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心室颤动维持机制的研究进展
在心室颤动(室颤)过程中,心室发放的兴奋迅速且没有规律,心室肌呈现相互不协调的蚯蚓状随意颤搐,导致心室完全丧失了正常的排血功能,不能满足机体的基本需要.室颤是导致猝死的一个重要原因.了解室颤的发生机制对于临床治疗室颤具有重要的指导意义.近年来,随着研究的深入,对室颤机制的认识有了很大的进展,但是到目前为止,尚没有一个理论可以完全解释室颤的机制.本篇综述主要针对室颤的维持机制作以阐述.
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系统性红斑狼疮患者转化生长因子β1及其Ⅱ型受体的表达及意义
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及全身的自身免疫性疾病(AID),以B淋巴细胞功能亢进,产生大量自身抗体为特征,目前SLE的启动及疾病维持机制尚不十分清楚.转化生长因子β1(TGF-β1)是人体多种组织细胞的生长调控因子,对细胞外间质基因表达、基质降解、细胞增殖分化和细胞凋亡功能等具有明确作用.转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)基因的缺失及变异可使TGF-β1的信号转导通路受阻,使细胞增殖失去控制,导致细胞异常增殖或免疫失调.本研究测定TGF-β1与TβRⅡ在SLE不同疾病组中的变化,以评价其与SLE活动性之间的关系以及在SLE发病中作用,并为SLE诊断提供有价值的指标.
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慢性心房颤动消融术式的研究
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一,其发病率有逐年升高的趋势.随着近几年来房颤导管消融技术的进步,导管消融已成为药物难治性阵发性房颤的一线治疗方案.但由于慢性房颤的发生和维持机制尚不明确,慢性房颤的导管消融还没有一个标准的术式,仍处于深入探索阶段.
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心房颤动导管消融的终点问题
阵发性、持续性、持久性或永久性心房颤动(房颤)等概念上的递进关系,在一定程度上体现了房颤的触发和维持机制呈不同比例融合的发展过程.阵发性房颤主要决定于触发机制,持续性房颤主要决定于维持机制.触发机制与维持机制的相互作用导致了临床房颤特征的千变万化.
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肺静脉节段性消融治疗阵发性心房颤动
肺静脉内的折返是促使心房颤动(房颤)发作的可能机制,肺静脉在房颤的发生和维持机制中起重要作用[1].在实时左心房三维标测系统(Carto)指导下,肺静脉环状射频消融电隔离治疗阵发性房颤已成为可能[2,3].这里我们评价术前16排螺旋CT指导下肺静脉节段性消融治疗顽固性阵发性房颤的临床效果.
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肺静脉隔离与个体化消融术对心房颤动的疗效比较
心房颤动(房颤)是近年来的研究热点,国内外许多临床研究证明应用射频导管消融术(RFCA)电隔离肺静脉可以有效治疗房颤.但射频消融治疗房颤的方法学还处在不断发展的过程中,已经发现房颤的发生和维持机制多样,对于不同机制的房颤按照某种统一的术式进行消融显然缺乏针对性和合理性.
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心房颤动与心房扑动的关系
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的持续性的心律失常.AF患者往往有心房扑动(atrial flutter,AFL)发作,而AFL患者也常伴有AF[1-3].在使用抗心律失常药物治疗过程中,AF可能变为AFL[4,5],或AFL蜕变为AF[6-9].这些现象提示二者在发生和维持机制上可能存在一些共性和相互关联.
