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床旁紧急安置VAT临时起搏器一例
患者男,54岁。因胸闷伴持续性心前区压柞样疼痛10 h入院,体检:血压100/70 mm?Hg(1 mm?Hg=0.133 kPa),面色灰白、心率80次/分,心音低钝,未闻及病理性杂音;心电图;ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈弓背向上抬高0.3 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈病理性Q波;心肌酶谱:CK 299 U/L、CK-MB 121.7 U/L、LDH 1?289 U/L。诊断:急性下壁心肌梗死。入院后予心电监护、镇痛、吸氧、保护心肌等治疗措施。入院后16小时,患者心电监护突然示三度房室传导阻滞,窦性频率70次/min,心室率35~40次/min,血压下降至60/30 mm?Hg。紧急给多巴胺40 mg。异丙肾上腺素0.2 mg分别于5%葡萄糖液内静脉滴注,血压上升维持在110/60 mm?Hg,心率上升维持在50次/min左右,入院后24 h床旁紧急安置临时心脏起搏,两穿刺点间相距0.5 cm。穿刺后分别插入7F动脉鞘并经鞘分别插入两根四极电极,电极尾端接心电图机V1导联,在V1导联心电图指引下先将一电极送至右室;再送另一电极于右心房中部,连接的V1导联P波为正负双向。
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白藜芦醇对家兔心房肌、乳头肌的影响
目的 观察白藜芦醇对家兔心房肌、乳头肌的影响.方法测定白藜芦醇对家兔离体右心房窦性频率的影响,并研究白藜芦醇在不同类型钾通道阻断剂存在情况下对心脏负性变频作用的影响;测定白藜芦醇对家兔离体乳头肌收缩力的影响.结果白藜芦醇可剂量依赖性地减慢右心房窦性频率(P<0.05),1×10-3mol/L白藜芦醇可使右心房窦性频率减慢(9.4±3.5)%;与白藜芦醇组相比,ATP敏感性钾通道(K
)阻断剂格列苯脲(glibenclamide, Gli)可部分阻断白藜芦醇的作用,其负性交频作用由原来的(9.4±3.5)%降为(7.1±1.0)%(P<0.05),但钙激活性钾通道(Kca)阻断剂四乙胺(tetraethylammonium, TEA)、电压依赖性钾通道(Kv)阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine, 4-AP)、内向整流性钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(barium chloride, BaCl2)、乙酰胆碱(Ach)调节钾通道(Kach)阻断剂阿托品(atropine)不能阻断白藜芦醇的负性变频作用(P>0.05).白藜芦醇对乳头肌收缩力的影响不显著(P>0.05).结论白藜芦醇可呈剂量依赖性减慢右心房窦性频率,其作用与开放KATP通道有关,与Kca、Kv、KIR>和Kach通道无关.白藜芦醇对心室乳头肌无明显的负性肌力作用. -
阵发性房室传导阻滞5例分析
本文研究了5例阵发性房室传导阻滞病例.5例阵发性房室阻滞发作时,赛性频率明显增快,均有Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞及束支阻滞,说明希浦系统近端病变与阵发性房室阻滞关系密切.5例心室静止在4.0~8.60s,提示房室传导系统内存在连续的隐匿性传导.
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2:1~高度窦房阻滞伴等频性干扰性房室脱节1例
患者男性,58岁.临床诊断:冠心病.心电图(图1)示:为aVR导联连续记录.P波为窦性,相邻短P-P间距除一组为0.66s外,余均为0.70~0.73s的两倍.上行长P-P间距是0.64s的5倍,下行长P-P间距为0.73s的4倍.显性短P-P频率为41~45次/分(1.32~1.46s),实际窦性频率为82~94次/分(0.64~0.73s).窦性P波位于R波的前、中、后不等,与R波无传导关系.
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室性期前收缩揭示3相束支阻滞2例
例1患者男性,68岁.病史不详.心电图(图1)示:为12导联同步心电图中的Ⅲ及V1~V6导联,V3、4导联为1/4mV,V1、2及V5、6导联为1/2mV.窦性频率88次/分,P-R间期0.18s,QRS波时限0.14s,呈完全性左束支阻滞(CLBBB).
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高度房室传导1例
患者女性,60岁.因晕厥、反复发作阿-斯综合征,每次发作大约几十秒钟入院.近来因发作频繁,于2006年8月来本院就诊.查心电图(图1)示:窦性心律,高度房室传导阻滞(AVB).P波顺序出现,窦性频率115次/分,每5个P波仅有一个下传心室,房室传导比例为5:1.
