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电磁脉冲诱导大鼠心肌闰盘间隙开放及其机制
目的 探讨电磁脉冲(EMP)诱导心肌闰盘(ID)的改变及其作用机制.方法 用EMP模拟发生器,场强为50～400 kV/m,脉冲次数200次,雌性SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只.照后12 h时采用硝酸镧示踪法和透射电子显微镜观察心肌ID结构的改变,用基因芯片检测受照心肌差异基因表达谱.结果 照后12 h,辐照组的ID间隙随着EMP场强的增加而逐渐增宽,ID间隙中沉积的镧颗粒随着EMP场强的增加而逐渐增多.200 kV/m组与对照组相比差异表达基因有108个,其中表达上调基因有synaptorin、VGF、HSP70等51条,下调基因有NAD、FGF、Tff3等57条.结论 在场强为50～400 kV/m EMP范围内辐照可诱导心肌ID间隙开放,且随场强的增加而增宽,以400 kV/m时为显著,受照心肌有108个基因差异表达.
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深圳市南山区外来工青壮年猝死尸检病理分析
目的 在对深圳市南山区青壮年外来工猝死流行病学特征进行调查的基础上,进一步对心源性猝死病例心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)检测,观察其在心肌的分布特征,探讨其分布变化与猝死的关联性.方法 筛选尸检案例30例,分为冠心病心肌梗死组(5例)、心脏传导系统病变组(5例)、肥厚型心肌病组(6例)及对照组(14例).采用免疫组织化学染色和图像分析技术对不同组别Cx43阳性单位进行定量检测,分析其阳性表达在各组间的差异,所得数据行统计学分析.结果 冠心病心肌梗死组、心脏传导系统病变组和肥厚型心肌病组共占猝死患者的53.3％,这3组患者Cx43染色在心肌闰盘处明显减弱或缺失,胞质内散在或心肌边缘处可见少量着色；对照组未见明显变化.结论 冠心病心肌梗死组、心脏传导系统病变组和肥厚型心肌病组占猝死较高比例,且这3组患者Cx43分布发生了变化,推测是猝死性心律失常的结构基础.
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益气活血方对心肌缺血大鼠心功能及心肌闰盘相关基因表达的影响
目的 观察益气活血方对心肌梗死模型大鼠心功能及心肌闰盘相关基因表达的影响.方法 120只SD大鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、阳性对照组及益气活血方低、中、高剂量组,连续7次给药后,结扎冠状动脉复制急性心肌梗死模型,4h后经右颈总动脉行左心室插管,测定左心室压力峰值(LVP)等心功能指标;取心肌组织,PCR法检测闰盘桥粒斑蛋白、N-钙黏蛋白和心肌缝隙连接蛋白(Cx43蛋白)的mRNA表达.结果 与模型对照组比较,益气活血方中、高剂量组LVP明显提高(P<0.05),高剂量组+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05).与模型对照组比较,低剂量组桥粒斑蛋白、N-钙黏蛋白、Cx43 mRNA的表达水平改变不明显,中剂量组和高剂量组表达水平明显升高.结论 益气活血方对急性心肌缺血大鼠心功能有明显的改善作用,其作用可能与升高心肌闰盘桥粒斑蛋白、N-钙黏蛋白、Cx43 mRNA的表达、改善心肌细胞间信息传递有关.
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心脏间隙连接研究进展
心脏间隙连接由连接蛋白组成,目前已发现有14个成员,心血管系统主要分布有:CX37、CX40、CX43、CX45和CX46等,在心肌质膜处形成紧密成束的聚合体,典型地存在于心肌闰盘处.为心脏细胞间通讯提供代谢偶联和电偶联,并为心肌的同步收缩提供低电阻传导途径.心脏间隙连接的结构、分布、功能在不同的种属、组织和细胞之间存在差异,心脏发育和疾病的发生与间隙连接的改变有关.
