张区伴大量钙化和含铁血黄素沉积;少数区域可见小血管炎改变伴管壁纤维素样变性和血栓形成;局部呈血管瘤样增生,管腔充血、扩张;脑组织胶质细胞增生,Rosenthal纤维和嗜酸小体形成.患者脑脊液、实验室生化检查、眼底及右膝X线检查等均正常;对其父母的各项检查也均正常.结论 LCC的诊断需影像学、临床特点和组织学三结合,但其影像学上钙化形态和不对称分布的特点具有重要诊断意义.目前认为脑白质病是一种闭塞性脑微血管疾病,但其病因尚不明确;进一步的治疗方案尚存在争议.
-
膀胱癌表面大面积钙盐沉积超声表现1例
患者女,44岁.因反复尿频、尿急、尿痛4月余来诊,无肉眼血尿、脓尿.超声所见:膀胱充盈良好,于膀胱左后壁见一约4.1 cm×3.2 cm不均匀低回声团,边界尚清楚,形态不规则,形似"菜花状",表面见不规则弧形强回声带,后伴宽大声影,似"结石征";团块不随体位改变向重力方向移动.CDFI:团块周边见少许"星点状"彩色血流信号.
-
小儿肾小管酸中毒的超声表现
目的探讨小儿肾小管酸中毒的超声表现.方法对经临床确诊的16例肾小管酸中毒患者的超声资料进行回顾性分析.结果 16例中4例表现为双肾锥体钙盐沉积症,6例表现为髓质和肾盂散在性微小结石,二者共计10例,占62.5%.其它表现有双肾径线缩小2例,皮质回声增强2例.双肾声像图正常2例.结论双肾锥体钙盐沉积或髓质和肾盂散在性微小结石者对肾小管酸中毒的诊断有很高的价值.
-
99Tcm-MIBI双时相显像在1例继发性甲状旁腺功能亢进症中的应用分析
患者女,56岁,8年前出现慢性肾功能不全,先后行腹膜透析及血液透析治疗,近2年来逐渐出现多处皮肤结节及四肢关节处囊性肿块伴疼痛.皮肤结节病理检查为钙盐沉积.X线见骨质破坏及四肢关节周围多发大小不等团块状钙化影.B超诊断:甲状旁腺增大,右侧约1.3cm×1.1cm,左侧约0.8cm×0.8cm;实验室检查:PTH1318ng/L(放免法测定),Ca2+2.48mmol/L,P3- 2.18mmol/L.临床诊断为继发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢).
-
介绍一种单猪尾多孔导尿管
临床上很多急、危、重症及围手术期患者常需留置尿管。过去常用的一次性尿管,远端需外固定,尿管易脱落,胶布外固定后尿道外口不易清洗,且尿管头端孔易堵塞,影响引流。目前常用的气囊导尿管,如长期留置,由于橡胶老化会造成管腔阻塞导致引流、冲洗及拔管困难。长期留置时气囊球壁钙盐沉积易形成以气囊为中心的结石球,需手术处理。我们于1998年研制出单猪尾多孔导尿管,应用于临床86例患者,效果满意,现介绍如下。
-
重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床研究
目的:探讨重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床特点,可能病因、病机及合理的治疗方案.方法:回顾性分析我们两院1991-01/2001-01,18例重症急性胰腺炎中并发胃排空障碍26例.结果:保守治疗后,8例好转,手术探查8例,证实为机械性胃排空障碍者6例.26例中痰、尿、血、胆汁或创口渗液中培养出真菌感染19例.术中发现机械性胃排空障碍由胃远端及十二指肠周围纤维结缔组织增生、真菌性肉芽肿及致密的钙盐沉积所造成.一期行胰周及胃十二指肠周围组织清除、瘢痕松解、胃造瘘、预置球囊扩张,术后定期扩张及辅以抗真菌等保守治疗,例好转.2例行二期胃肠吻合术,例好转,例于术后21d死亡.结论:重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的性质可根据临床特点、X线钡餐及胃镜检查鉴别;病因除与有无糖尿病、禁食时间长短、抗生素及制酸药的应用有关外,尚与胰腺坏死的程度、合并真菌感染及钙盐沉积关系密切;治疗措施:功能性者一般行保守治疗4 wk内可缓解,机械性者多能经瘢痕松解及定期球囊扩张辅以抗真菌等保守治疗好转,胃十二指肠吻合应慎行.