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巨大J波1例
患者女性,53岁.车祸1小时人院.急查颅脑CT示:广泛性脑挫裂伤,生化全套均正常(钾、钠、钙、氯、乳酸脱氢酶、肌酶激酶、羟丁酸脱氢酶),心电图示:窦性心律,心率94次/min,QRS波时限为0.08s,Q-T间期0.42s,STⅡ、Ⅲ、aVF、V2~V6压低0.05~0.3mV,TⅠ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6直立(图略).3h后再次复查心电图(见图1):窦性频率减慢,心率59次/min,QRS波时限为0.08s,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联见巨大J波,J波时间达0.09s,振幅高达0.50mV,Q-T间期延长达0.64s,个别导联见室性早搏,患者入院第2d病情恶化,并发多器官功能衰竭死亡.
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自律性交接性心动过速伴特宽型完全性右束支传导阻滞
患者男,21岁.先心病,室间隔缺损修补术后11年,残余漏.超声心动图显示右房扩大,右室肥厚.图A第1个与第2个心搏为窦性,心动周期0.70s,窦性频率86次/min.
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隐匿性交接性夺获1例
患者男,69岁.因反复头昏、胸闷、晕厥5年,加重3d而入院.诊断:冠心病、心绞痛;病窦综合征.心电图Ⅱ导联连续描记示:窦性频率约36~37次/min,为窦缓,心室就由房室交接区所控制.
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伪性完全性心房内阻滞1例
患者男,53岁。因四肢乏力5d,疑为低钾血症。心电图显示多数导联P-P规则,窦性频率82次/min,P-R固定0.14s,QPS 0.07s,R-R均齐,同时Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVF导联另有一大小、振幅略异于窦性P波的P′波,P′-P间距为0.26~……
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心电钩拢现象2例
例1 女性,30岁。临床诊断:病毒性心肌炎。常规心电图为窦性心律,室性早搏(PVS)。24h动态心电图(DCG)示:PVS发生后出现非阵发性交接性心动过速伴房室分离,频率为64~70次/min。心动过速发生后,窦性频率由心动过速前60~67次/min提高至73~77次/min。心电图诊断:非阵发性交接性心动过速伴钩拢现象(图1)。……
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短阵性室速后窦性频率的改变似钩拢现象1例
患者男,75岁。临床诊断:陈旧性广泛前壁、高侧壁心肌梗死(MI),室壁瘤。心电图示:P波规律出现,P-R间期固定为0.20s,QRS波呈室上性,心率77次/min,Ⅰ、aVL呈qR型,QⅠ、aVL>1/4R、V3R、V1呈QS型,V2~6呈rS型,V7为R型,STV1~V5抬高0.1~0.3mV不等,TⅠ、aVL、V4~倒置,TV3R~V2直立。在V3R、V7导联见连续出现的宽大畸形的QRS-T……
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溶栓治疗超急性期心肌梗死1例
患者男,64岁.因突发胸骨后闷痛1h入院.有高血压病史3年.体检:急性病容,BP10.6/0 KPa(80/0 mmHg),心率50次/min,心律不齐,心肌酶CK-MB29U/L.临床诊断:高血压病,急性心肌梗死(AMI).心电图(ECG)图A示:窦性频率50次/min,心律不齐,QRS波形态正常,P-R间期、QT间期正常.
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心室起搏伴发波形正常化的室性融合波1例
患者男,56岁.临床诊断:冠心病、高血压、双束支阻滞.心电图记录于起搏器植入术后第8d.窦性P波顺序发生,窦性频率68bpm,起搏频率72bpm.肢导、胸导各为6导同步记录,肢导R1及胸导R2-4为窦性,P、R、T电轴分别为:54°、-66°、31°.PR间期0.12~0.16s,QT间期0.40s.肢导R2的形态介于窦性与心室起搏的QRS之间,PR间期0.12s,QRS前有1起搏脉冲信号,为窦-室室性融合波(VF).肢导窦性QRS呈左前分支阻滞(LAH),胸导呈右束支阻滞(RBBB)图形,3个窦性QRS时间分别为0.13、0.12及0.11s,RBBB程度逐渐减轻,说明右束支不应期在逐渐缩短.RV5电压3.7mV.
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酷似2:1 QRS电交替的室性融合波二联律
患者男,67岁.阵发性心悸2年,加重1d就诊.临床诊断:冠心病.心电图(图A)示:窦性心律,P波形态一致,P-P间距0.44s,频率为133次/min,P-R似固定为0.13s,QRS波0.10s,可见QRS波高(R)矮(R′)交替出现,波幅相差》0.10s,酷似2:1 QRS电交替现象.10min后描记(图B)示:窦性频率减慢,p-P间距0.48s,频率125次/min,QRS波仍高(R)矮(R“)交替,但r“波提前出现,并形态宽大(0.12s)畸形,其前虽有窦性P波,但p-R“期缩短,仅0.08s,故R″波为舒张晚期室早,R″波起始部无δ波,排除交替性预激综合征的可能.
