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BCL2对肿瘤的发展关系及临床应用
在肿瘤发生和发展过程中,细胞不仅发生了异常增殖,更重要的是其发生凋亡的能力和倾向降低了.BCL2家族在细胞凋亡调控中有重要的作用,是目前细胞凋亡研究的热点之一.BCL2家族分为抑制凋亡和促进凋亡蛋白两大类.bcl2和bax分别是BCL2家族中主要的抑制凋亡和促进凋亡蛋白.肿瘤的bc]2/bax表达比例与其发生和发展密切相关.本文将着重阐述BCL2与肿瘤发生的关系及其对肿瘤细胞凋亡的调控研究现状,以及BCL2在肿瘤诊断、治疗方面中的应用.
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亚砷酸钠致早期鸡胚胚胎发育毒性与基因甲基化的关系
目的:研究亚砷酸钠致鸡胚胚胎毒性与基因组DNA整体甲基化的关系以及补充甲基供体胆碱对无机砷致胚胎毒性的影响.方法:以鸡胚为模式动物检测亚砷酸钠及其与胆碱联合处理对鸡胚生存能力、体重及形态的影响;采用whole-mount免疫荧光技术检测鸡胚基因组DNA整体甲基化水平;应用荧光定量PCR技术,研究受甲基化调节的bcl2、c-myc、cdkn2a,calb2基因在不同处理组鸡胚中的表达模式.结果:砷处理组鸡胚存活率下降(P<0.01),体重降低(P<0.01),并诱导鸡胚发育畸形,基因组DNA整体甲基化水平降低(P<0.01),受甲基化调节的基因bcl2(P<0.05)、c-myc(P<0.01)表达下调;补充甲基供体胆碱,未明显恢复鸡胚的生存力和改变鸡胚发育异常,对鸡胚基因组DNA整体甲基化水平亦无明显影响,但c-myc(P<0.01)、cdkn2a(P<0.01)、calb2(P<0.05)基因的表达均显著下降.结论:亚砷酸钠能够诱导鸡胚发育异常,其作用可能是通过降低基因组DNA整体甲基化水平实现.补充甲基供体胆碱不能拮抗其致畸效应.
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祛瘀生肌法对糖尿病大鼠创面新生肉芽组织凋亡相关基因的动态影响
目的 探讨祛瘀生肌法对糖尿病溃疡大鼠创面愈合中凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响. 方法 48只SD大鼠采用四氧嘧啶造成糖尿病模型后,剪去背部局部全层皮肤造成糖尿病溃疡.将大鼠随机分成生肌化瘀方1组、生肌化瘀方2组、生肌化瘀方3组和生理盐水对照组.分别于创面修复第3天、11天取材,采用实时PCR法检测新生肉芽组织中凋亡相关基因Bax和Bcl-2 mRNA变化. 结果 创面修复第3天,生肌化瘀方1组和生肌化瘀方2组Bcl-2拷贝数及Bax/Bcl-2比值均高于生理盐水对照组(P<0.05);创面修复后第11天,生肌化瘀方1组Bcl-2拷贝数和Bax/Bcl-2比值仍高于生理盐水对照组(P<0.05),而生肌化瘀方2组Bax/Bcl-2比值与生理盐水对照组差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 祛瘀生肌中药调节糖尿病溃疡大鼠模型新生肉芽组织中凋亡相关基因Bax和Bcl-2 mRNA表达是促进创面愈合的原因之一.早期重用化瘀药物能抑制细胞凋亡,有利于创面愈合,而晚期重用生肌药物能促进细胞凋亡,有利于减少疤痕形成.
