首页 > 文献资料
-
1-26 桦木尘提取液的致癌性
目的硬木尘的致癌性已被确认,软木尘的致癌性尚未肯定,研究中软木之一桦木的木尘水和有机溶剂提取液(以下简称有机提取液)的致癌性.方法应用小鼠肺肿瘤短期诱发实验模型(一、二阶段)进行检测.一阶段实验中,选择昆明种小鼠400只,分8组,每组50只,雌雄各半,分别为水对照组、水提取液低(1g/kg)、中(2g/kg)、高(4g/kg)剂量组和二甲亚砜对照组,有机提取液低(2g/kg)、中(4g/kg)、高(8g/kg)剂量组.所有处理组均为从第1周开始腹腔注射染毒,每周1次,连续5周.二阶段实验中,分组和前期染毒同一阶段,在一阶段染毒结束后1周,通过软饲料喂饲质量分数为0.5%的BHT,连续3周,实验均于首次染毒后第15周末结束.结果在小鼠肺肿瘤一阶段短期诱发实验中,桦木尘水提液和有机提取液未引起肺肿瘤明显增加;而在二阶段短期诱发实验中,桦木尘水提液引起了肺肿瘤(腺瘤和乳头状腺瘤)发生率明显增加(低、中、高剂量组分别为4.08%、8.33%、14.30%).平均肿瘤数明显增加(低、中、高剂量组分别为0.04、0.15、0.27个/只),存在剂量-反应关系;有机提取液亦引起了肺肿瘤(腺瘤和乳头状腺瘤)发生率和平均肿瘤数增加,但各组之间差异无统计学意义.结论桦木尘水提液可能为一启动剂或为弱的完全致癌物,其中,桦木尘水提液的致癌(瘤)性强于有机提取液.
-
应用小鼠肺肿瘤短期诱发实验检测桦木尘提取液的致癌性
目的检测桦木尘水提取液和有机提取液的致癌性.方法采用小鼠肺肿瘤短期诱发实验的一阶段和两阶段模型.结果桦木尘水提取液和有机提取液在小鼠肺肿瘤一阶段短期诱发实验中未引起小鼠肺肿瘤的明显增加;小鼠肺肿瘤短期诱发两阶段实验中,桦木尘水提取液的1、2、4g/kg三个剂量组诱发的平均肿瘤数和肺肿瘤发生率分别为0.04、4.08%,0.15、8.33%和0.24、14.30%,随着剂量的增加而有所提高,经回归曲线拟合方差分析,存在明显的剂量-效应关系(P＜0.05),其中,4g/kg剂量组小鼠平均肿瘤数和肿瘤发生率与对照组、1g/kg组和相同剂量的一阶段组相比,差异有显著性(P＜0.05);桦木尘有机提取液亦引起了肺肿瘤发生率和平均肿瘤数的增加,但各组之间差异无显著性(P＞0.05).结论桦木尘提取液可能为一启动剂,桦木尘水提取液的致癌性强于有机提取液.
-
桦木尘提取液对小鼠肺组织脂质过氧化及REF-1基因表达的影响
目的观察桦木尘对小鼠肺组织脂质过氧化和氧化还原相关基因REF-1表达的影响.方法采用桦木尘水和有机提取液,建立小鼠肺肿瘤短期诱发实验二阶段模型,将染毒小鼠处死后分为染毒正常肺组织组、肺乳头状腺瘤组织组、肺腺瘤组织组和肺混合型腺瘤组织组,另将溶剂组设为对照组.TBA法检测组织匀浆脂质过氧化物,免疫组织化学染色法检测REF-1基因的表达.结果所有染毒组肺组织匀浆TBARS显著高于溶剂对照组,其中,肺乳头状腺瘤组、肺腺瘤组和肺混合型腺瘤组P＜0.01,染毒正常肺组织组P＜0.05;与染毒正常肺组织组相比,肺乳头状腺瘤组织和肺腺瘤组织组TBARS升高,P＜0.05.溶剂对照组和染毒正常肺组织REF-1蛋白免疫组织化学染色反应为阴性,肺乳头状腺瘤表现为强烈的核着色,肺腺瘤和肺混合型腺瘤则表现为核和胞浆着色.结论桦木尘的毒作用机制可能与其改变REF-1蛋白的氧化还原调控功能,扰乱机体的氧化与抗氧化平衡状态有关.
-
桦木尘提取液的体内外急性毒性和微核效应
目的:探讨桦木尘急性毒性和诱变性.方法:选用中国昆明种小鼠和BALB/c-3T3细胞,采用桦木尘水提取液与有机提取液进行急性毒性试验与微核效应测试.结果:小鼠体内的LD50分别为20.0g/kg和42.2g/kg,50%BALB/c-3T3细胞死亡率的剂量分别为12.3×103μg/ml和0.24×103μg/ml.两提取液均可引起小鼠体内PCE微核率细胞与BALB/c-3T3细胞微核和多核率的明显提高,剂量反应关系成立.结论:桦木尘水及有机提取液均存在体内外急性毒性和诱变性.
