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不同周龄盐敏感大鼠血压相关因素的分析
本文叙述盐敏感大鼠起源和研究历史,着重分析了相关因素对不同周龄盐敏感大鼠血压变化的影响,包括观察高盐摄入的妊娠期(21 d)雌鼠对子代遗传因素的影响,比较高盐摄入后哺乳期(出生后3周)、幼鼠期或青春期前期(3～5周)、青春期(6～8周)和成熟期(8周以上)等盐敏感大鼠血压变化的差异,对比药物干预(噻嗪类利尿剂、坎地沙坦和依普利酮)不同周龄盐敏感大鼠血压下降的水平,以及分别讨论钾与钙的摄入对不同周龄盐敏感大鼠血压的影响.通过分析盐敏感大鼠高血压病血压水平的影响因素,为科研实验提供有效的依据.
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补阳还五汤对高血压前期大鼠T淋巴细胞亚群的影响
[目的]通过观察补阳还五汤对高盐所致高血压前期大鼠T淋巴细胞亚群比例及γ-干扰素(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨补阳还五汤在调节高血压前期T细胞免疫中的作用机制.[方法]选取7周龄盐敏感大鼠(DS)与盐抵抗大鼠(SS)各20只,SS大鼠随机分为正常组和正常给药组,DS大鼠随机分为模型组和治疗组.各组大鼠适应性喂养后,改用高盐饲料喂养,同时监测大鼠尾动脉收缩压,待其血压值升高至120～139/80～89 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)这一范围时,确定为高血压前期大鼠模型,并以补阳还五汤灌胃治疗.治疗结束后大鼠腹主动脉取血,以流式细胞术检测全血中T淋巴细胞CD4+与CD8+的百分率,并计算CD4+/CD8+的比值.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清中INF-γ、TNF-α的含量.[结果]补阳还五汤可以下调CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞百分率,上调CD4+/CD8+的比值,降低TNF-α、INF-γ的含量.[结论]补阳还五汤可能是通过下调CD4+T淋巴细胞与CD8+T淋巴细胞的百分率以及INF-γ、TNF-α细胞因子的表达,改善高血压前期机体T细胞免疫功能及其炎症反应,延缓高血压前期的发展进程.
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高盐饮食对Dahl大鼠肾脏SGK1基因表达的影响
目的：通过观察高盐负荷后Dahl盐敏感大鼠肾脏血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（SGK1）基因的表达，探索其在盐敏感性高血压形成中的作用。方法对Dahl盐敏感大鼠和对照组SS-13BN大鼠分别给予正常盐[0.3%氯化钠（NaCl）]和高盐（8%NaCl）饮食3周干预，测定血压，采用Real-time PCR检测肾脏SGK1基因信使核糖核酸（mRNA）。结果 SS高盐饮食组大鼠及SS-13BN高盐组大鼠血压均比其低盐饮食组高；与13BN组相比，SS高盐组血压较低盐组升高幅度更为显著；Dahl盐敏感大鼠高盐组肾脏SGK1的表达较低盐组显著增加，同时也显著高于高盐组SS-13BN大鼠。结论高盐引起Dahl盐敏感大鼠肾脏SGK1的表达异常增加可能是盐敏感性高血压形成的重要原因。
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高盐干预对盐敏感高血压大鼠心脏microRNA133a表达及纤维化的影响
目的：观察高盐摄入对Dahl盐敏感大鼠及 SD大鼠的血压、左室质量、心肌 microRNA133 a 以及纤维化水平的影响,探讨microRNA133 a在高盐干预的盐敏感性高血压心肌纤维化中的作用。方法以 Dahl 盐敏感大鼠及 SD大鼠为动物模型,给予高盐饮食喂养4周,并设置低盐对照组。用 tail-cuff法监测各组大鼠血压变化、并检测左室质量指数(LVWI)、左心室心肌组织胶原蛋白 I(CollagenⅠ)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及microRNA133 a的表达量。结果高盐组大鼠的血压均比干预前升高,与 SD大鼠相比,Dahl盐敏感大鼠高盐组较低盐组血压升高幅度更为显著(P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠高盐组 LVWI、CollagenⅠ与CTGF表达量均较低盐组明显增加(P<0.01),而SD大鼠两组间无明显差异(P>0.05)。各高盐组microRNA133a表达量均比低盐组下调(P <0.01),Dahl盐敏感大鼠高盐组microRNA133a表达量较 SD大鼠高盐组下降更为显著(P<0.05)。结论高盐可能通过下调心肌microRNA133 a的表达参与盐敏感性高血压心肌纤维化。
