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大肠癌组织KISS-1,hOT7T175基因表达与转移的关系
目的:研究KISS-1,hOT7T175基因在大肠癌组织表达及其与转移的关系.方法:大肠癌组织60例,采用逆转录聚合酶链式扩增反应对KISS-1,hOT7T175 mRNA的表达进行检测.结果:大肠癌组织和周缘正常组织KISS-1,hOT7T175阳性表达例数相比有显著差异(P=0.000和P=0.037).肿瘤Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期KISS-1阳性表达例数对比有显著差异(P=0.020).结论:KISS-1,HOT7T175有可能成为预计大肠癌恶性程度的一个指标.
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胃黏膜不典型增生P53基因表达及其癌变率的研究
目的:利用免疫组化的方法探索P53基因在癌前病变到癌这一转化过程的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用胃镜活检标本,选择胃黏膜不典型增生的病例,分出癌变组与未癌变组,利用免疫组化的方法检测P53基因蛋白表达情况.结果:正常胃黏膜、轻、中、重度不典型增生的癌变率分别为0%、3.4%、10.7%、16.7%,随着不典型增生程度的增加其癌变率亦增加.在未癌变组中P53蛋白阳性表达中、重度不典型增生与正常胃黏膜、轻度不典型增生间有显著性差异(P<0.05),在癌变组中,轻、中、重度不典型增生与正常胃黏膜间有显著性差异(P<0.05),未癌变与癌变组间差异有显著性(P<0.05).结论:不典型增生是一种重要的癌前病变,P53基因的变异在胃癌的发生、发展中起重要作用,对不典型增生胃黏膜进行P53基因检测有助于胃癌的早期诊断.
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凋亡相关基因bcl-2与bax在人食管鳞癌中的表达
目的:探讨bcl-2及bax基因在我国食管鳞癌中的表达特点,研究其在食管癌变中的可能作用.方法:应用原位杂交技术、流式细胞术及免疫组化方法对81例食管鳞癌中bcl-2及bax基因的表达进行检测,并应用图像分析技术对原位杂交及免疫组化结果进行定量分析.结果:bcl-2 mRNA在正常食管上皮无表达,在癌旁上皮主要是上皮近基底部细胞中呈阳性表达.食管鳞癌细胞胞质可见明显的bcl-2 mRNA表达.图像定量分析显示bcl-2mRNA表达与分化程度有显著相关性(灰度值37.88±11.40vs 23.03±8.71,19.90±4.33,6.60±3.36,P＜0.05;44.89±15.26 vs 23.03±8.71,19.90±4.33,6.60±3.36,P＜0.05).Bcl-2蛋白在食管鳞癌中表达随癌组织的分化程度降低其表达显著增高并且在不同分化组间差异显著(F=8.738,P＜0.01).Bax蛋白在食管鳞癌细胞中都有表达,但各组间均无显著性差异.结论:在食管鳞癌中凋亡相关基因bcl-2,bax表达异常增高,尤其是抗凋亡基因bcl-2可能在食管鳞癌癌变及浸润过程中起着重要作用.
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HCV核心蛋白、P53、Mdm2、P21 waf1在HCV肝炎、肝硬化中的表达及意义
目的:调查HCV肝炎、肝硬化组织核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的表达以及他们间的相关性,探讨HCV核心蛋白对突变P53、Mdm2、P21waf1的表达作用及意义.方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVision法检测HCV感染的肝炎、肝硬化组织中核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的表达,用统计学方法及临床联系分析他们之间的关系.结果:核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的阳性表达主要定位于细胞核中;核心蛋白阳性表达的组织中突变P53、Mdm2、P21waf1阳性率分别为87%、91.3%、13.0%;四组间的Kruskal-Wallis检验P=0.000,差异有显著性意义,核心蛋白与P53、P21waf1间的Mann-Whitney U秩和检验P值分别为0.041、0.000;HCV-c蛋白与突变P53、Mdm2、p21waf1阳性强度二者间相关性Pearson检验P值分别为0.011、0.067、0.2,相关系数rp分别为0.71、0.493、0.45.结论:HCV核心蛋白可能促进P53突变,同时间接促进Mdm2并共同抑制了P21waf1表达;核心蛋白、突变P53、Mdm2的共同作用可促进肝细胞增生、非典型性增生.