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心电图钩拢现象1例
患者女性,30岁.因胸闷、心悸1月余,加重3天就诊.体检:BP15/10.7kPa(120/80mmHg).心率85次/min,律齐,未闻及病理性杂音.双肺无殊.临床诊断:病毒性心肌炎.常规心电图示窦性心律,偶见室性期前收缩.动态心电图(图1)示:24h总心搏数为85914次,室性期前收缩3次,室性期前收缩后发生非阵发性交接区心动过速,伴有房室分离,频率为64~70次/min,心动过速发生后窦性频率由心动过速前的60~67次/min提高至73~77次/min.
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干扰性窦房分离心电图分析
例1 患者男性,65岁,临床诊断:冠心病?心电图(图1)示P波形态有3种:①P-波,如P3~P8、P12,其P-R间期0.08s,P--P-间期0.84s,频率70次/min,为非阵发性房室交接区心动过速;②直立型,如P1、P9、P10为窦性P波,其P-R间期0.15s,P-P间期0.88s,频率69次/min;③正负双相型,如P2、P11,形态介于窦性P波与P-波之间,属房性融合波,其P-R间期0.1 0s.非阵发性房室交接区心动过速频率与窦性频率相近,两者互相竞争.
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DDD双腔起搏伴类尼亚加拉瀑布样T波改变1例
患者女性,81岁.因冠心病、病态窦房结综合征植入VVI起搏器10年.近3月来自觉胸闷、头晕.心电图检查(图略)示:间歇性起搏器功能障碍,起搏频率由原来的65次/min降至58次/min,窦性频率51~52次/min,偶有窦性停搏2s以上,其后有延迟出现的房室交接区性逸搏.
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食管心脏电生理技术与临床应用(2)--食管导联心电图
1.4无创性心房标测心脏标测是确定心脏早激动点或激动顺序的电生理检查技术,通常采用常规导管电极直接标测心腔内各部位的电位,同时结合记录体表多导联心电图的方法来了解心脏电活动。目前,新一代心脏电生理标测系统,如心脏激动电磁标测系统(CARTO)和非接触球囊标测系统(EnSite 3000)已经广泛应用于临床。心脏激动顺序的心内膜导管法标测包括:(1)窦性心律标测;(2)异位节律标测;(3)心脏起搏标测;(4)心动过速标测等,可了解心脏正常顺向激动与逆向激动顺序、发生心律失常时异常激动顺序、激动起源部位的定位等。无创性心房标测是测量体表各导联,尤其是V1 P波(PV1,代表右心房激动)与食管导联P波(PE,代表左心房激动)的时间,以及各导联的P波形态等。通常采用50mm~100mm/s的纸速,能更加准确测量时距。在窦性心律或心律失常时根据PV1与PE的时间可了解左、右心房的激动顺序,以明确心律失常的性质。1.4.1窦性心律标测窦性频率较快时心房激动常起始于高位右心房,窦性频率相对慢时心房早激动点多位于右心房中部侧壁,心腔内标测时这些部位的A波早出现。在心房传导顺序正常的情况下,窦性激动从该处传导至低位右心房、希氏束部位,后到达左心房。无创性心房标测时,体表各导联出现窦性P波,V1 P波早于食管导联P波出现。1.4.2异位节律标测当心脏某部位出现异位节律时,无创性心房标测可初步了解心脏的激动顺序:(1)起源于右心房的期前收缩,V1 P波早于食管导联P波出现;起源于左心房的期前收缩,食管导联P波早于V1 P波出现。结合Ⅱ、Ⅲ、aVF P波直立或倒置,还可判断期前收缩起源于心房上部或下部。(2)房室交接性期前收缩时,心房激动顺序为逆行性,P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置。间隔部先激动,同时向左、右心房呈放射性传播,V1 P波与食管导联P波几乎同时出现。(3)室性期前收缩如果能逆传至心房,提前的宽大畸形QRS波群后出现P-波,从房室结逆传的心房激动顺序与房室交接性期前收缩相似,但R-P-间期长于后者。1.4.3起搏标测创伤性心脏电生理检查可在心腔内各个不同部位进行起搏标测,常见有右心房、冠状窦及右心室起搏。无创性心房标测主要通过经食管心房起搏,改变刺激频率或期前刺激偶联间期来了解:(1)刺激引起的心房激动顺序;(2)刺激诱发的单次折返或心动过速时的心房激动顺序;(3)心房期前收缩顺传心室形成的QRS波群,可视为室性期前收缩。观察QRS波群后各导联的R-P-间期与P波形态,可了解心室激动沿不同途径逆传至心房的激动顺序(图7)。
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窦性频率变化对严重AVB房室比值的影响
患者,男,73岁,近几天反复出现心悸气短、疲乏无力,时常出现眩晕,自觉心率慢,遂到医院做心电图检查.本例心电图A-D条为患者门诊首次记录心电图,E条为患者人院第10小时后记录的心电图(图1).