-
电刺激在骨折临床治疗中的应用
骨折是骨科常见的疾病之一.骨折的愈合属机体自然适应机制,其修复受许多因素的影响,在完成复位固定之后,如何能促进骨的生长和修复,使骨折愈合时间缩短,让肢体功能尽快得到恢复,同时减轻患者痛苦,这仍是有待解决的难题.我科采用国际上先进的内生电场及骨的压电效应理论,根据临床实际情况按优化方式设置多组治疗模式,利用电刺激对骨科患者进行治疗.其治疗可深入患处深部,在骨折端产生一种有效的治疗愈合电流促进局部血液循环,增强成骨能力,加速胶元合成钙盐沉积,从而促进骨折愈合.特有的高压静电场还适用于患处缠有绷带、夹板或有石膏固定的患者.
-
慢性肾脏病5期患者桡动脉钙化相关因素分析
目前血管钙化(vascular calcification,VC)被认为是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的并发症,血管钙化的程度是强有力的心血管病死率的预测因素[1].血管钙化患者可出现血管顺应性降低、动脉舒张能力减弱、心脏后负荷增加、难以控制的高血压及脏器缺血等.因此,早期发现及预防CKD患者血管钙化,对于预防心血管事件的发生具有重要意义.既往认为血管钙化仅仅是钙磷代谢失衡所致的钙盐沉积于细胞和组织间的被动过程.近年来认为血管钙化是一种类似于骨和软骨形成的主动的调节过程,主要特征是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)发生骨样变化的主动调节过程[1].近年来已有许多关于慢性肾脏病血管钙化机制的研究报道,但对慢性肾脏病患者血管钙化相关因素的具体分析尚不多.我们于2009-2010年探讨慢性肾脏病患者桡动脉钙化的相关因素,报告如下.
-
肾小管上皮及肾脏局部病理改变对肾结石形成的临床价值分析
目的 分析肾小管上皮及肾脏局部病理改变对肾结石形成的临床价值.方法 (1)取肾结石患者肾乳头活检标本(n=37),镜下观察其病理特点,并对比检测肾结石患者肾组织(n=37)及健康肾组织(n=21)骨桥蛋白、骨形成蛋白-2(BMP-2)、Ⅱ型胶原表达;(2)体外培养肾小管上皮细胞,以10mM草酸或1 0mM草酸+200 mg/L-水草酸钙(COM)结晶作用12h,行Western Blotting检测其EN 01及Cofilin-Ⅰ蛋白的表达.结果 (1)肾乳头标本中钙斑出现率83.8%(31/37)、局部钙盐沉积出现率94.6%(35/37);肾结石患者骨桥蛋白阳性表达,肾结石患者与健康人群肾组织BMP-2及Ⅱ型胶原均呈阴性.(2)10mM草酸作用12h后,肾小管上皮细胞EN 01表达明显上升、Cofilin-1表达明显下降(P<0.05),10mM草酸联合COM结晶作用后,上述变化更为明显(P<0 05).结论 肾脏局部钙盐沉积可能是肾结石形成的主要途径,且该途径与动脉钙化机制不同;草酸及COM结晶可能对肾小管上皮细胞产生毒性作用,影响其EN 01及Cofilin-1的表达,可能促进肾结石的形成.
-
慢性硬膜下血肿钙化1例
患者男,68岁.因头痛头晕并右下肢无力2个月入院.既往有糖尿病病史6年,无明确外伤史.入院查体;神志清,精神差.双瞳孔等大等圆,对光反应灵敏.右下肢肌力Ⅳ级,肌张力正常.双侧腱反射无亢进,双侧巴彬斯基征(-).颅脑CT示:左额颞顶梭形高密度影,密度不均匀,边缘有钙化灶,量约40ml,中线右偏0.8cm.入院诊断为慢性硬膜下血肿,入院后将血糖控制于正常范围.在局麻下行经皮钻孔引流术,术中取左额顶直切开硬膜,无褐色液体流出,生理盐水冲洗有豆渣样物质流出.近脑面腔壁呈暗黄色改变,轻搔刮颅骨下有豆腐皮样物.考虑慢性硬膜下血肿形成钙化.欲行全麻开颅,因患者家属不同意,未果.病理报道:无组织生长,钙盐沉积.