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p14ARF基因在大肠癌中的表达及意义
目的:探讨p14ARF基因在大肠癌中的表达及其生物学意义.方法:应用免疫组织化学(S-P)法和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术原位观察60例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织和正常组织中p14ARF基因蛋白的表达和细胞凋亡.结果:癌组织p14ARF基因的阳性表达相对含量(PU)(9.57±1.03)明显低于癌旁(28.17±5.26,t=2.51,P=0.02＜0.05)和正常组织(43.76±7.14,t=3.61,P=0.006＜0.01);癌旁凋亡指数(AI)(8.51±2.63%)高于癌组织凋亡指数(AD(5.65±1.76%,t=2.18,P=0.04＜0.05);p14ARF基因蛋白的阳性表达按患者的性别、年龄、肿瘤大小分组比较各组间无明显区别:按癌组织的分化程度、淋巴结转移和Dukes分期比较,低分化组、有淋巴结转移组和Dukes C+D期组的p14ARF基因蛋白表达分别低于高分化组(7.93±1.89 vs 12.76±2.28,t=2.36,P=0.03＜0.05)、无淋巴结转移组(7.21±1.95 vs13.12±2.33,t=2.34,P=0.03＜0.05)和Dukes A+B期组(7.87±1.18 vs 12.03±2.15,t=2.36,P=0.03＜0.05).结论:p14ARF基因在大肠癌组织中表达下调,从而抑制大肠癌的细胞凋亡,这可能是大肠癌发生、发展的机制之一:p14ARF基因的表达下调与大肠癌的恶性生物学行为有关.
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胃淋巴瘤组织Survivin表达与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨Survivin基因在胃淋巴瘤中的表达及其与幽门螺杆菌(H pylori)感染的关系.方法:用免疫组化法检测30例胃淋巴瘤和30例正常胃组织Survivin的表达,同时用碱性品红染色法检测30例胃淋巴瘤及30例对照组H pylori感染情况.结果:30例胃淋巴瘤中14例Survivin表达阳性,而正常胃组织均无表达(46.67% vs 0%,P=0.0002).Survivin表达与淋巴瘤分化程度、淋巴结转移及预后相关.胃淋巴瘤组织中H pylori阳性检出率11例,正常胃组织7例(36.7%vs23.33%,P=0.26).胃MALT型淋巴瘤Survivin阳性表达与H pylori感染有显著相关性(r=0.644,P=0.04).结论:Survivin基因在胃淋巴瘤中表达上调,而且与分化程度、淋巴结转移及预后有关.H pylori感染与胃MALT型淋巴瘤和Survivin表达有关.
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进展期胃癌HSP90α、CD44v6表达与其临床生物学行为关系的研究
目的:探讨HSP90α、CD44v6在进展期胃癌中的表达特点及其生物学行为,为进展期胃癌的临床治疗提供理论依据.方法:对9 3例进展期胃癌及其5 6例淋巴结转移癌中HSP90α、CD44v6的表达,应用免疫组化方法进行检测.结果:HSP90α在胃癌及淋巴结转移癌中的阳性率分别为54.84%(51/93)、66.07%(37/56).HSP90α在胃癌中表达分别与癌细胞浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.0.5);CD44v6在胃癌及淋巴结转移癌中的阳性率分别为50.54%(47/93)、73.21%(41/56),二者之间的差异显著(P＜0.01).CD44v6在胃癌中的表达分别与癌细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).结论:进展期胃癌中HSP90α、CD44v6阳性表达与其临床生物学行为尤其是淋巴结转移密切相关,患者可能预后较差,应采取积极的综合治疗措施.
