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经皮冠状动脉介入治疗并发纵隔血肿一例
患者男,53岁,主因发作性胸骨后疼痛20 d入院,诊断为冠心病,急性广泛前壁心肌梗死.无食物、药物过敏史.查体无明显异常.血常规在正常范围,其中RBC 4.87×109/L,Hb 140.2 g/L.心电图示广泛前壁心肌梗死.心脏彩色超声示左室壁节段性运动异常.
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冠状动脉左主干严重狭窄致缺血性二尖瓣大量返流一例
患者男性,65岁,因发作性胸痛7年余,加重1周就诊.既往有高血压病史5年,高脂血症5年.患者入院后胸痛症状发作频繁.床旁超声心动检查提示:左房大、左室壁节段性运动异常;三尖瓣轻度关闭不全;肺动脉高压(轻度);左室收缩功能减低(LVEF为38.8%).患者于超声检查过程中发作胸痛、憋气,程度与前相同,此时超声心动检查提示二尖瓣收缩期见中至大量返流(图1).
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严重左主干病变合并右冠状动脉慢性闭塞的有保护介入治疗三例
例1 患者女性,82岁,因“胸痛9h”入院.既往有高血压病史10年,未规律服药控制血压;否认血脂异常、糖尿病等病史.超声心动图示各房室腔内径正常,左心室射血分数58%,未见心室壁节段性运动异常.依据心电图、血清心肌坏死标记物[肌酸激酶同工酶(CK-MB) 71 U/L,肌钙蛋白T0.44μg/L]诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死.入院后予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、他汀类药物、血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂等治疗(因合并三度房室传导阻滞而未予β受体阻滞剂)24d,病情平稳后经桡动脉途径行冠状动脉造影.冠状动脉造影结果显示:左主干远端狭窄90%,未累及左前降支和左回旋支开口,左前降支远段和左同旋支近段轻度狭窄,心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流3级,可见右冠状动脉左室后支和后降支经左向右侧支循环逆行灌注显影;右冠状动脉近段闭塞,TIMI血流0级.患者及家属均拒绝外科手术,而同意行在冠状动脉造影后同期先尝试开通闭塞的右冠状动脉,如成功则进一步介入治疗左主干及其分支病变.
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急性心肌梗死合并交感电风暴1例救治体会
赵xx,男,71岁,因入院前1 h晕倒在地摔伤鼻部入我院五官科,行副鼻窦CT示:两侧筛窦及上颌窦见积液密度影。胸正位片示:两肺纹理增强。心电图示:完全左束支传导阻滞。经我内会诊后转入我科,病人刚刚到我科时突然再次晕厥,随即意识不清,查体:双侧瞳孔对光反射消失,血压测不到,颈动脉搏动消失,心电图示心室颤动,立即予以持续胸外心脏按压,360 J电除颤,建立静脉通路,5%葡萄糖250 mL,多巴胺120 mg静点,肾上腺素、利多卡因分次静脉注射,同时吸氧,心电监护,于2 min后恢复窦性心律,心电图示ST V1-V5弓背向上抬高0.1~0.3 mV,心率:120次/min,血压:140/80 mmHg,呼吸:36次/min,另建静脉通路5%葡萄糖250 mL,胺碘酮0.3 g持续静点,20 min后病人再次出现室颤,立即予以持续胸外心脏按压,360 J电除颤3次,同时肾上腺素、利多卡因分次静脉注射,吸痰,导尿,约3 min后恢复窦性心律,但病人仍意识不清,双侧瞳孔对光反射迟钝,30 min后病人烦躁,肌注安定10 mg后无效,再次静注10 mg安定,同时予以冰帽行亚低温治疗。当时提检2次心肌酶,肌钙蛋白未见明显异常,4 h后心肌酶,肌钙蛋白均3倍以上增高。追问病史,患者家属代述间断心悸、胸闷1年,近日在家晕厥2次,吸烟史20年,每日吸10支以上,入院时血压:150/80 mmHg,心电图示:完全左束支传导阻滞,结合该病人发病特点,可明确心源性晕厥诊断,恢复窦性心律后心电图示ST V1-V5弓背向上抬高0.1~0.3 mV,可明确急性广泛前壁心肌梗死诊断,病人有>10 min的心肺复苏史且鼻腔出血,为挽救生命,上述情况视为溶栓的相对禁忌症,经权衡利弊为使闭塞的冠脉血管再通,经病人家属同意,签署协议书后予以0.9%氯化钠,尿激酶150万U静滴,病人心肺复苏后仍意识不清,烦躁,为减轻烦躁带来的额外心肌耗氧量增加,给予杜冷丁、异丙嗪、肌注以镇静,同时给予以持续亚低温治疗以脑复苏,静滴胺碘酮以防再次恶性心律失常的发生,同时抗凝、扩冠等常规治疗。