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Bcl2在乳腺癌中的研究进展
B细胞淋巴瘤/白血病-2（B cell lymphoma/leukemia2，Bcl2）是一种抗凋亡基因，其高表达与肿瘤发生关系密切。非三阴性乳腺癌中存在Bcl2的高表达，其高表达的机制尚未完全清楚，已发现参与调节的因素有雌激素、COX2、EGFR、BP1及E-钙黏蛋白等。研究发现 Bcl2的高表达预示着非三阴性乳腺癌患者较好的预后，可能与Bcl2在乳腺癌细胞中高表达可减缓细胞增殖、肿瘤生长，并减弱其侵袭性有关。Bcl2过表达可拮抗细胞凋亡，减弱乳腺癌对化疗药物的敏感性。Bcl2过表达却可作为乳腺癌对他莫昔芬治疗良好反应性的指标。针对Bcl2的基因治疗是目前肿瘤治疗的研究热点，反义寡核苷酸技术、Bcl2蛋白抑制剂等均可作为下调Bcl2的手段，已有不少体外实验证实了它对乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其逆转化疗耐受性的功能。
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帕米磷酸二钠对骨癌性疼痛模型小鼠的镇痛作用及相关分子机制研究
目的 探讨帕米磷酸二钠对骨癌性疼痛模型小鼠镇痛作用及肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl2及Caspase3表达的影响.方法 选取小鼠45只随机分为对照组、模型组、观察组,每组15只.将前列腺癌细胞RM-1注射入股骨远端的骨髓腔,制造小鼠骨骼痛模型.对照组将前列腺癌细胞RM-1灭活后注入股骨远端骨髓腔;观察组给予帕米磷酸二钠治疗,模型组与对照组均使用等量生理氯化钠溶液代替.观察各组小鼠热辐射刺激及机械刺激的疼痛变化,疼痛行为检测完毕后,立即处死小鼠,取小鼠右侧股骨骨髓标本在液氨中保存备用.Western blot、实时PCR法对TNF-α、Bax、Bcl2及Caspase-3蛋白及mRNA表达进行检测.结果 术后14 d,与对照组比较,观察组和模型组各项疼痛指标差异有统计学意义(P＜0.01);给药后6、13 d时,与模型组比较,观察组各项疼痛指标差异有统计学意义(P＜0.05).观察组TNF-α、Bax、Caspase-3蛋白及其mRNA表达明显高于模型组,低于对照组((P＜0.05,P ＜0.01);观察组Bcl2蛋白及Bcl2mRNA表达明显高于模型组(P＜0.05).结论 帕米磷酸二钠能有效缓解骨癌性疼痛模型小鼠疼痛,其作用机制与上调骨癌性疼痛模型小鼠TNF-α表达和改善Bax、Caspase-3、Bcl2细胞凋亡相关蛋白表达有关.
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罗格列酮对HT29、HCT116结肠癌细胞凋亡影响及机制探究
目的 探讨罗格列酮对结肠癌HT29、HCT116细胞增殖、凋亡情况的影响以及AKT/GSK3β信号通路的变化.方法 HT29、HCT116结肠癌细胞经不同浓度罗格列酮(20.0μmol/L,40.0μmol/L,80.0μmol/L)处理后,采用MTT法检测细胞增殖能力的变化,annexin-V FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl2、Bax以及Akt、GSK3β表达情况.结果 与空白对照组相比,不同浓度的罗格列酮对HT29、HCT116结肠癌细胞的增殖均有影响(P<0.01),并且影响呈剂量依赖关系;不同浓度的罗格列酮对HT29、HCT116细胞均有诱导凋亡的作用(P<0.01),且诱导HT29、HCT116细胞凋亡呈剂量依赖性;罗格列酮处理细胞48 h后,与空白对照组相比Bcl2/Bax表达水平、P-GSK3β、P-Akt表达水平明显下降(P<0.01),Akt、GSK3β表达水平较空白对照组差异无显著性(P>0.05).结论 罗格列酮可能通过抑制Akt/GSK3β通路的激活,改变Bcl2/Bax情况,发挥抑制细胞增殖、诱导凋亡的作用.
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野生型p53、bcl2基因在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达及其分布
目的:探讨野生型p53、bcl2基因在慢性低氧性肺动脉高压中的作用.方法:建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,用原位杂交的方法观察p53 mRNA、bcl2 mRNA在大鼠心脏及肺组织的表达和分布.结果:缺氧组大鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的百分比(MT%)29.3%±4.5%明显高于正常对照组15.2%±3.2%(P<0.01),肺小动脉壁p53 mRNA表达0.68±0.12明显弱于对照组1.12±0.38(P<0.01),而bcl2 mRNA表达2.38±1.04强于对照组1.09±0.3 2(P<0.01).结论:①慢性缺氧能导致肺小动脉重建及肺动脉高压;②野生型p53 bcl2基因均参与了慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控.