-
老年钙化性主动脉瓣狭窄:从病理到经导管主动脉瓣置入术
1定义及其流行病学
“老年钙化性主动脉瓣狭窄”( senile calcific aortic stenosis),又称“主动脉瓣退行性变”( degenerative aortic stenosis)、“老年性主动脉瓣狭窄”( senile aortic stenosis)、“钙化性主动脉瓣狭窄”( calcific aortic steno-sis),是与年龄相关、以主动脉瓣及其周围组织纤维化、硬化、钙盐沉积为主要改变,主动脉瓣狭窄为主要功能损害的疾病。瓣叶钙化是老年性瓣膜疾病的突出改变。虽然瓣叶钙化亦见于风湿性和先天性二瓣化畸形的主动脉瓣,但习惯上“钙化性主动脉瓣狭窄”一词等同于“老年性主动脉瓣狭窄”一词[1]。国内也有用“主动脉瓣老年钙化病”一词命名该疾病,它强调了其功能损害不仅限于瓣膜狭窄,因部分病例合并轻度主动脉瓣关闭不全[2]。它与二尖瓣环钙化( mitral annu-lar calcification)同属退行性的老年性疾病,可统称为“老年钙化性瓣膜病”[3]。 -
50%硫酸镁、喜辽妥乳膏联合治疗新生儿皮下钙盐沉积的护理体会
静脉注射10% 的葡萄糖酸钙液是治疗新生儿低钙血症的常用方法,但临床上常出现因各种原因导致静脉注射10% 的葡萄糖酸钙液后出现皮下钙盐沉积,通过对1 例典型病例的护理总结及静脉输注10% 的葡萄糖酸钙临床途径的总结,尽量避免或减少了不良反应的发生,减轻了患儿痛苦,减少医患纠纷,使护理工作能顺利实施.
关键词: 新生儿 钙盐沉积 50%硫酸镁和喜辽妥乳膏 -
血管钙化:从基础研究到临床应用
血管钙化是动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾病等多种疾病的共同病理特征.它是在各种细胞因子的介导下,钙盐沉积于血管组织的一个主动的、可预防和可逆转的高度可调控生物学过程[1].随着年龄的增长,血管钙化会逐渐加重,通常表现为血管顺应性降低,心脏负荷增加,易引发血栓形成、斑块破裂、心肌缺血、左心室肥大和心力衰竭等.
-
彩色多普勒超声心动图对慢性肾衰竭患者心瓣膜钙化的观察
慢性肾衰竭(CRF)由于钙磷代谢紊乱,导致骨外钙盐沉积,在心脏方面表现为心瓣膜钙化,瓣膜钙化参与影响了心功能恶化,观察其变化规律对临床治疗具有一定意义.为了观察CRF所致心瓣膜钙化的特点,现根据近年来CRF的彩色多普勒超声心动图检查结果,与同期无CRF的心瓣膜钙化患者作为对照,分析其变化规律与特点.
-
产前超声诊断胎儿特发性动脉钙化症1例
孕妇,18岁。孕1产0,非近亲婚配,夫妇双方既往史和家族史均无特殊,因孕26周在外院超声筛查显示胎儿三尖瓣回声增强而来我院就诊。胎儿超声心动图检查显示:胎儿心脏增大,心胸横径比约53%。二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣膜和瓣环回声均明显增强(图1,2),胎儿大动脉(升主动脉、主动脉弓、动脉导管、胸主动脉、腹主动脉、双侧肺动脉、颈总动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉)及胎儿冠状动脉起始段管壁回声弥漫性增强,管壁增厚(图3),而胎儿上、下腔静脉管壁回声正常。彩色多普勒显示三尖瓣少量反流,大脑中动脉峰值流速(MCA-PSV)约24 cm/s。肾动脉峰值流速约138 cm/s,血流速度增快,双侧髂动脉管壁明显增厚,内径明显变细。胎儿羊水量在正常范围内。产前超声诊断:胎儿心脏瓣膜和瓣环及大动脉管壁全程钙化,伴髂动脉狭窄,建议进一步产前诊断咨询,并提示预后不良。孕妇及家属进行产前咨询及审慎考虑后决定引产,引产后胎儿尸检显示:肉眼观见胸主动脉、腹主动脉、左侧髂总动脉、右侧髂总动脉管壁增厚,管腔狭窄,散在分布黄白色颗粒,触之血管内膜表面凹凸不平、粗糙,有明显的沙粒感。镜下观胎儿主动脉、左侧髂总动脉、右侧髂总动脉弹力膜和中膜广泛钙化,部分区域内膜缺损伴带状钙盐沉积,心内膜局灶纤维化伴钙盐沉积,肺组织中局灶动脉和肾门动脉管壁内弹力膜和中膜层钙化,局灶肾小球内血管钙化。病理诊断:胎儿特发性动脉钙化症。
-
钙化是癌变信号吗
钙化,是指在超声、X线或CT检查时,组织器官中出现的类似结石一样的强回声、高密度钙质沉淀影.正常情况下,人体内只有牙齿和骨组织存在生理性钙化,除此之外,机体其他部位出现的钙化,均为病理性钙化(病理性钙化,绝大多数是钙盐沉积于变性坏死组织所致).