次日查房:病人嗜睡,意识模糊,颈软无抵抗,双侧瞳孔等大同圆,对光反射灵敏,心音减弱,节律规整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及额外心音,双肺底可闻及少许湿罗音,病情有所好转,心电图示完全左束支传导阻滞,ST V1-V5弓背向上抬高0.1~0.3mV,较前无明显回落,再次复查心肌酶:CK:537 u/L (正常参考值21~227 u/L),CK-MB:30 u/L(正常参考值3~27 u/L),较前好转,动态心电图:5 h (病人原因只带了5 h)总心搏:27059次,平均心率:87次/min,慢心率:75次/min,快心率:109次/min,室性早搏118次,有3阵成对室早,室上性早搏63个,完全左束支传导阻滞,前壁心肌梗死,可见室性心动过速,心室扑动,心室颤动。心脏彩超:各房室大小均在正常范围,室壁节段性运动异常未见室壁瘤形成,未见乳头肌功能失调或断裂,EF斜率:56%,E/A<1。综合治疗1周病人病情相对稳定,为行介入治疗佳时机,建议至上级医院进一步行介入治疗。
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静脉输注多巴胺后脑电双频谱指数持续升高1例报告
患者女,85岁,因左乳肿物2 d,于2010年6月9日入院.体质指数36.4 kg/m2.术前诊断:升结肠癌(PT3N0M0),左乳腺癌(PT2N1M0).既往有高血压病史10余年,偶服降压0号,手术前3周血压波动在200/100~132/70 mmHg之间.胸片示左下肺陈旧病变:同位素断层扫描(ECT)示第9胸椎、第3~5腰椎转移:ECG提示窦性心律,ST段改变;超声心动图诊断左房轻大、左室壁节段性运动异常、主动脉瓣轻度钙化、二尖瓣轻度反流,射血分数(EF)54%;生化检查基本正常:红细胞压积0.31,血红蛋白103g/L.完善检查后拟行右半结肠切除+左乳癌改良根治术.
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皮下注射低分子肝素钠导致延迟性小动脉出血1例护理
低分子肝素钠是一种有效抑制血栓形成的抗凝药物,具有抗凝血酶Ⅲ依赖性抗Xa因子活性,但与血浆蛋白及血小板的结合率低,延长活性部分凝血时间的作用很弱,药物半衰期长,生物利用度高,对血小板影响不大,出血的风险较小,无需实验室监测[1].目前在临床上广泛用于防治血栓形成、稀释血液、防治动脉硬化、控制血脂.但其仍不可避免的存在注射部位出血、血肿及硬结等并发症.目前在我科室应用低分子肝素钠的患者众多,发现1例延迟性小动脉出血病例,现报道如下.1病例介绍患者,女,84岁,2012年6月22日主因喘憋原因待查收入院,人院后心电图提示心房纤颤、ST-T段改变.超声心动图提示左室射血分数44.6%,左室壁节段性运动异常,双房扩大,心包积液(少量),心房纤颤.BNP(B型钠酸钛,是心衰定量标志物)587 pg/ml.考虑到患者心功能Ⅲ级,持续心房纤颤超过48h,为防止血栓形成,加强抗凝治疗.
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主动脉瓣狭窄发作心绞痛1例
患者男性,51岁。主因心悸、胸闷、心前区不适1d就诊,伴少量出汗、乏力,无恶心呕吐,无头痛头晕。患者既往患“高血压病”12年,近2~3年间断发作心悸、胸闷,多次查心电图,表现为Ⅲ导联呈QS波,I、aVL、V5-6导联T波低平,1年半前曾做超声心动图,提示主动脉瓣轻度狭窄,开口面积为0.75cm2,无室壁节段性运动异常,主动脉瓣增厚、钙化,左室舒张功能减低。门诊查体:血压18.0/10.7kPa,脉搏80/min,神清,面色略苍白,双肺未见异常,心律规整,心率80/min,主动脉瓣听诊区可闻及3级收缩期杂音。心电图:Ⅲ导联呈QS型,且Q波较前加深0.3mV,aVF由qr型变为QS型,Q波为0.3mV,Ⅱ导联R波较前降低0.15mV,I、aVL导联ST段明显压低,T波倒置呈急性缺血改变,Ⅲ、aVF导联ST段较前略抬高。
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超声心动图在冠状动脉疾病室壁节段性运动异常诊断中的应用
应用无创性超声心动图(主要以二维和M型超声为主)对冠状动脉疾病,室壁节段性运动异常,作出定性及半定量的评价.
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急性心肌梗死伴缺血性J波及Brugada波样改变1例
患者男性,47 岁,因间歇性胸痛1 个月入院.入 院诊断:原发性高血压,胸痛待查.体检: BP 110 / 80 mmHg.心率 83 次/ min,心律齐,各瓣膜区未闻及病 理性杂音.超声心动描记术检查示心脏扩大,以左心 室为著,心室壁节段性运动异常,前间隔及心尖部、 前侧壁符合冠心病改变,左心收缩功能减低.当日心 电图示窦性心律,T波改变(图略).患者入院第 2 天 02:40 突然出现胸骨后疼痛、心悸、胸闷.急查乳酸脱 氢酶 2 170U / L,肌酸激酶4 330 U / L,肌酸激酶同 工酶567 U / L,超敏C反应蛋白 180 mg / L,肌钙蛋 白I 35.54ng / L.
