首页 > 文献资料
-
甾体激素对免疫细胞快速作用的非基因组机制
神经内分泌系统和免疫系统存在双向的联系,构成复杂的信息网络.甾体激素对免疫细胞的调节作用是上述网络中的重要一环.越来越多的证据表明,甾体激素对免疫细胞亦广泛存在着非基因组机制介导的快速作用,本文就此作一综述.
-
雌激素心血管作用的研究进展
雌激素受体广泛分布于心血管系统,具有抗心律失常作用,抗动脉粥样硬化效应和舒血管效应,并可调控动脉压力感受器反射.雌激素通过基因组机制和非基因组机制发挥心血管保护效应.
关键词： 雌激素 雌激素受体 基因组机制 非基因组机制 心血管效应学科分类号Q463 A -
雌激素对间隙连接蛋白43表达调控机制的研究进展
间隙连接(gap junction, GJ)是哺乳动物细胞间普遍存在的一种信号传导方式，它存在于除血液细胞和骨骼肌细胞以外的所有细胞、组织中，其在胚胎发育、可兴奋细胞同步收缩、组织稳态及细胞生长、分化中发挥重要作用。雌激素可在转录、翻译后多个水平上调节靶器官中间隙连接的组成亚单位--间隙连接蛋白(connexin, Cx)的表达及磷酸化状态而影响细胞间隙连接通讯(gap junctional intracellular communica-tion，GJIC)，进而调节组织细胞群的信号传递及功能活动。本文重点关注近年来关于雌激素对间隙连接蛋白43（Cx43）表达调节的基因组及非基因组机制方面的研究。
-
糖皮质激素对肥大细胞胞膜流动性的影响
目的:研究糖皮质激素(皮质酮)对肥大细胞胞膜流动性的快速作用.方法:采用荧光偏振法检测膜流动性,检测不同浓度皮质酮对肥大细胞膜流动性的快速影响以及加用糖皮质激素受体拮抗剂RU38486看其是否影响皮质酮对肥大细胞膜流动性的快速作用.结果:与阴性对照组比较,皮质酮能够在7min内剂量依赖性地快速降低肥大细胞胞膜流动性,稳定肥大细胞胞膜(P<0.01);加用糖皮质激素受体拮抗荆RU38486后能部分阻断皮质酮对肥大细胞膜流动性的快速作用(P<0.01).结论:糖皮质激素能够快速降低肥大细胞胞膜流动性,稳定肥大细胞胞膜,这一作用可能是糖皮质激素快速抑制肥大细胞脱颗粒非基因组机制作用的靶点之一.
-
糖皮质激素中枢作用机制的新进展
研究表明糖皮质激素在脑内具有广泛的作用,它能调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的平衡,参与学习记忆过程、调节心血管活动和神经系统的发育、成熟和凋亡等.过高或过低浓度的糖皮质激素将对大脑产生不良影响.糖皮质激素在脑内的作用机制有经典的基因组机制和快速的非基因组机制.糖皮质激素作用的发挥除受到血浆糖皮质激素水平、糖皮质激素代谢酶和结合蛋白的调节外,还受靶细胞内,皮质激素受体类型的影响.
-
糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用
目的:分析糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用.方法:采用荧光分光光度法测定邻苯二甲醛与组胺在碱性条件下生成的荧光物质,检测不同条件下大鼠腹腔肥大细胞分泌的组胺.结果:(1)用10-7mol/L皮质酮预处理细胞7 min后,肥大细胞分泌组胺即受到抑制(P＜0.05);(2)牛血清白蛋白偶联的皮质酮(B-BSA)可以模拟皮质酮的快速抑制作用;(3)糖皮质激素细胞内受体拮抗剂RU38486对皮质酮的快速抑制作用无阻断效应;(4)蛋白质合成抑制剂放线菌酮预处理细胞3 h后,皮质酮仍可快速抑制肥大细胞分泌组胺.结论:皮质酮对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺具有快速抑制作用,这一作用不直接依赖于细胞内蛋白质合成,也不依赖细胞内的糖皮质激素受体.此种快速抑制作用属非基因组机制.
