首页 > 文献资料
-
肾功能不全血管钙化的机制
既往认为血管钙化是钙磷在血管壁的被动的沉积过程,近年细胞生物学和血管影像学的研究表明血管钙化是与骨生成相似的高度可调控的过程.多种机制参与了血管钙化的发生发展.其中磷,甲状旁腺素相关肽,维生素D,骨调节蛋白,脂质紊乱和炎症等在血管钙化中的发生发展中具有重要的调节作用.
-
过表达雌激素相关受体α干预沉默Bak1、Bcl2重组腺病毒载体转染MG63细胞的增殖与分化
背景:雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的主要发病机制,而关于雌激素相关受体α(estrogen-related receptor alpha,ERRα)与骨质疏松症的相关性研究较少,ERRα在骨质疏松症中的具体作用及其机制在目前尚不明确.目的:研究过表达ERRα对沉默Bak1、Bcl2重组腺病毒载体转染的MG63细胞和相关蛋白的影响.方法:构建过表达ERRα和沉默Bak1、Bcl2腺病毒载体,将培养好的MG63细胞分成空载病毒组、Ad-shBak1组、Ad-shBcl2组、Ad-shBak1+shBcl2组,过表达ERRα进行干预.MTT法检测细胞增殖,考马斯亮蓝蛋白定量检测碱性磷酸酶活性,流式法测定钙离子浓度,Western blot法分析骨调节蛋白(骨形态发生蛋白4、结缔组织生长因子、骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、肿瘤坏死因子α)的表达.结果与结论:①与空载病毒组对比,Ad-shBak1组的细胞活性、碱性磷酸酶活性均升高,钙离子浓度降低,各骨调节蛋白除肿瘤坏死因子 α 降低外,其余均升高;Ad-shBcl2组细胞活性、碱性磷酸酶活性、结缔组织生长因子均降低,但无显著性意义(P>0.05),钙离子浓度、骨形态发生蛋白4、Runt相关转录因子2均降低,骨桥蛋白、肿瘤坏死因子α显著升高(P<0.01);Ad-shBak1+shBcl2组的细胞活性、碱性磷酸酶活性稍升高,钙离子浓度稍降低,各骨调节蛋白水平均升高,但差异不明显(P>0.05);②与Ad-shBcl2组比较,Ad-shBak1组与Ad-shBak1+shBcl2组细胞活性、碱性磷酸酶活性升高,钙离子浓度显著降低,除肿瘤坏死因子α水平显著降低外,其余骨调节蛋白水平显著升高(P<0.01或P<0.05);③结果提示,过表达ERRα可提高重组腺病毒Bak1转染后的MG63细胞增殖和碱性磷酸酶活性,降低钙离子浓度,且对骨调节蛋白有一定影响作用.
-
终末期肾病患者的血管钙化与骨调节蛋白
血管钙化是终末期肾病(ESRD)患者的一个常见并发症.新近研究证实,钙化血管组织内存在多种骨相关蛋白,提示血管钙化类似于骨、软骨的发生,是一个由细胞介导的主动调节过程,是由多种因素影响下的多种调节因子共同作用的结果.其中,骨调节蛋白在血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化过程中所发挥的作用目前倍受关注,如胎球蛋白-A、护骨素、骨形成蛋白.笔者对这3种重要的骨调节蛋白与ESRD患者血管钙化关系的研究进展进行综述.
-
人牙髓干细胞成骨分化前后相关基因的表达分析
目的:分析人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨诱导后相关基因的表达变化.方法:使用改良组织块法体外培养hDPSCs并检测其多向分化能力.hDPSCs成骨诱导后对其进行基因表达谱芯片技术和实时荧光定量PCR分析相关基因的表达情况.结果:hDPSCs能够进行成骨细胞和脂肪细胞分化.基因表达谱芯片技术分析得出hDPSCs在成骨诱导前后有1284个基因上调或下调2倍以上.其中,骨调节蛋白(osteomodulin,OMD)基因转录上调约50倍.实时荧光定量PCR显示OMD基因在成骨诱导过程中转录呈逐渐增加趋势.结论:hDPSCs成骨分化涉及多个基因调控.OMD基因也参与其中,其表达变化具有时间规律性,与成骨过程呈正相关.
