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bcl-2、bax在NHE-1核酶基因转染所致缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用
目的探讨bcl2、bax表达在Na+/H+交换器1(NHE[ CD2〗1)抑制而诱导缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡中的作用.方法将转染NHE1特异性核酶基因大鼠的PASMCs置于缺氧条件下(O2的体积分数<1%)培养,分别在缺氧0、2、6、12、24和48 h采用原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡情况,荧光指示剂Fura2/AM测定法检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化,半定量逆转录聚合酶链反应方法检测细胞内bcl2 mRNA和bax mRNA表达变化,免疫组化法检测细胞内Bcl2蛋白和Bax蛋白表达的变化.结果转染NHE1特异性核酶基因大鼠的PASMCs在缺氧培养时,其细胞凋亡率随缺氧时间的延长而逐渐升高,但是[Ca2+ ]i升高的幅度较小,从缺氧6 h起就显著低于同时间点的对照组和转染逆转录病毒真核表达载体空载体组(P均<0.01 ),bcl2 mRNA及蛋白表达显著降低,bax mRNA和蛋白表达显著增加(P 均<0.01).结论 NHE1抑制可能通过阻止PASMCs的[Ca2+]i增加,并引起bcl2表达降低及bax表达增加而诱导和促进缺氧培养的PASMCs凋亡 .
关键词： Na+/H+交换器1 bcl2 凋亡 平滑肌 血管 -
醛固酮和食盐促进心肌肥大的机制——MR阻断剂的作用点
醛固酮可引起心血管重构,不应忽视与其相关的重要参与因子,这个因子就是食盐.食盐是醛固酮发挥心肌损害作用不可欠缺的成分.醛固酮本身对心血管系统不仅有不良作用,在高盐状态下,极短时间内还有抗细胞脱水作用(细胞保护作用).但是,在高盐条件下,醛固酮长期作用会使心肌细胞显著肥大.这种效应与Na+/H+交换器1(NHE1)有密切关系.有趣的是盐皮质激素受体(Mineralocorticoid Receptor,MR)阻断剂只是抑制了醛固酮的不良作用(心肌肥大作用),而没有阻断它的有益效应(抗细胞脱水作用).
关键词： 醛固酮 食盐 Na+/H+交换器1 盐皮质激素受体 心肌肥大