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三叶因子1在胃癌及癌前病变胃黏膜中的表达改变
目的:测定三叶因子l在正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中的表达情况,探讨TFFl在胃癌的发生、发展中的作用及意义.方法:应用免疫组化方法测定各种条件下胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况.结果:胃腺癌患者癌旁组织表达(0.5l±0.07)明显高于正常胃黏膜(0.44±0.06,P＜0.001),而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.4l±0.07)略低于正常黏膜(P＞0.05);不典型增生胃黏膜TFF1表达(0.57±0.03)明显高于正常胃黏膜(P＜0.001);肠化胃黏膜无TFFl阳性表达,但肠上皮化生周围的胃黏膜TFF1表达(0.45±0.07)与正常胃黏膜相比无统计学差异(P＞0.05).结论:TFFl在癌旁组织及不典型增生胃黏膜中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关,而在癌组织中表达减弱,且分化程度越低表达越弱可能与癌组织腺体及细胞破坏、TFFl的分泌减少有关.
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肝纤维化大鼠肝细胞凋亡和增生的关系
目的:在四氯化碳诱导的实验性肝纤维化大鼠中研究肝细胞凋亡及Fas抗原和Bcl-2蛋白表达与增生细胞核抗原(PCNA)的关系.方法:将SD大鼠44只随机分成2组,每组22只,分别造模.常规石蜡切片,TUNEL原位标记法检测细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测Fas抗原、Bcl-2蛋白和PCNA.结果:病理模型组实验大鼠肝组织细胞凋亡指数(AI)明显低于正常对照组(0.31±0.12 vs 0.49±0.10),P＜0.01.与正常对照组相比,病理模型组实验大鼠肝组织Fas阳性表达计分明显降低(2.72±0.47 vs 1.75±0.67),P＜0.01.Fas与Bcl-2呈明显负相关(r=-0.67,P＜0.05).AI与Bcl-2(r=-0.28,P＞0.05)、PI(r=-0.33,P＞0.05)和Fas(r=0.31,P＞0.05)均无相关性.结论:Fas和Bcl-2参与肝纤维化的发生过程中,二者在其中起着相反的作用,细胞凋亡在肝纤维化中明显低下,而细胞增生无明显变化,表明在肝纤维化中存在细胞凋亡和增生失衡.
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氯沙坦对肝纤维化模型鼠Smad2/3,Smad7表达的影响
目的:探讨CCl4诱导的肝纤维化模型鼠肝组织Smad2/3,Smad7的表达及氯沙坦干预后对其表达的影响.方法:Wistar大鼠40只,随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦预防组和治疗组,采用CCl4皮下注射构建肝纤维化模型.行HE和VG染色,判断肝组织炎症和纤维化的程度.免疫组化方法检测各组Smad2,3和Smad7的表达.结果:氯沙坦预防组和治疗组的肝组织炎症和纤维化程度明显低于模型组;Smad2/3在氯沙坦预防组和治疗组的阳性表达均明显低于模型组(分别为1.0 900±0.2 767,1.3 222±0.2 279,2.6000±0.3 500P＜0.05);Smad7在氯沙坦预防组和治疗组的阳性表达高于模型组(分别为2.5 000±0.3 464,2.2 111±0.5 926,0.4 667±0.2 598;P＜0.05).Smad2/3,Smad7在氯沙坦预防组和治疗组的表达无差异性P＞0.05.结论氯沙坦抗肝纤维化作用可能与抑制Smad2/3和促进Smad7的表达有关.