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应激状态下肠上皮细胞凋亡水平的变化及其机制
目的探讨在氧化应激状态下肠上皮细胞凋亡水平的变化以及凋亡异常发生的分子机制.方法使用过氧化氢(H2O2)处理培养的HT29细胞模拟机体活性氧(ROS)损伤肠上皮细胞的体内状况,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法进行细胞生存力的检测;采用流式细胞术进行细胞凋亡的检测;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达.结果 H2O2可降低HT29细胞生存率,且呈现剂量依赖性和时间依赖性(P均<0.05);与空白对照组相比,随着H2O2浓度的增高,细胞凋亡率增加(P均<0.05),随着作用时间的延长,细胞凋亡率也增加(P<0.05);以不同浓度H2O2刺激HT29细胞24 h后发现,与空白对照组相比,Bax的表达随着H2O2浓度的增高而增加,Bcl2的表达随着H2O2浓度的增高而降低.以500 μmol/L浓度的H2O2刺激HT29细胞发现,Bax表达随着H2O2作用时间延长而增加,Bcl2表达随着H2O2作用时间延长而降低.结论应激状态下,肠上皮细胞氧化应激水平与其凋亡程度相关,凋亡调控蛋白Bcl2/Bax比值失调可能是肠上皮细胞凋亡过度的机制之一.
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实验性大鼠急性心肌梗死心肌细胞中Bcl2与Cmyc的表达
目的: 探讨实验性大鼠急性心肌梗死中心肌细胞凋亡与Bcl2、Cmyc表达的关系.方法:利用末端标记技术(TUNEL)标记凋亡的心肌细胞,免疫组织化学法研究Bcl2与Cmyc的表达.结果:TUNEL法发现:大鼠急性心肌梗死模型中存在心肌细胞凋亡.冠状动脉结扎1小时后出现Bcl2蛋白阳性表达,3小时后逐渐下降;结扎6小时后出现C myc阳性表达,24小时内呈现上升趋势.相关分析表明:心肌细胞凋亡数与Bcl 2表达呈负相关,与Cmyc表达呈正相关.结论:急性心肌梗死时心肌细胞的凋亡与Bcl2、Cmyc表达有密切关系,为进一步探讨急性心肌梗死的发病机制提供了一条新思路.
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bcl-2、bax在NHE-1核酶基因转染所致缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用
目的探讨bcl2、bax表达在Na+/H+交换器1(NHE[ CD2〗1)抑制而诱导缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡中的作用.方法将转染NHE1特异性核酶基因大鼠的PASMCs置于缺氧条件下(O2的体积分数<1%)培养,分别在缺氧0、2、6、12、24和48 h采用原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡情况,荧光指示剂Fura2/AM测定法检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化,半定量逆转录聚合酶链反应方法检测细胞内bcl2 mRNA和bax mRNA表达变化,免疫组化法检测细胞内Bcl2蛋白和Bax蛋白表达的变化.结果转染NHE1特异性核酶基因大鼠的PASMCs在缺氧培养时,其细胞凋亡率随缺氧时间的延长而逐渐升高,但是[Ca2+ ]i升高的幅度较小,从缺氧6 h起就显著低于同时间点的对照组和转染逆转录病毒真核表达载体空载体组(P均<0.01 ),bcl2 mRNA及蛋白表达显著降低,bax mRNA和蛋白表达显著增加(P 均<0.01).结论 NHE1抑制可能通过阻止PASMCs的[Ca2+]i增加,并引起bcl2表达降低及bax表达增加而诱导和促进缺氧培养的PASMCs凋亡 .
