Kounis综合征致心源性休克一例
摘要： 患者女，37岁，公务员，BMI 18 kg／m2，主因“发作性胸骨后疼痛半年，加重5h”入院。患者半年前无明显诱因反复出现胸骨后疼痛，每次持续5～10 min不等，无反射痛，发作时间在下午及夜间，上午无发作，休息可缓解。在各大医院就诊，查心电图（图1）、超声心动图、胸片均未见异常，诊断为反流性食管炎。间断服奥美拉唑肠溶片，病情无明显变化。1个月前患者胸痛加重，几乎每天下午4点至晚上11点均会出现发作性疼痛，与活动无关，无放射痛，每次持续几分钟至半小时，可自行缓解。晚上疼痛影响休息时口服奥美拉唑片治疗，可缓解并入睡。入院前3d前因劳累出现胸痛发作频繁，伴有冷汗，每天2～3次，每次10 min至1 h，以晚饭后及睡前发作为多。5 h前患者出现胸痛加重，伴有头晕、冷汗、胸闷、气短，故急诊入院。患者既往无高血压、糖尿病、冠心病等病史及家族史，无烟酒等特殊不良嗜好，有支气管哮喘病史10余年，近4年长期吸入舒利迭1喷／d，病情控制良好。患者半年前因月经量少，不规律，每月口服黄体酮胶囊治疗，月经量可，规律。入院查体：T 36.8℃， P 78次／min，R 20次／min，BP 110／70 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）。双肺呼吸音清，心界无扩大，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及明显心脏杂音。入科心电图检查（图2）提示：窦性心律，67次／min， V1～V3导联ST段抬高， V4～V6导联T波倒置，双支对称。实验室检查：血清肌钙蛋白 I：11.62 ng／L；肌酸激酶同工酶：210 mmol／L；肌红蛋白：124 mmol／L；BNP：1046 ng／ml。肾功能，电解质，血凝全套未见异常。血、尿常规未见异常。诊断：急性前壁心肌梗死。患者及家属不同意行急诊冠状动脉造影检查及治疗，给予吸氧、心电监护，阿司匹林肠溶片及氯吡格雷各300 mg，瑞舒伐他汀钙片10 mg口服，低分子肝素钙5000 U皮下注射。遂即给予尿激酶200 U静脉溶栓，溶栓0.5 h及1 h心电图同前无明显改变，溶栓1.5 h，患者突然出现烦躁不安，面色苍灰，大汗淋漓，血压70／30 mm Hg，即刻出现窦性心动过缓，三度房室传导阻滞，心室率33次／min，意识不清。立即给予阿托品静推，遂即出现室速，室颤，经除颤3次（200 J）后恢复窦律，心率130～160次／min。抢救1 h，患者意识恢复，伴有胸闷、气短，面色苍灰、四肢厥冷。在大剂量升压药物持续静滴下，患者仍反复出现低血压，共使用多巴胺3120 mg，去甲肾上腺素2 mg，间羟胺160 mg，多巴酚丁胺1640 mg。抢救10 h后，血压在升压药物多巴胺200 mg、多巴酚丁胺100 mg，微量泵持续泵入下，维持在（90～100）／（60～70） mm Hg。抢救12 h后，患者血压维持平稳。14 h后出现急性左心衰，咯粉红色泡沫痰，给予呋塞米利尿，硝普钠扩管等纠正心衰治疗3d后，患者生命体征逐渐平稳。胸片检查提示：双肺纹理增粗，增重模糊，内中带有小片中模糊影，心影大小形态及位置未见异常。超声心动图提示：心包少量积液，左心室侧壁运动幅度减低，二尖瓣及三尖瓣少量反流， EF 值51％。住院期间患者发作性胸痛3次，每次5～10 min，给予硝酸甘油含服可缓解，发作时心电图（图3）提示：V1～V3导联呈QS型，V4～V6导联T波由倒置变为直立，胸痛缓解后又变为倒置。给予阿司匹林、氯吡格雷、单硝酸异山梨酯、瑞舒伐他汀、曲美他嗪等治疗。2周后患者病情平稳，行冠状动脉造影检查提示：左主干、左前降支及回旋支均未见明显异常（图4），右冠可见痉挛（图5～7，三幅冠状动脉造影图所见狭窄程度的变化，从严重狭窄逐渐减少至消失，为冠状动脉痉挛表现）。患者入院前血常规提示嗜酸粒细胞0.52×109／L，住院期间复查嗜酸粒细胞5.1×109／L，出院前再次复查嗜酸粒细胞0.53×109／L， IgE 大于200 IU／ml提示滴度极高。复查自身免疫性抗体、抗核抗体及抗双链DNA抗体、抗线粒体抗体等均未见异常，查雌孕激素水平在正常范围。在此前服药基础上，停用氯吡格雷，给予地尔硫卓艹、曲美他嗪药物口服，并建议患者停用黄体酮胶囊。出院诊断：Kounis综合征、急性前壁心肌梗死、心源性休克Killip 4级。院外患者长期服药控制病情，病情平稳，无发作性胸痛。随访2个月，月经规律，量可。