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碱性成纤维细胞生长因子在胃溃疡愈合中的表达及意义
目的:探讨人胃溃疡愈合过程中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的变化及其作用.方法:采用免疫组织化学法,对正常胃黏膜(20例)、胃溃疡活动期(24例)、愈合期(26例)和瘢痕期(20例)组织的bFGF的表达进行定位观察和图像半定量分析.结果:bFGF在正常胃黏膜呈弱阳性表达,在胃溃疡急性期呈阳性表达,在愈合期和瘢痕期呈强阳性表达.阳性信号主要位于腺上皮、细胞外基质、成纤维细胞和内皮细胞中.bFGF平均光密度值和面密度值在胃溃疡活动期、愈合期、瘢痕期与正常胃黏膜相比均有显著性差异(0.247±0.042&0.321±0.096&0.296±0.048 vs 0.125±0.062,P＜0.05;0.131±0.024&0.165±0.031&0.162±0.028 vs 0.081±0.008,P＜0.05),在愈合期及瘢痕期组织与活动期溃疡相比也有显著性差异(0.321±0.096&0.296±0.048 vs 0.247±0.042,P＜0.05;0.165±0.031&0.162±0.028 vs 0.131±0.024,P＜0.05).结论:在人胃溃疡愈合过程中,存在着内源性bFGF由弱到强的演变,说明bFGF与胃溃疡愈合密切相关.临床上合理应用bFGF有助于消化性溃疡愈合.
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门脉高压症脾血管病变的研究
目的:通过观察门脉高压症患者睥动脉和脾静脉的病理学改变和门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达以及Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症时脾静脉壁的表达,从而探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系和细胞外基质在门脉高压性血管病变发生中的作用以及门脉高压症、内脏高动力循环和门脉高压性内脏血管病变三者之间的相互关系.方法:采用光镜和电镜方法观察20例门脉高压症患者和10例正常对照组的脾动脉和脾静脉的形态学改变;用免疫细化和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测20例门静脉高压症患者脾静脉和15只门静脉高压大鼠模型门静脉内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1表达改变与信息分子PKC,NF-κB的关系;用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在20例门静脉高压症患者脾静脉壁的表达.结果:光镜下可见脾动脉内膜破损,内弹性膜和弹力纤维断裂和变性;脾静脉内膜局灶性增厚,内皮细胞不完整,附壁血栓形成,中膜平滑肌显著增厚,纤维结缔组织明显增多.电镜下可见脾动脉平滑肌细胞变性,坏死,表型从收缩型向合成型转化,红细胞、血小板聚集在破损内皮周围;脾静脉血管平滑肌细胞以合成型为主,其胞质中含有丰富的粗面内质网和高尔基体,整个管壁沉积有大量胶原纤维,并排列紊乱,内膜损伤,血液有形成分聚集,内皮表面形态不规则,凹凸不平.PKC的阳性表达见于细胞的胞质、胞膜.门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,其血管平滑肌细胞也可见阳性信号.对照组则呈阴性或弱阳性表达.eNOS,ET-1与NF-кB双重免疫荧光标记的激光扫描共聚焦显微镜检测显示荧光定位均主要在血管内皮,三者在门静脉高压症患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅰ型前胶原mRNA表达强度与非门脉高压症患者无显著性差异(P＞0.05);门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅲ型前胶原mRNA强度明显高于非门脉高压症患者(P＜0.01).结论:门静脉高压时其血管内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关.Ⅲ型前胶原及胶原可能是门静脉高压症时导致血管构型改建的重要细胞外基质,门脉高压症时合并有脾动脉和脾静脉病变,门脉高压症和内脏高动力循环以及内脏血管病变之间互为因果关系.