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呼唤持续性心房颤动个体化消融治疗时代的到来
心房颤动(房颤)的导管消融治疗已经成为全球各大电生理中心日常主要的临床工作之一。这项工作现阶段亟需解决的难点之一是:如何在持续性房颤患者通过尽量少的消融损伤,实现较好的远期疗效。这实际上是一个关于如何实现持续性房颤导管消融治疗个体化的命题。毋庸置疑,不同持续性房颤患者的心房维持基质有显著差异,譬如,消融持续1个月的房颤和持续10年的房颤,二者在难度上很可能无法同日而语。几年前,由于持续性房颤的维持机制不明,对基质强弱亦缺乏可靠的评估手段,故只能施行固定术式的导管消融治疗。然而,随着一系列重要研究的发表,真正意义上的持续性房颤个体化消融时代可能已不再遥远。在这一探索过程中,以下几个层面的问题有待回答。
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迷走神经与心房颤动关系的不均一性基础
心房颤动(房颤)是临床上常见的一种心律失常,也是一种老年性疾病,随着年龄增长,发病率逐渐升高.房颤的发生和维持机制尚不清楚,但与迷走神经之间存在着明确的关系[1-3],刺激迷走神经可诱发和维持房颤的发生;阻断迷走神经或去心房的迷走神经可以阻止或降低房颤的发生.
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炎症、氧化应激与心房颤动
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是常见的心律失常之一.目前认为,其发生机制与开口于心房的大静脉肌袖有快速发放冲动灶和心房内引起多发子波折返等相关.而AF的维持机制与心房的电生理重构、组织结构重构和离子通道重构等相关.然而,上述发生机制和维持机制的触发和危险因素尚众说纷纭.本文就炎症和氧化应激与AF的发生、复发、持续和治疗等关系作一简述.
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心室颤动的发生机制和射频消融治疗
心室颤动(室颤)是心脏性猝死的主要原因,也是冠心病、遗传性离子通道疾病、不明原因的特发性室颤等各种心脏疾病导致死亡的后共同通路.尽管医学界对室颤的触发和维持机制进行了长达一个世纪的不懈研究,但是由于这种心律失常的复杂性以及研究手段的局限性,尚未出现根本性的突破.正因为如此,目前临床对于室颤的治疗,除了被动除颤外,尚缺乏十分有效的治疗手段.近十年来,随着电生理标测技术的进步和室颤激动特点研究的深入,对室颤机制的认识有了很大进展,针对室颤触发因素的射频消融治疗也初步应用于临床.本文就室颤的发生机制和消融治疗的研究进展做一介绍.
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心房颤动的机制
对心房颤动(房颤)发生和维持机制的研究在很长的时间里都是心血管领域的热点,根据不同的实验结果,提出了多种假说,但迄今为止,房颤的机制仍未得到阐明.
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关于心房颤动转子机制与消融的几点思考
历经十几年的不懈研究,心房颤动(房颤)的发生机制已经逐渐清晰,主要是由位于肺静脉等部位的异位兴奋灶触发引起[1]。然而,房颤的维持机制却始终未明,而且充满争论。晚近, Narayan 等[2]报道的 CONFIRM 研究显示:以往只是在房颤模型上记录到的转子( rotor)在临床房颤患者中确实存在。而且,通过针对性地消融这些转子或者异位兴奋灶,不仅能在术中即刻终止房颤,还带来远胜传统消融术式的单次消融随访成功率(82.4%对44.9%)。随后,来自法国波尔多的Ha?ssaguerre团队也报道了房颤维持中的转子现象并对其进行消融的病例[3]。转子是房颤维持的关键机制这一理念的提出被公认为是近年房颤维持机制研究领域重要的突破,其重要性在于它为真正意义上的、基于机制的房颤个体化消融提供了可能。然而,需要指出的是,虽然房颤转子研究的初步结果令人鼓舞,但仍需审慎看待现有的研究结果,因为目前在该领域研究中处于领先地位的两家电生理中心的主要发现迥然不同,这也促使我们对现阶段有关房颤转子机制和消融的认识进行一些思考。
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心房反复激动与阵发性心房颤动关系的实验研究
目的使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右心房肌的电学特性进行研究,以探讨阵发性心房颤动(房颤)的发生与维持机制.