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冠状动脉性心脏室壁节段性运动异常的超声检测新进展
心脏室壁节段性运动异常是冠状动脉疾病引起心肌缺血早期特异性改变,超声心动图对节段性室壁运动异常的定性及定量检测随着各种新技术的加盟,其准确性、敏感性及特异性有大幅度的提高,对判断病情、指导治疗、估测预后发挥越来越重要的作用.本文就冠状动脉性心脏室壁节段性运动异常的超声检测新进展作一综述.
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室壁节段性运动异常在冠状动脉疾病中的诊断价值
目的:应用超声心动图探讨室壁节段性运动异常与冠状动脉疾病的关系及其临床应用价值.方法:分析200例冠心病患者(其中心绞痛138例,急性心肌梗死11例,非Q波心肌梗死6例),全部病例行冠状动脉造影示单支或多支病变.超声心动图选用标准左室短轴和长轴观声像图,显示室壁节段性运动异常.结果:200例冠状动脉疾病患者中,室壁节段性运动异常170例,阳性率达85%.其中多支病变患者室壁运动异常节段与病变血管支配的供血区域较一致,前壁心尖段及后下壁一致程度稍低,前侧壁低.结论:无创性超声心动图提示室壁节段性运动异常对临床诊断冠状动脉疾病提供较可靠依据.
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阿托品试验诱发变异性心绞痛1例
患者,女性,60岁,因“反复中上腹痛10年,加重1个月”于2013年1月9日入本院。患者入院前10年无明显诱因出现中上腹疼痛,进食油腻食物后可加重,自服消炎利胆片可缓解,平素无胸闷、胸痛、心悸、气促等不适症状。既往高血压病史10年,高200/130 m m H g ,服用硝苯地平缓释片血压控制在130/90 m m H g ;糖尿病病史10年,口服降糖药(具体不详),未检测血糖。入院查体:血压(BP)130/60 mm Hg ,心肺腹(-),B超提示胆囊结石。入院诊断:(1)胆囊结石伴慢性胆囊炎;(2)原发性高血压3级极高危;(3)2型糖尿病,拟完善术前常规检查后行胆囊切除术。术前心电图示:窦性心动过缓, T波改变,麻醉科医生建议行阿托品试验。阿托品试验用药前心电图仍为窦性心动过缓,T 波改变,心率50次/min ,Ⅰ、aVL、V4~V6导联 T 波低平或倒置。给予阿托品1.5 mg静推后1 m in ,患者出现胸闷,心慌,脸色苍白,冷汗,心电图显示窦性心律,频率176次/min ,Ⅰ、aVL、V2~V6导联ST 段弓背向上抬高0.2~0.6 mV,立即给予患者吸氧,监测血压为130/80 mmHg ,通知急诊医生。持续约3 min后,患者自觉症状好转,心电图示窦性心律,频率103次/min ,Ⅰ、aVL、V2~V6导联ST 段回落至基线水平,Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~ V6导联 T波倒置。考虑为阿托品诱发变异性心绞痛发作,急查心肌酶谱:肌红蛋白130.1μg/L↑,肌酸激酶同工酶2.3μg/L ,肌钙蛋白0.056μg/L↑;心脏彩超:(1)左房增大;(2)左室壁增厚;(3)主动脉瓣退行性变;(4)左室舒张功能减退;(5)左室收缩功能测值正常;(6)未探及明显室壁节段性运动异常。于第2天行冠状动脉造影检查,发现前降支中远段轻度心肌桥。
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室壁运动异常48例临床分析
室壁节段性运动异常(regional wall motion abnormality RWMA)是冠心病在超声心动图上的突出特征,它主要表现在两个方面:收缩期运动异常(心内膜收缩期运动异常),包括运动幅度减低,运动消失或反向运动,收缩期室壁增厚异常,包括收缩期室壁增厚率降低、消失.本文对我院1998~2001年超声心动图检出室壁节段性运动异常(RWMA)的病例进行回顾性分析,现报告如下.
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室壁节段性运动异常在冠心病诊断中的作用评价(附240例报告)
超声心动图(UCG)是疑诊冠心病时常规作的检查项目,但在临床工作中,因室壁节段性运动异常(SWMA)常受主观因素、心律、心率及心肌运动速度等影响而降低了其临床敏感及特异性.正确评价SWMA的临床意义将有助于医生更好的运用这一检查方法.现将240例以冠心病诊断入院患者的超声心电图结果与冠状动脉造影(CAG)结果对照分析,观察SWMA在冠心病的诊断及病情评估的临床意义.