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COX-2与MT在胃癌组织中的表达及与胃癌的关系
目的:探讨胃癌组织中,环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与金属硫蛋白(metallothionein,MT)的表达情况及和胃癌的关系.方法:选取2012-08/2014-08于河南医学高等专科学校附属医院接受治疗的200例胃癌患者,采集其胃癌组织标本,设为观察组.另同步选取患者胃癌切除后的癌旁组织标本,设为对照组.对组织标本进行切片,行免疫组织化学染色,判断两组样本中COX-2与MT的阳性表达情况.结果:观察组样本的MT阳性表达高于对照组(92.0％ vs 24.0％),差异有统计学意义(P＜0.05);观察组样本的COX-2阳性表达率高于对照组(78.0％ vs 20.0％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:胃癌组织中COX-2与MT呈高表达状态,影响着胃癌的发展,并且可能与胃癌细胞的转移、浸润有关,能够作为诊断胃癌及判断预后效果的重要指标.
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COX-2在胰腺癌组织中的表达及其与P53的相关性研究
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和p53在胰腺癌组织中的表达与生物学行为之间的关系并探讨二者的相关性及可能机制.方法:用免疫组织化学Envision法对51例胰腺导管癌和11例癌旁非肿瘤胰腺组织的COX-2和p53的表达进行检测.结果:51例胰腺导管癌中COX-2和p53蛋白的表达率分别为74.5%和60.8%;二者在11例癌旁非肿瘤胰腺组织中均未发现阳性表达.COX-2的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P＝0.022,0.036),而与组织学分级关系不大(P＝0.152);p53的表达与淋巴结转移有关(P＝0.035),而与组织学分级、临床分期关系不大(P＝0.131,0.078);COX-2的表达与p53的表达密切相关(r=452,P＝0.001).二者的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小、部位均无关.结论:COX-2和p53的协同作用可能在胰腺癌的发生发展过程中起重要作用,可能为胰腺癌的治疗提供了新的靶点.
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环氧合酶-2在急性肝损害中的作用机制
目的:观察COX-2在急性肝损伤中的表达,探讨COX-2与急性肝损伤的关系.方法:将50只♂Wistar大鼠随机分为正常组10只,对照组10只腹腔注射CCL4原液1mL·kg-1、实验组30只分3组腹腔注射CCL4原液1mL·kg1,2h后每组分别给予20mg·kg-1、40mg·kg-1和80mg·kg1塞来昔布灌胃.结果:血清学检测结果显示CCL4组和CCl4+Celecoxib组大鼠血清ALT,AST和LPS均较正常大鼠组明显增高(ALT:1392±16 vs 624±5,AST:1803±18 vs 748±6,LPS:124±61 vs60±50 P<0.05),CCL4组与CCL4+CeleCoXib组大鼠血清ALT、AST和LPS水平存在显著差异(ALT:1790±13,3301±20,4500±32 vs 1392±16,AST:2183±21,3946±30,4903±23vs1803±18,LPS:143±37,186±77,232±35vs 124±61.P<0.05).HE染色光镜下示CCL4组和CCL4+Gelecoxib组大鼠大量肝细胞肿胀、空泡变性和脂肪变性,部分肝细胞坏死.免疫组织化学检测结果显示NF-kBP65在部分正常肝组织弱阳性表达,CCL4组与CCL4+Celecoxib组大鼠均有NF-kBP65的阳性表达,且两组NF-kBp65的表达存在显著差异(0.175±0.045,0.196±0.024,0.217±0.029vs0.217±0.029 P<0.05);COX-2在正常肝组织无表达,CCL4+Celecoxib组大鼠较CCL4组大鼠COX-2表达明显增高(O.148±0.025,0.158±0.030,0.169±0.017vs 0.146±0.024 P<0.05).结论:急性肝损伤后诱导COX-2表达,可能是机体对抗损伤的一种保护性机制.使用COX-2抑制剂肝损伤加重,NF kBp65的表达增高,随着NF-kBP65表达增高,COX-2表达存在相应增高的趋势.
