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芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用
目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉结构的影响并探讨其可能的机制.方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压.治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达水平.结果 芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGF mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01),疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性(P＜0.01).结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关.
关键词： 芩丹胶囊 自发性高血压大鼠 血管损害 血管紧张素Ⅱ 碱性成纤维细胞生长因子 -
芩丹胶囊质量标准的研究
目的 建立芩丹胶囊的质量标准,并进一步明确其内含有效成分,探讨其降压机制.方法 采用薄层色谱法对芩丹胶囊中地龙、川芎、桑寄生进行鉴别,采用高效液相色谱法测定丹参素钠、黄芩苷、盐酸小檗碱、钩藤碱、盐酸水苏碱含量.结果 薄层色谱斑点清晰,分离良好.丹参素、黄芩苷、盐酸小檗碱、钩藤碱、盐酸水苏碱的含量分别为0.669 mg/g,19.11 mg/g,4.3 mg/g,0.126 mg/g,30.1 mg/g.结论 本方法可作为芩丹胶囊的质量控制方法,其内含有多种已被证实有明确降压效果的成分.
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芩丹胶囊对阳亢血瘀型高血压病患者血栓前状态的影响
目的 观察芩丹胶囊对阳亢血瘀型高血压病患者血栓前状态部分指标的影响.方法 将61例阳亢血瘀型高血压病患者随机分为治疗组(31例)和对照组(30例).治疗组采用芩丹胶囊、与西药依那普利结合治疗,对照组单用依那普利治疗,疗程均为8周.观察治疗前后患者临床症状、血压、血浆D-二聚体(D-dimer)、血小板α颗粒膜糖蛋白(GMP-140)水平、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性的变化.结果 治疗后,治疗组患者临床症状改善,较对照组有显著性差异(P＜0.01);血压降低,较对照组有显著性差异(P＜0.05);血浆D-dimer水平降低、ATⅢ活性提高(P＜0.01),血浆GMP-140水平降低(P＜0.05),且与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 芩丹胶囊有治疗阳亢血瘀型高血压病的作用,并且在改善阳亢血瘀型高血压患者血栓前状态方面有优势.
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芩丹胶囊对自发性高血压大鼠血管重构以及骨桥蛋白基因表达的影响
目的 观察芩丹胶囊(QC)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血管重构的影响并探讨其可能的机制.方法 SHRs随机分为模型组和QC组,WKY大鼠作为正常对照组.QC组给予芩丹胶囊灌胃治疗,模型组和正常对照组给予等量生理盐水.观测各组大鼠收缩压、主动脉中膜厚度(MT)、腔内径(LD)、MT/LD、中膜胶原含量以及中膜血管平滑肌细胞(VSMC)超微结构变化,实时定量PCR检测管壁骨桥蛋白(OPN)mRNA的表达.结果 与模型组相比,QC组收缩压明显下降;主动脉MT、MT/LD以及中膜胶原含量均显著下降;主动脉壁VSMCs表型变化不明显;动脉壁OPN mRNA表达显著降低.结论 QC不仅能够有效地降低SHRs血压,而且能够对动脉血管重构具有明显地逆转作用,其机制可能与下调血管OPN mRNA表达,进而抑制VSMCs表型的变化以及抑制血管壁胶原网络重构有关.
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芩丹胶囊对高血压大鼠血管外膜重构的影响
目的 探讨芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜蕈构的影响.方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型(C)组、芩丹胶囊大剂量(D)组、芩丹胶囊小剂量(E)组、氯沙坦(F)组,另设老年Wismr大鼠空白对照(A)组及芩丹胶囊正常用药(B)组.观测各组大鼠收缩压;灌胃结束后取胸主动脉HE染色观察外膜细胞核密度变化;激光共聚焦显微镜观测胸主动脉内径,中、外膜比例;免疫组化法及实时定量PCR检测转化生长因子(TGF-β1)在胸主动脉外膜的表达.结果 与C组相比,D、E组收缩压均有了明显下降;胸主动脉外膜细胞核密度减少;胸主动脉内径/中膜/外膜的比例明显升高,TGF-β1在外膜表达降低.结论 芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR血压,而且能够对动脉血管外膜重构具有明显地抑制及逆转作用.其机制可能与下调血管外膜TGF-β1合成、分泌,抑制成纤维细胞(AF)向具有平滑肌细胞特征的肌成纤维细胞(MF)转换,进而抑制血管外膜重塑有关.