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电磁脉冲辐照大鼠对心肌闰盘Cx43表达的影响
目的：研究电磁脉冲（electromagnetic pulse，EMP）对心肌闰盘缝隙连接蛋白43（Cx43）的作用特点。方法：以SD大鼠为研究对象，用EMP照射大鼠，照后各时点取其左心室、右心室、室间隔和心房，用硝酸镧示踪法，电子显微镜观察闰盘形态学变化，用real－time PCR和Western blot方法检测Cx43在转录水平和蛋白水平表达量的变化。结果： EMP组闰盘间隙镧颗粒沉积，即刻组少量镧颗粒，随时间延长镧颗粒沉积量逐渐增加，照后6 h组沉积量达到多，12 h组和24 h组沉积量又逐渐减少；对照组闰盘间隙未见镧颗粒沉积。转录水平上，比较照后不同时点Cx43蛋白的mRNA量的变化，1 h组和6 h组2－ΔΔCt值与对照组相比较差异有统计学意义（ P＜0．05），其表达量增高，其它组结果无统计学意义。蛋白水平上，与对照组比较不同时点Cx43蛋白及磷酸化Cx43蛋白量的变化，1 h和6 h组Cx43蛋白及磷酸化Cx43蛋白表达量有所增加，其它实验组蛋白表达水平无明显变化。结论：EMP可诱导心肌闰盘Cx43蛋白表达的改变。
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心肌闰盘染色改良法
应用免疫组化与HE相结合的染色方法显示心肌闰盘,敏感性高、特异性强,同时能全面展示心肌的光镜结构特点,在实验教学中便于学生观察和识别.
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过锰酸钾苏木素-伊红块染方法显示心肌闰盘横纹的探讨
心肌闰盘（Intercalated disk）为心肌组织内同步兴奋的特化结构,心肌细胞末端互相连接成网,闰盘分布在细胞间相连接处,在HE染色标本中呈深红色[1],需仔细辨认才行.而心肌闰盘及横纹是心肌结构中必须要观察的一部分,传统方法显示其结构,如Retterer氏法,Hemalinin氏法以及碘酸钠—苏木精心肌闰盘整块染色法,但步骤繁琐,染色不够稳定,常消耗大量的药品和人力.为此,本实验在原有染色方法上进行改进,探讨新的染色方法和效果,以便建立更简便、染色效果更好、经济实用、于推广的染色方法.
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急性心肌缺血猝死例左室心肌Cx43脱磷酸化的免疫组化研究
目的观察急性心肌缺血所致心性猝死,特别是冠心病猝死者与对照组,左室心肌闰盘上缝隙连接蛋白Cx43磷酸化状态的差异,探讨其在急性心肌缺血心律失常的发生,及其诊断心肌缺血早期病变中的意义.方法应用免疫组化SP技术,检测无明显心肌梗死的冠心病猝死组(组Ⅰ)、其他急性心肌缺血所致心性猝死组(组Ⅱ、Ⅲ)和两对照组(组Ⅳ、Ⅴ,严重颅脑损伤或病理性颅内出血所致急性死亡),共45名死者的左心室局部心肌组织(存档蜡块)中Cx43的磷酸化状态.另选用抗心肌闰盘上粘合连接的主要蛋白Pan-Cadherin的抗体和生物素化菜豆凝集素(PHA-E+L/Bio),分别检测心肌细胞间机械耦联与心肌细胞膜的完整性(后者采用亲和组化技术),以便在实验中与Cx43免疫组化染色结果作比较分析.结果 (1)在实验组各例标本的心肌闰盘上磷酸化Cx43明显缺染,少数呈点状弥散于胞浆;但在两对照组中,可见磷酸化Cx43聚集于心肌闰盘处.(2)Pan-Cadherin在各例标本中均表现为心肌闰盘处的强阳性着色.(3)各组标本其心肌细胞膜均显示良好,细胞轮廓清晰可辨.结论急性心肌缺血所致心性猝死者,左室心肌细胞间机械耦联和心肌细胞膜的完整性与对照组相比,无明显改变,但闰盘处主司电耦联的缝隙连接蛋白Cx43却发生了明显的脱磷酸化.这提示,后者可能是急性心肌缺血所致心律失常发生的机制与病变基础.应用免疫组化技术检测心室肌Cx43的脱磷酸化,可作为急性心肌缺血所致心性猝死的病理形态学辅助诊断指标之一.
