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后负荷增大文献资料
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实时三平面超声对急性心肌梗死患者左心房功能变化的初步研究
心肌梗死发生后,由于心室肌收缩力下降,心室前负荷增加,导致心房后负荷增大,从而引起左心房心肌重构[1]及左心房功能发生变化.以往对心脏功能的研究主要集中在心室功能,对心房功能研究较少.本研究旨在探讨实时三平面超声技术评价急性心肌梗死患者左心房功能的应用价值.
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后负荷增大引起的心肌肥厚过程中细胞凋亡的变化规律
增大心脏后负荷引起心肌肥厚可诱导细胞凋亡，但心肌肥厚早期形成过程的凋亡情况及规律还未了解，本实验通过缩窄大鼠腹主动脉建立心肌肥厚模型来研究心肌肥厚早期形成过程的凋亡情况及规律。选取雄性SD大鼠，平均体重是220 g，腹主动脉缩窄建立心肌肥厚模型并以缩窄时间的不同分组，采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）的方法和流式细胞仪记数（FCM）的方法检测细胞凋亡的比率。结果显示：随着缩窄时间的延长，心脏肥厚指数和左心室肥厚指数均逐渐升高，在第7 d组达到高值，维持此水平至91 d组，然后出现下降的趋势；用流式细胞仪记数（FCM）的方法检测得到的细胞凋亡比率第4 d高于0 d组，但差异不显著；由第4 d到第7 d，细胞凋亡比率显著下降；从28 d起，细胞凋亡比率出现回升的趋势,随着缩窄时间的延长，细胞凋亡比率逐渐升高，而TUNEL的结果与此结果基本一致。结论：细胞凋亡参与了心肌肥厚早期的形成过程。心肌由健康状态向肥厚转变的过程中，在腹主动脉缩窄时间较短的时段内凋亡和肥厚这两个因素相互作用维持生长消亡的平衡，来调节心脏的功能，于腹主动脉缩窄时间较长的时段内，在病理因子的刺激下凋亡数目继续增多，主动的参与心肌重构的过程。