-
类固醇激素对大鼠小脑和脊髓突触体摄取甘氨酸的快速作用
目的:探讨类固醇激素对突触体摄取甘氨酸功能的非基因组作用,以进一步阐明类固醇激.素的生理功能.方法:应用液体闪烁技术检测使用类固醇激素前后小脑或脊髓突触体摄取氚标记甘氨酸的量.结果:皮质酮和孕酮能快速促进小脑突触体摄取甘氨酸,雌二醇和脱氧皮质酮无明显作用,表明类固醇激素作用有特异性.但皮质酮、孕酮、雌二醇和脱氧皮质酮对脊髓突触体均无明显作用.结论:皮质酮和孕酮快速促进小脑突触体摄取甘氨酸是通过非基因组机制起作用的.
-
甾体激素对神经母细胞株SK-N-SH细胞摄取甘氨酸的快速作用
本研究观察了SK-N-SH细胞摄取甘氨酸的一般情况, 并进一步研究了甾体激素对SK-N-SH细胞摄取甘氨酸的快速作用.结果显示: SK-N-SH细胞高亲和力的甘氨酸摄取是Na+和Cl-依赖性的.皮质酮、孕酮和地塞米松对这种摄取有快速促进作用, 雌二醇和脱氧皮质酮无明显作用, 表明甾体激素快速作用有特异性.皮质酮作用在10-910-6 mol/L范围内呈浓度依赖性.皮质酮快速作用不受蛋白质合成抑制剂影响.耦联牛血清白蛋白后, 快速作用仍然存在.但细胞外液无Ca2+影响甾体激素快速作用.结果提示皮质酮、孕酮和地塞米松对SK-N-SH细胞摄取甘氨酸的快速作用是通过甾体激素非基因组机制作用完成的.
-
糖皮质激素引起哺乳类神经元超极化反应的离子机制
在豚鼠腹腔神经节上对383个神经元作细胞内记录,给予1 μmol/L半琥珀酸皮质醇灌流,38个神经元膜电位发生超极化反应,幅度变化为2～12 mV(6.3±0.1 mV),伴有膜电阻的降低,反应呈剂量效应关系.9个神经元呈去极化反应,其余336个神经元不反应.用单电极间断电压箝方法记录43个神经元在糖皮质激素作用下膜电流的变化,其中5个神经元出现外向电流,膜电导增加;1个神经元为内向电流.用低钙高镁液阻断突触传递和蛋白质合成抑制剂放线菌素D后,超极化反应仍然存在.皮质醇超极化反应的翻转电位为-79.0±4.3 mV(n=5).皮质醇超极化反应和GABA去极化反应可在同一神经元上出现,印防己毒素可拮抗GABA的去极化反应,但不能拮抗皮质醇的超极化反应.钾离子通道阻断剂四乙基铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)能拮抗皮质醇的超极化反应.我们推断皮质醇的超极化反应是细胞膜钾离子通道介导的.
-
糖皮质激素对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞ACh诱发电流的快速抑制作用
本研究采用全细胞膜片箝技术,以大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(PC12)为标本,观察了糖皮质激素(GC)对乙酰胆碱诱发电流(IACh)的快速作用,并初步探讨了其可能机制.结果如下:药理学鉴定表明,PC12细胞上IAch是通过烟碱受体(nAChR)引起的.箝制电压(Vh)为-80mV时,ACh(30μmol/L)诱发一内向电流;与ACh同时给予皮质酮(B,10-5mol/L)时,B对IACh的抑制作用较弱;用B(10-5mol/L)对细胞进行预处理,可提高B对IACh峰值的抑制率,这一作用可逆并呈浓度依赖性;在相同浓度下,不同的CC对IACh的抑制效力B＞地塞米松(Dex)＞氢化可的松(F).牛血清白蛋白耦联的皮质酮(B-BSA)亦可快速抑制IACh.以上提示:GC对PC12细胞上IACh有快速抑制作用,其机制可能是由非基因组机制介导的;不同GC对IACh的抑制作用不同.
关键词： 糖皮质激素 烟碱受体 大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞 非基因组机制