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高密度脂蛋白在冠心病发病中作用的研究进展
高密度脂蛋白具有逆转运胆固醇、抗炎、抗氧化、保护血管内皮的作用,从而抑制了冠心病的发病和进展,因此在一定条件下,高密度脂蛋白胆固醇与冠心病的发病呈负相关关系.但是由于其高度异质性及其在炎症状态下的结构和功能的改变,高密度脂蛋白却可能促进冠心病的发病和进展,通过药物升高血浆中高密度脂蛋白胆固醇浓度目前未能降低心血管事件的发生率.文章对高密度脂蛋白在冠心病发病中作用的新进展进行了综述.
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Annexin A2与乳腺癌关系的研究进展
Ammexin A2又名P36、P39、Annexin Ⅱ、Calpactin Ⅰ重链、Lipoeortin Ⅱ,是Annexin蛋白(磷脂结合蛋白)家族13个成员中的一员,存在于人内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞、神经细胞和一些肿瘤细胞,在增生和转化的细胞中高表达,在终末分化的细胞中低表达,早在急性早幼粒细胞白血病中发现Annexin A2高表达.近年来,Annexin A2越来越多的生物学效应被揭示,Annexin A2与其他Annexins不同,具有与RNA结合的特性,与DNA合成、复制相关,在肿瘤的发生、浸润和转移中起作用[1-2].
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基底细胞癌与毛母细胞瘤鉴别相关分子标记物的研究进展
基底细胞癌与毛母细胞瘤在治疗和预后方面有很大的不同。过去由于对两者的分类和诊断比较混乱，给临床治疗带来诸多不便，也给患者增加了不必要的痛苦。这就要求临床医师能及时、准确、有效地鉴别诊断基底细胞癌和毛母细胞瘤。临床上，尤其在病理上，明确鉴别两者很困难。近些年，随着分子生物学技术的发展，从免疫组织化学和遗传学等方面对两者的研究增多，为我们提供一些新的鉴别依据。本文综述几种近年来研究较多的用于两者鉴别诊断的分子生物学标记物AR、CD10、Ln5γ2、Nestin、PHLDAl和CK20的进展。
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吲哚胺2，3双加氧酶与调节性T细胞诱导移植免疫耐受的研究进展
如何有效克服移植排斥反应、成功诱导移植免疫耐受是目前器官移植领域面临的大难题。免疫抑制剂仍然无法解决移植物的慢性排斥问题，需终身服用且有较大的毒副作用［1］。移植免疫耐受是受体在无免疫抑制剂应用的情况下移植器官具有功能而不成为破坏性免疫攻击对象的状态。免疫应答过程包括一个高度抗原特异性的启动阶段和一个相对的非抗原依赖的效应阶段。为了有效地限制非特异性的破坏性效应，免疫系统发展了一系列的免疫调节机制。调节性T细胞（ regulatory T cell ， Treg）在这种调节机制中发挥了重要作用［2］。研究表明［3］，过表达细胞毒T淋巴细胞相关抗原（ cytotoxic T lymphocyte associate antigen-4，CTLA-4）的Treg激发树突细胞（dentritic cell，DC）表达有活性的吲哚胺2，3双加氧酶（ indoleamine 2，3-Dioxygenase， IDO）产生耐受性DC（tolerogenic DC，Tol-DC），进而诱导免疫耐受，提示在色氨酸分解代谢为基础上的IDO与Treg的相互调节作用可能是免疫耐受的关键介导因素之一。本文就IDO与Treg在诱导移植免疫耐受中的研究进展作简要综述。
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Rac/PAK 信号通路与肿瘤的关系及其在结直肠癌中的研究进展