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胃癌组织中转化生长因子和血小板源生长因子表达的意义
目的:研究转化生长因子(TGF-β1)、血小板源生长因子(PDGF-A)在胃癌中表达及其与预后的关系.方法:应用免疫组织化学方法和分子原位杂交方法检测有随访资料的101例胃癌手术切除标本中的TGF-β1蛋白、PDGF-A蛋白及mRNA表达.结果:在101例胃癌手术切除标本中TGF-β1阳性表达者48例(47.5%).TGF-β1表达阳性率:有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(X2=4.4431,P<0.05);脉管内有癌栓者明显高于无癌栓者(X2=9.8568 P<0.01);癌组织浸润程度:粘膜及粘膜下、肌层、浆膜下及浆膜,三者比较有显著性差异(x2=7.4799,P<0 05);组织学分级之间比较有显著性差异(x2=9.1160,P<0.05).PDGF-A阳性表达者43例(42.6%).PDGF-A表达阳性率:有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(x2=5.5702,P<0.05);脉管内有癌栓者明显高于无癌栓者(x2=8.8080,P<0.01);癌组织浸润程度:粘膜及粘膜下、肌层、浆膜下及浆膜,三者比较有显著性差异(X 2=14 0504,P<0.01)PDGF-A阳性表达者5a及10a生存率明显低于阴性表达者5a及10a生存率(P＝0 0174,P=0.0038),说明PDGF-A阳性表达者预后较差,阴性表达者预后较好PDGF-A mRNA表达(61.5%)与PDGF-A蛋白表达(42 6%)一致PDGF-A阳性表达与TGF-β1阳性表达之间无关(P>0 01),但他们阳性表达与胃癌组织病理学关系有一致性结论:PDGF-A、TGF-β1阳性的胃癌恶性度高、易转移、预后差,PDGF-A与TGF-β1可能有协同作用.PDGF-A作为判断胃癌预后的指标之一.
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大鼠肝癌形成过程中癌基因表达变化的意义
目的:探讨癌基因在实验性大鼠肝癌形成过程中的表达变化特点及其生物学意义.方法:应用化学致癌剂3'-Me-DAB建立大鼠肝癌模型,取其肝脏用核酸原位杂交和RNA Slot blot杂交方法,动态检测c-myc、Ha-ras和Ki-ras在实验性大鼠肝癌形成过程中的表达变化.结果:在诱癌全过程中,c-myc和Ha-ras均为同步表达;在诱癌的早期可检测到较多c-myc和Ha-fas的阳性表达细胞,而Ki-ras阳性的细胞数则很少,且反应强度弱;而诱癌后期,各癌基因mRNA阳性表达细胞均减少;至17 wk,所有癌组织内均显示3种癌基因表达阴性,或仅见个别小癌巢内少数癌细胞呈弱阳性.而癌旁肝组织内却可见三种癌基因的大量表达.结论:c-myc与Ha-fas被激活是肝癌发生过程中的早期事件,且二者之间具有协同作用,而这种协同作用在肝癌的启动上可能具有重要意义;Ki-ras的激活则发生较晚,可能与促进细胞恶性转化有关.
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甲胎蛋白阳性人肝细胞的定量形态学图像分析
目的:为阐明肝细胞性肝癌癌变前期AFP阳性表达肝细胞的形态特征,以进一步探讨肝癌癌变规律并以此寻求能够早期诊断肝癌的方法.方法:SP法对正常肝组织,慢性肝炎肝硬化,癌周肝硬化和肝细胞癌共114例进行甲胎蛋白(AFP)的检测,并对AFP阳性肝细胞及AFP阴性肝细胞进行了核面积、核平均体积、核等效直径、核长轴/短轴比、核形状因子、核异型指数、细胞面积、细胞等效直径、细胞平均体积、细胞长轴/短轴比、核质比等11项参数的形态定量测定和对比分析.结果:正常肝组织和慢性肝炎肝硬化AFP不表达;癌周肝硬化AFP阳性率为37%(10/27);肝细胞癌AFP阳性率为45%(17/38).对癌周肝硬化AFP阳性和阴性肝细胞形态定量分析,10例AFP阳性组的阳性表达肝细胞与其余17例阴性组的肝细胞在细胞长轴/短轴比、核形状因子和核异型指数3项参数间有显著差异(P＜0.05);进一步对AFP阳性组同片阳性肝细胞和阴性肝细胞比较分析,有4例在11项形态参数中存在不同程度的差别,其中可见AFP阳性肝细胞较AFP阴性细胞小,核不同程度增大,核质比例增大,以及在反映核不规则程度的核长轴/短轴比、核形状因子和核异型指数等参数上有明显变化.结论:癌周肝硬化不同于不伴肝癌的肝硬化而更具癌前病变性质;在与肝癌发生相关的病变中,AFP的表达早于细胞形态学的改变;随着AFP的表达,部分AFP阳性肝细胞发生的形态学改变已具备癌前病变的性质,其可能是肝细胞癌变的基础.