关键词： Na+/H+交换器1 bcl2 凋亡 平滑肌 血管 -
缺血-再灌注诱导bcl2基因表达及其对肠道细胞凋亡的影响
目的:观察缺血-再灌注肠道组织原癌基因bcl2表达的特征、规律以及与肠道细胞凋亡发生的关系.方法:将16只Wistar大鼠分成正常对照、肠系膜上动脉夹闭缺血45分钟、肠系膜上动脉夹闭45分钟与再灌注6小时和再灌注24小时4组.用免疫组化法和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL技术)分别观察以上各组肠道组织细胞bcl2基因表达与凋亡发生的关系.结果:肠系膜上动脉夹闭可以导致肠粘膜细胞凋亡发生增加与激活bcl2基因表达.在正常肠道bcl2表达为阴性,缺血可诱导bcl2表达,并且在bcl2表达增加的同时凋亡细胞逐渐减少.与再灌注6小时组相比,再灌注24小时肠道组织bcl2表达不仅强度明显增加,而且还有分布广泛与涉及多种组织的特点.结论:缺血-再灌注激活bcl2基因表达是体内重要的抗凋亡机制之一.成纤维细胞生长因子减轻肠道凋亡现象可能与其激活和上调bcl2基因表达有关.
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乳腺癌预后生物标志物研究进展
乳腺癌是世界范围内女性发病率高的恶性肿瘤，也是导致女性癌症相关死亡的主要原因。近些年乳腺癌患者数量呈逐年增加趋势，严重威胁女性的生命健康和生活质量。因此，乳腺癌预后的研究对乳腺癌患者意义深远。随着分子生物学的发展，一些分子生物学标志物被发现与乳腺癌患者预后有关，这使得更准确、有效地评估乳腺癌患者的预后成为可能。本文旨在对乳腺癌预后生物标志物的研究进展作一综述。
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Bax、Bcl2、p53蛋白在心络绌急大鼠心肌中的表达
目的：探讨心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及 Bax、Bcl 2蛋白表达情况。方法采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急大鼠模型，运用 TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数，免疫组化法检测心肌 Bax、Bcl 2、p53蛋白表达。结果与正常组相比，模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（ P ＜0．01），Bax、p53蛋白表达显著增加（ P ＜0．05或 P ＜0．01），Bcl 2蛋白表达无明显变化，Bax/Bcl 2显著升高（ P ＜0．01）。结论细胞凋亡是心络绌急心肌损伤的重要原因，p53、Bax、Bcl 2表达的变化参与了心络绌急心肌细胞凋亡的调控。
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细胞凋亡相关基因在膀胱移行细胞癌中表达的意义
目的:探讨与细胞凋亡关系为密切的三个基因P53、BCL2及BAX在膀胱移行细胞癌中的表达与其病理分级及预后的关系.方法:采用P53、BCL2单克隆抗体及BAX多克隆抗体,对70例膀胱移行细胞癌和10例膀胱炎石蜡切片进行免疫组织化学染色.结果:P53蛋白的阳性表达率在各级别间及复发与未复发组间的差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BCL2在Ⅲ级肿瘤的阳性表达率(44.4%)明显高于Ⅰ级(3.5%)的表达率(P＜0.05);BAX的阳性表达率在Ⅲ级(22.2%)则明显低于Ⅰ(86.2%)、Ⅱ级(73.9%)的表达率(P＜0.05),BAX的阳性表达率在膀胱良恶性病变间无明显差异(P＞0.05);二者在复发组的阳性表达率明显高于未复发组(P＜0.05);BCL2/BAX及与P53三者的共同表达情况与肿瘤的恶性程度呈正相关(均P＜0.05),与预后无相关性(P＞0.05).结论:P53、BCL2及BAX的阳性表达可以在一定程度上反映膀胱移行细胞癌恶性程度的增加及临床预后不良,三者可能通过对细胞凋亡的调节从而影响肿瘤恶性性状的发展.