Rac 及其下游靶蛋白 p21活化激酶（PAK）均是近新发现的多功能效应因子，与多种肿瘤的发生、发展密切相关。PAK主要通过其N端调节/黏附区的p21结合域（PBD）与上游调节器Rac相互作用从而使Rac/PAK信号通路激活，在结直肠癌的发生、发展、侵袭及转移中发挥重要的作用。随着研究的深入，越来越多的证据表明Rac/PAK信号通路不仅可以作为一种预测因子来判断结直肠癌的恶性进展及估计预后并且可能成为结直肠癌治疗的药物靶点，这些都为Rac/PAK信号通路应用于结直肠癌的诊疗提供了广阔的前景。
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桥本甲状腺炎的诊断进展
桥本甲状腺炎（Hashimoto′s thyroiditis，HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，通常也叫桥本病，是一种自身免疫性疾病。其发病率在自身免疫性甲状腺疾病中位居首位，近年其发病率呈上升趋势［1］。由于发病隐匿，常在体检或出现甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退症状时就诊，或因甲状腺结节或甲状腺肿瘤手术时证实。目前对桥本病的认识远不能满足临床需要。总结近10年相关文献及个案报道，将桥本甲状腺炎的发病机制、临床特点及影像检查特征综述如下。
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Bcl2在乳腺癌中的研究进展
B细胞淋巴瘤/白血病-2（B cell lymphoma/leukemia2，Bcl2）是一种抗凋亡基因，其高表达与肿瘤发生关系密切。非三阴性乳腺癌中存在Bcl2的高表达，其高表达的机制尚未完全清楚，已发现参与调节的因素有雌激素、COX2、EGFR、BP1及E-钙黏蛋白等。研究发现 Bcl2的高表达预示着非三阴性乳腺癌患者较好的预后，可能与Bcl2在乳腺癌细胞中高表达可减缓细胞增殖、肿瘤生长，并减弱其侵袭性有关。Bcl2过表达可拮抗细胞凋亡，减弱乳腺癌对化疗药物的敏感性。Bcl2过表达却可作为乳腺癌对他莫昔芬治疗良好反应性的指标。针对Bcl2的基因治疗是目前肿瘤治疗的研究热点，反义寡核苷酸技术、Bcl2蛋白抑制剂等均可作为下调Bcl2的手段，已有不少体外实验证实了它对乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其逆转化疗耐受性的功能。
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脐血移植临床应用研究进展
因同胞间人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)基因相合供者的不足,近十余年来已将供者扩展到HLA基因相合的无血缘关系人群.
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体感诱发电位临床新进展
体感诱发电位广泛应用于临床，它在一定程度上反映了特异性躯体感觉传入通路、脑干网状结构及大脑皮层的机能状态，对于中枢系统诊断有不可替代的作用，总结了近几年诱发电位的新进展，进一步为临床服务。
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早期强直性脊柱炎的MRI和超声诊断研究进展
脊柱关节病（ spondyloarthropathies ，SpA）是一组相互关联的侵犯脊柱、外周关节和关节周围结构的多系统炎性疾病，以强直性脊柱炎（ ankylosing spondylitis ，AS）为原型，还包括反应性关节炎与赖特综合征、银屑病关节炎、炎性肠病关节炎、幼年发病的脊柱关节炎以及一组未分化的脊柱关节炎。 AS是一类主要累及骶髂关节和脊柱关节的慢性炎症性疾病。目前发病机制尚不明确，被认为是一类与人类白细胞抗原（ human leucocyte antigen-B27，HLA-B27）基因高度相关的遗传性疾病，近来研究也证实与一些主要组织相容性复合体（ MHC）类基因、非MHC基因及微生物感染有关。其主要特征有炎性背痛（ inflammatory back pain ， IBP）、脊柱运动受限、外周关节炎、肌腱附着端炎和前葡萄膜炎等。首发部位多为骶髂关节，逐渐累及脊柱及四肢关节。随着病情的发展，将造成软骨和骨的破坏，晚期的病理改变将难以修复，终发展为脊柱或外周关节骨性强直、畸形，甚至致残［1-2］。