-
牙石与洗牙
牙垢主要是食物残渣、口腔黏膜脱落的上皮、唾液中的粘液素及细菌等混合堆积而成的,它比较软,容易通过刷牙等方法清除掉.牙结石主要是在软垢的基础上加上矿物盐类,如钙盐沉积而逐渐形成的,是附着在牙面上的矿化的菌斑和其它沉积物的总称.它比较硬,与牙齿附着很紧,一般是刷不掉的,必须用器械才能刮除掉.牙石大都是由于口腔不卫生而造成的,多见于不经常刷牙,或刷牙方法不正确者,牙齿排列不齐或因有牙病不敢咀嚼的废用牙.
-
长期血透致小关节周围钙盐沉积1例报告
慢性肾衰竭患者的钙磷代谢紊乱是肾小球滤过功能丧失的继发现象,随着血液透析(HD)时间的延长,钙磷代谢紊乱的问题更加显著,现将我院收治的规律性血透病人钙盐沉积在手足数个小关节周围的这一病例报告如下.
-
噻唑烷二酮类药物干预糖尿病大鼠动脉粥样硬化的作用研究
糖尿病(DM)大血管病变的主要病理基础是动脉粥样硬化,在动脉粥样硬化病变过程中,钙盐沉积与其有密切关系.使骨骼中钙向动脉壁转移的重要的影响因素是体内的骨保护素(osteoprotegerin,OPG),小鼠的OPG基因敲除后存在全身骨密度下降和骨折发生率增高,还存在主动脉和肾动脉钙化[1],用基因重组OPG治疗可防止骨质疏松症和动脉钙化的发生并逆转骨质疏松症[2].本实验通过建立糖尿病及动脉粥样硬化的大鼠动物模型,观察噻唑烷二酮类药物对于糖尿病大鼠动脉粥样硬化的治疗作用及OPG在动脉粥样硬化中的表达变化.
-
成骨细胞增殖和钙盐沉积能力:在接骨七厘片药物溶液中的反应
背景:接骨七厘片是促进骨折愈合、临床疗效较好的复方中药,但其作用机制尚不十分清楚。目的:观察接骨七厘片药物溶液对成骨细胞增殖和钙盐沉积能力的影响。方法:以体外培养的MC3T3-E1成骨细胞为研究对象。①常规培养24 h更换无血清DMEM培养液,饥饿培养24 h同步化细胞周期,弃去培养液,实验组每孔加入100μL含接骨七里片药物溶液的DMEM完全培养基,对照组加入DMEM完全培养基,于培养24 h和48 h使用MTS一步法检测细胞增殖活力。②以1×105密度接种MC3T3-E1细胞于96孔板,培养4 h更换成骨诱导培养液,诱导21 d进行茜素红染色观察MC3T3-E1细胞的钙盐沉积能力,对照组细胞不进行成骨诱导。结果与结论:在培养24 h和48 h,接骨七厘片药物实验组细胞增殖程度均较对照组上调(P <0.05);成骨诱导21 d后,茜素红染色发现接骨七厘片药物实验组钙盐结节生成明显多于对照组(P<0.01)。以上结果表明接骨七厘片药物溶液能够明显促进成骨细胞增殖和钙盐沉积能力。