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PKC β1和PKC β2在早期胃癌中的表达
目的:观察PKCβ1和PKCβ2在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达.方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKCβ1和PKCβ2免疫组织化学染色.结果:正常胃黏膜上皮颈部散在PKCβ1阳性细胞,黏膜表面上皮细胞及幽门腺PKCβ1和PKCβ2阴性;胃底腺壁细胞和主细胞PKCβ1和PKCβ2呈强阳性.胃黏膜内淋巴滤泡中心区PKCβ1强阳性,PKCβ2阴性;相反,淋巴滤泡帽带区PKCβ1阴性,而PKCβ2强阳性.胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生PKCβ1的表达明显增强,而PKCβ2的表达无明显增强,肠型胃癌PKCβ1的表达明显高于弥漫型.PKC β1的表达与早期胃癌的浸润深度无关.结论:PKC β1在胃黏膜腺上皮颈部和淋巴滤泡中心的强阳性表达提示PKC β1可能与细胞的增生活性有关;胃癌及癌前病变中PKC β1的表达增强显示PKC β1参与了胃癌的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变.
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EBV、mdm2和P53基因异常在胃癌发生发展中的作用
目的:探讨EBV相关胃癌(EBV associated gastric carcinoma,EBVaGC)组织中mdm2和p53基因异常与EBV感染的关系.方法:应用免疫组化技术检测13例EBVaGCs、45例临床病理资料与之匹配的EBV阴性胃癌(EBV negative gastric carcinomas,EBVnGCs)以及58例相应癌旁组织中p53和mdm2蛋白的表达;PCR-SSCP银染技术结合DNA测序检测p53基因exon 5-8突变.结果:(1)胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率分别为86.2%(50/58)和29.3%(17/58),癌旁组织组p53和mdm2蛋白均为阴性,胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率均明显高于癌旁组织组,两两间有极显著性差异(X2=50.000,P=0.0000＜0.01;x2=15.059,P=0.0001＜0.01).(2)EBVnGC组p53和mdm2蛋白阳性率与EBVaGC组p53和mdm2蛋白阳性率均无明显差异,但EBVaGC组p53蛋白过表达率(15.4%)明显低于EBVnGC组(57.8%),两组间有极显著性差异(x2=7.2 593,P=0.0 085＜0.01).(3)mdm2蛋白阳性表达与p53蛋白过表达呈显著正相关(X2=11.1839,P=0.0 008＜0.01,r=0.4391).(4)2例EBVnGCs检测到p53基因突变,突变均位于exon 5,13例EBVaGCs和58例相应癌旁组织均未检测到p53基因突变;EBVaGC组p53基因突变率与EBVnGC组相比无显著性差异(P=0.5989).结论:p53基因突变可能并非胃癌组织中p53蛋白异常累积的主要原因;mdm2蛋白可通过抑制野生型p53蛋白的功能而产生致癌作用;胃癌组织中EBV感染与p53蛋白的异常表达有关,而与mdm2蛋白的异常表达以及p53基因突变无显著相关性.