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芩丹胶囊对阳亢血瘀型高血压病患者ET、CGRP、Ang Ⅱ的影响
目的:观察芩丹胶囊对阳亢血瘀型高血压病患者部分血管活性物质的影响.方法:将40例阳亢血瘀型高血压病患者随机分为治疗组(20例)和对照组(20例).治疗组采用芩丹胶囊、依那普利结合治疗,对照组单用依那普利治疗,疗程均为8周.观察治疗前后患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的变化.结果:治疗后,治疗组血浆ET、Ang Ⅱ水平降低,血浆CGRP水平升高(P＜0.01),血浆ET、CGRP水平变化与对照组比较有显著性差异(P＜0.05),血浆Ang Ⅱ水平变化与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:芩丹胶囊能降低阳亢血瘀型高血压病患者的血浆ET水平,升高其血浆CGRP水平.
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芩丹胶囊降压作用及其机制的实验研究
目的:观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)的降压作用和对血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血浆和血管组织中血管紧张素II(Ang-II)含量的影响,并探讨可能的降压机制.方法:将40只SHR均分为5组:芩丹胶囊大剂量组、小剂量组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,8只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组,分别给予相应药物;给药12周后观测各组大鼠血压、血浆ET、CGRP及血浆和肠系膜动脉组织中Ang-II的含量.结果:芩丹胶囊大剂量组血压较模型组血压明显降低(P＜0.01),与牛黄降压胶囊组和卡托普利组相比差异无统计学意义(P均＞0.05);与模型组相比,芩丹胶囊大剂量能够降低SHR血浆ET含量,升高CGRP含量(P均＜0.05),且效果优于牛黄降压胶囊和卡托普利;对血浆Ang-II含量无影响(P＞0.05),且能够降低肠系膜血管组织中Ang-II含量(P＜0.05).结论:芩丹胶囊对SHR具有良好的降压作用,其机制可能与对血浆中血管活性肽和局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的调节有关.
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芩丹胶囊对自发性高血压大鼠心室肥厚的抑制
目的 观察芩丹胶囊(QD)通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及心肌组织NF-ΚB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制.方法 将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+ QDH组)、QD小剂量组(SHR+ QDL组)、替米沙坦组(SHR+ Tel组),WKY大鼠作为对照组,WKY组同时灌胃给予等量生理盐水.尾袖体表描记法测量各组大鼠收缩压；HE染色观察大鼠心肌组织的改变；透射电镜观察心肌超微结构变化；免疫组化法观察PPARγ和NF-ΚB蛋白在心肌组织的表达.结果 与SHR组相比,SHR+ QDH组、SHR+ QDL组和SHR+ Tel组收缩压均下降(P＜0.05)；在心肌组织中,PPARγ蛋白表达增高,NF-ΚB蛋白表达降低(P均＜0.05)；SHR+ QDH组比SHR +QDL组效果更显著(P＜0.05).结论 QD可能通过激活心肌PPARγ,从而阻遏心肌肥厚相关蛋白NF-ΚB的表达,对改善和逆转高血压心室肥厚起着有益的作用.
关键词： 芩丹胶囊 心室肥厚 自发性高血压大鼠 过氧化物酶增殖物激活受体γ 核因子-κB -
芩丹胶囊对高血压血管外膜重构及TGF-β1/Smad信号转导通路的影响
目的 观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-βl/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制.方法 将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组).给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水.测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析.结果 与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P＜0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均＜0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P＜0.05).SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P＜0.05).结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构.
关键词： 芩丹胶囊 血管外膜重构 TGF-β1/Smad Ⅰ、Ⅲ胶原 -
芩丹胶囊对血管外膜成纤维细胞的作用机制
目的 探讨芩丹胶囊(QC)含药血清对动脉血管外膜成纤维细胞(AF)的作用机制.方法 采用组织贴块法体外原代培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,MTT法观察大[750mg/(kg·d)]、小[150 mg/(kg·d)]剂量的QC含药血清对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠胸主动脉成纤维细胞的增殖的影响;实时定量PCR及westernblot分别检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)和Smad3的基因及蛋白表达情况.结果 大、小剂量QC含药血清呈剂量依赖性抑制TGF-β1诱导的AF的增殖(P<0.05),且用药组α-SM actin和Smad3基因及蛋白的表达较单纯刺激组显著降低(P<0.05).结论 QC含药血清通过干扰TGF-β1/Smad信号转导通路抑制AF增殖和分化,从而改善和逆转动脉血管外膜重构.
关键词： 芩丹胶囊 转化生长因子β1/smad 成纤维细胞 增殖 大鼠