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加强心房颤动的综合治疗
心房颤动(房颤)是临床上常见的有害性心律失常.从表面上看,临床医生对它都很熟悉,但真正对其内涵的理解却深浅不一.正如房颤本身节律的极不匀齐一样,临床医生对房颤治疗的方法也是各不相同.经过多年的临床实践,房颤的治疗演绎出多种方法,包括病因治疗、房颤的节律控制、房颤的心室率控制加抗凝治疗、导管射频消融治疗、器械治疗(置入型心房除颤器、抗房颤起搏器、多部位或双心房起搏、左心耳堵闭器)以及房颤的外科治疗等.但令人遗憾的是,任何单一的治疗措施都没有令人满意的成功率.尽管近年来,房颤的导管消融治疗取得了可喜的成果[1,2],但由于该项技术难度较高,在较长时间内很难向各层次医院普及、推广,同时房颤患者的基数巨大,因此真正能接受导管消融治疗的房颤患者仍然是冰山一角.随着人口的老龄化和心血管疾病发生率的增高,房颤患者的数量还在逐年增加.有鉴于此,房颤永远不可能是电生理医生的专门问题,而是广大心血管病医生需要长期面对的临床问题.深入了解房颤的发生与维持机制、充分认识房颤临床相关的各个环节,从多个层次对房颤进行综合治疗,仍然是当今心血管医生的重要课题.
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HLA-E、HLA-F及HLA-G与母胎免疫耐受研究进展
母胎免疫耐受现象是一个多系统、多因素的母胎界面免疫活化和抑制的平衡过程,其中以胎儿滋养层细胞HLA Ⅰ类分子表达及子宫NK细胞活性的调节引人注目.早在1953年,Billingham等[1]就已提出"母胎免疫耐受"维持机制假说,认为子宫内形成一个对胎儿有利的免疫豁免环境是妊娠成功的关键.且Thellin等[2]提出了维持胎儿发育的10个方面,其中母胎界面表达HLA Ⅰ类分子的表达在维持母胎免疫耐受的过程中起到至关重要的作用.
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缝隙连接蛋白40在心房颤动中的作用
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的快速性心律失常之一,人群中总发病率达1%,并且发病率随着年龄增加而增高,75岁以上者可达10%.我国部分地区AF住院病例回顾性调查[1],发现1999-2001年间AF占同期心血管住院病人比例呈逐年上升趋势,平均为7.9%.AF是脑卒中强的独立危险因素,15%的中风事件与AF有关[2].虽然AF具有高致残率和致死率,已引起广泛关注,但由于其具体的发生和维持机制仍然不清,因此,如何有效预防和治疗AF是一直困扰心脑血管医生的难题.
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室上性心律失常与心房颤动关系再认识
心房颤动(atrial firillation,AF)是室上性心律失常常见的合并症.与普通人群相比,阵发性室上性心律失常患者AF发生率显著升高,且一般表现为阵发性AF.但迄今为止,AF发生的电生理机制并不十分明朗,其机制有多种学说,如多子波折返学说、异常自律性增高学说、主导转子学说、局灶触发学说等.但不管何种学说,AF的发生必须依赖两个因素,即发生机制和维持机制,两者缺一不可.目前越来越多的证据表明,AF的机制很可能是局灶驱动伴向周围的颤动样传导,多发子波折返仅仅是AF时心房激动的一种表现形式,而不是其维持的关键因素[1].
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心房颤动导管消融术式的进展
近年来对于肺静脉的"触发灶"作用和肺静脉前庭的"基质"作用的认识,大大促进了各种旨在消除心房颤动触发和维持机制的导管消融技术的发展.如节段性肺静脉电隔离术、环肺静脉线性消融术、左心房线性消融术以及近提出的自主神经消融术和心房碎裂电位消融术等等,现综述如下
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心房颤动发病机制和维持机制的研究进展
心房颤动是临床上常见的心律失常类型之一,可导致缺血性脑卒中及循环栓塞事件发生风险明显升高,还可导致心血管疾病患者死亡风险升高.目前,心房颤动的发病机制、维持机制尚未完全明确.本文主要综述了心房颤动的发病机制和维持机制,以期为临床治疗心房颤动提供新思路.