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稳斑汤含药血清对巨噬细胞泡沫化凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和Caspase3表达的影响
目的:观察稳斑汤含药血清对巨噬细胞泡沫化凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和Caspase3表达的影响,探讨稳斑汤防治动脉粥样硬化的作用机制.方法:将20只SD大鼠按体重随机分为4组,空白组及稳斑汤低、中、高浓度组各5只.稳斑汤低、中、高浓度组分别以低、中、高浓度稳斑汤灌胃,空白组给予等体积的蒸馏水灌胃,均连续灌胃7d,每天1次.在灌胃第8天,给药2h后,腹主动脉取血,离心后分离血清.体外培养小鼠巨噬细胞,分为空白对照组,模型组,雷帕霉素组,稳斑汤低、中、高浓度组,除空白对照组外其余各组均进行巨噬细胞泡沫化,各组用相应含药血清干预,48 h后收集细胞,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Western Blot检测各组细胞Bax、Bcl2和Caspase3的蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组的细胞凋亡率升高(P＜0.05);与模型组比较,稳斑汤高浓度组和雷帕霉素组的细胞凋亡率均降低(P＜0.05);与雷帕霉素组比较,稳斑汤高浓度组的细胞凋亡率无明显差异(P＞0.05).与空白对照组比较,模型组Bax和Caspase3的蛋白表达水平均升高(P＜0.05),Bcl2的蛋白表达水平降低(P＜0.05);与模型组比较,稳斑汤各浓度组和雷帕霉素组Bax和Caspase3的蛋白表达水平均降低,Bcl2的蛋白表达水平升高(P＜0.05);与雷帕霉素组比较,稳斑汤高浓度组Bax和Caspase3的蛋白表达水平均无明显差异(P＞0.05),稳斑汤各浓度组Bcl2的蛋白表达水平均降低(P＜0.05).结论:稳斑汤含药血清能够下调巨噬细胞泡沫化自噬相关蛋白Bax和Caspase3的表达,上调其Bcl2的表达,抑制泡沫化的巨噬细胞的凋亡,从而抑制巨噬细胞泡沫化的进展,这可能是稳斑汤早期防治动脉粥样硬化的分子机制之一.
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养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠组织凋亡因子Bax、Bcl2和Caspase3的影响
目的:通过观察养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠组织TNF-α的表达及Bax、Bcl2、Caspase3相关凋亡蛋白的影响,探讨养胃解毒合剂对脓毒症大鼠的肠保护机制.方法:140只大鼠分为7组,正常组20只、模型组20只、中药正常剂量组20只、中药高剂量(2倍)组20只、西药组(泰能)20只、西药+中药正常剂量组20只、西药+中药高剂量组20只.通过HE染色观察肠组织病理改变;ELISA法对TNF-α的表达进行检测;采用West-ern Blot(WB)法检测Bax、Bcl2、Caspase3蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组TNF-α含量明显升高,Bax、Caspase3蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调(P＜0.01),西药+中药高剂量联合治疗后TNF-α表达明显减少(P＜0.01).西药+中药高剂量组肠组织Bax和Caspase3蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调(P＜0.01).结论:养胃解毒合剂可能通过抑制TNF-α的表达,介导调控肠组织的Bax、Bcl2、Caspase3凋亡蛋白,起到对脓毒症大鼠的肠保护作用.
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瘤体内注射消痔灵对荷H22肝癌小鼠凋亡蛋白表达的影响
目的:观察瘤体内注射消痔灵(XZL)对荷H控肝癌小鼠凋亡蛋白Bcl2、Bax表达的影响.方法:45只模型小鼠被随机分为3组,每组15只,分别予瘤体内注射生理盐水(NS),瘤体内注射XZL,腹腔内注射环磷酰胺(CTX).瘤组织固定、脱水、石蜡包埋,3μm切片,常规HE染色,免疫组化方法检测各组瘤组织内Bcl2、Bax蛋白的表达.结果:镜下见NS组瘤组织排列致密,核大、深染;XZL组可见坏死组织,核固缩或碎裂、XZL组和CTX组的Bcl2蛋白都有所下降而Bax蛋白表达增加,而NS组相反,与NS组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:上调Bax蛋白的表达而下调Bcl2蛋白的表达可能是XZL发挥起抗肿瘤作用的机制之一.
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烧伤后肉芽组织和病理性瘢痕组织中细胞凋亡相关基因的表达意义
目的研究烧伤后肉芽组织和病理性瘢痕组织中的细胞凋亡相关基因的表达意义.方法对烧伤后肉芽组织和病理性瘢痕组织进行bcl2与bax表达的免疫组化检测.结果结果表明bcl2在肉芽组织和瘢痕组织中成纤维细胞内呈强阳性表达,其阳性率均为90%;bax在肉芽组织中呈现部分阳性表达,其阳性率为50%,瘢痕组织中则以阴性表达为主.结论bcl2在烧伤后的病理过程中发挥着较为重要的主导作用,是肉芽组织和病理性瘢痕形成的主要刺激基因,在这个调控网络中,bax的作用受到抑制.
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过表达雌激素相关受体α干预沉默Bak1、Bcl2重组腺病毒载体转染MG63细胞的增殖与分化
背景:雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的主要发病机制,而关于雌激素相关受体α(estrogen-related receptor alpha,ERRα)与骨质疏松症的相关性研究较少,ERRα在骨质疏松症中的具体作用及其机制在目前尚不明确.目的:研究过表达ERRα对沉默Bak1、Bcl2重组腺病毒载体转染的MG63细胞和相关蛋白的影响.方法:构建过表达ERRα和沉默Bak1、Bcl2腺病毒载体,将培养好的MG63细胞分成空载病毒组、Ad-shBak1组、Ad-shBcl2组、Ad-shBak1+shBcl2组,过表达ERRα进行干预.MTT法检测细胞增殖,考马斯亮蓝蛋白定量检测碱性磷酸酶活性,流式法测定钙离子浓度,Western blot法分析骨调节蛋白(骨形态发生蛋白4、结缔组织生长因子、骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、肿瘤坏死因子α)的表达.结果与结论:①与空载病毒组对比,Ad-shBak1组的细胞活性、碱性磷酸酶活性均升高,钙离子浓度降低,各骨调节蛋白除肿瘤坏死因子 α 降低外,其余均升高;Ad-shBcl2组细胞活性、碱性磷酸酶活性、结缔组织生长因子均降低,但无显著性意义(P>0.05),钙离子浓度、骨形态发生蛋白4、Runt相关转录因子2均降低,骨桥蛋白、肿瘤坏死因子α显著升高(P<0.01);Ad-shBak1+shBcl2组的细胞活性、碱性磷酸酶活性稍升高,钙离子浓度稍降低,各骨调节蛋白水平均升高,但差异不明显(P>0.05);②与Ad-shBcl2组比较,Ad-shBak1组与Ad-shBak1+shBcl2组细胞活性、碱性磷酸酶活性升高,钙离子浓度显著降低,除肿瘤坏死因子α水平显著降低外,其余骨调节蛋白水平显著升高(P<0.01或P<0.05);③结果提示,过表达ERRα可提高重组腺病毒Bak1转染后的MG63细胞增殖和碱性磷酸酶活性,降低钙离子浓度,且对骨调节蛋白有一定影响作用.
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乳腺病变中CerbB2和Bcl2表达与细胞增殖抗原的关系
目的:探讨乳腺病变中CerbB2和Bcl2表达与细胞增殖状态的关系.方法:对111例乳腺病变的石蜡切片标本进行免疫组织化学染色.结果:良性病变中导管内乳头状瘤病的CerbB2和Bcl2的表达高于乳腺纤维腺病和纤维腺瘤,差异具有显著性(P＜0.05).乳腺癌中CerbB2表达随PCNA增强而增高(P＜0.01),这种表达与肿瘤大小和组织学分级呈正比,与激素受体水平和5年生存期呈反比.Bcl2表达随PCNA增强而减弱(P＜0.01),这种表达与肿瘤组织学分级和淋巴结转移呈反比,与激素受体水平和5年生存期呈正比.结论:CerbB2和PCNA低表达、Bcl2高表达的乳腺患者肿瘤分化好,激素受体水平高,预后好.CerbB2和Bcl2有可能成为判定导管内乳头状瘤癌变和乳腺癌预后的可靠因子.
关键词： 乳腺病变CerbB2 bcl2 PCNA
