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中西医结合治疗慢性充血性心力衰竭86例疗效观察
目前,对慢性充血性心力衰竭(CHF)的发病机制虽然没有确切的定论,但心肌重构在CHF发生、发展中的作用已作为病理基础被广大医学界所认同,心肌重构表现为心肌细胞的代偿性肥大及凋亡.在分子生物学特征上表现为胚胎基因的再表达,通过与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节的基因的改变使心肌收缩功能降低,并缩短生存时间,从而促进CHF的发展.气为血之帅,气行血行,气滞血瘀.心气不足,气虚血瘀是CHF的本质.传统中药黄芪具有益气养阴,利尿消肿的功效,临床已证实其在保护心肌细胞,营养心肌,改善心肌缺血方面具有显著功效.应用黄芪注射液治疗CHF患者86例,取得满意疗效,现报告如下.
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长期自主跑轮运动对心肌梗死大鼠心肌重塑的影响
[目的]探讨长期自主跑轮运动对心肌梗死大鼠心肌重塑的影响及可能机制.[方法]雄性Wistar大鼠随机分为心梗安静组(MI-S),心梗运动组(MI-Ex)、假手术安静组(SH-S)和假手术运动组(SH-Ex).MI-Ex组、SH-Ex组进行为期24周的自主跑轮运动,MI-S组和SH-S组安静饲养.实验后,心脏超声检测心脏结构与功能,左室导管法测定血流动力学参数,称量体质量(BW)后取心脏并测定心脏指数;Masson染色法进行组织病理学观察并获取胶原容积分数(CVF);实时荧光定量PCR检测心肌心纳素(ANF)、肌质网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量.[结果](1)与SH-S组比较,MI-S组HW、HWI、LVW、LVWI、LVIDd、LVIDs、LVWT、LVEDP和CVF及心肌ANF和β-MHC mRNA水平升高(P＜0.05),LVFS、LVEF、LVSP、±dp/dtmax及心肌α-MHC和SERCA2a mRNA水平降低(P＜0.05).(2)与MI-S组比较,MI-Ex组HW、HWI、LVW、LVWI、LVIDd、LVIDs、LVEDP和CVF显著增加(P＜0.05),LVFS、LVEF及心肌α-MHC和SERCA2a mRNA水平降低(P＜0.05).(3)与SH-Ex组比较,MI-Ex组运动距离和运动时间显著性升高(P＜0.05),平均跑速无显著性差异(P＞0.05).[结论]过度运动促进心梗后大鼠心肌重塑,其机制与大负荷运动诱导的心肌纤维化和收缩蛋白表达下调有关.
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利尿剂治疗慢性收缩性心力衰竭应注意的问题
心力衰竭是慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重,引起心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血功能低下,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿.心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害、临床也处于稳定阶段,仍可自身不断发展.导致心力衰竭发展的基本机制是心室重塑,心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化,包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化.临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变[1].
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心肌梗死大鼠心室重塑的动态观察
目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后细胞因子TGF-β1及心室重塑指标动态变化及其与重塑的关系.方法:结扎冠脉左前降支建立心肌梗死(MI)模型并设立假手术对照组.术后3天、1周、4周和24周检测血流动力学和组织形态学及胚胎基因(β肌球蛋白重链),Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的mRNA水平.结果:与假手术组相比,MI组血流动力学改变明显.心肌梗死后第3天胚胎基因β-MHC、胶原、TGF-β1都上升,一直持续到第4周.梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原在第4周仍然比非梗死区高,即使在第24周非梗死区的胶原水平仍然高于假手术组.TGF-β1在第1周达到高峰后逐渐下降到第24周时非梗死区与假手术组相比有统计学差异(P＜0.01),相关性分析提示梗死区TGF-β1与Ⅰ、Ⅲ型胶原、β-MHC存在相关;非梗死区TGF-β1与Ⅰ、Ⅲ型胶原存在相关.结论:TGF-β1参与心室重塑病理生理过程并且可能是心室重塑的病因之一.
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益母草水苏碱抑制去甲肾上腺素诱导心肌细胞胚胎基因再表达的作用
目的 观察益母草水苏碱(stachydrine,Sta)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的新生大鼠心肌细胞胚胎基因再表达的抑制作用.方法 采用Ⅱ型胶原酶分离新生大鼠心肌细胞,随机分为空白对照组、NE组、卡维地洛组(Car组)及益母草水苏碱组(Sta组)各组分别予相应的干预措施.采用荧光标记F-actin染色法测定心肌细胞表面积,Protein/DNA比值代表细胞蛋白合成,并以荧光定量PCR检测胚胎基因 α-MHC、β-MHC mRNA表达情况.结果 与空白对照组比较,NE组心肌细胞表面积、Protein/DNA比值以及β-MHC mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.05).与NE组比较,Sta组及卡维地洛组心肌细胞表面积、Protein/DNA及β-MHCmRNA表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Sta能够显著抑制NE诱导的心肌细胞肥大.
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血管肽酶抑制剂对大鼠心梗后心室重构和胚胎基因表达的影响
目的:探讨血管肽酶抑制剂(VPI) Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌细胞胚胎基因(αMHC、βMHC、SKACT)的表达以及对心室重构和心功能的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)和VPI (Omapatrilat)干预组(MI+ VPI组).术后24 h MI+VPI组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/(kg·d),Sham组和MI组饲普通饮水.术后4周压力传感器记录左室血流动力学改变;Masson氏染色测心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA);逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织胚胎基因的表达.结果:与Sham组比较,MI组αMHC mRNA表达明显降低,βMHC、SKACT mRNA表达显著上调,非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量增加;VPI药物干预组上调MI后受抑制的αMHCmRNA表达及减少βMHC、SKACT mRNA表达,且非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量均较MI组明显降低.结论:Omapatrilat抑制大鼠心肌梗死后的心室重构,改善心功能,其作用可能与调节胚胎基因的表达有关.
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益母草水苏碱对瘦素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用
目的:观察益母草水苏碱(Stachydrine,STA)对瘦素(Leptin)刺激诱导乳鼠心肌细胞肥大及胚胎基因再表达的抑制作用.方法:采用Ⅱ型胶原酶和胰酶联合消化法分离乳鼠心肌细胞,梯度离心纯化心肌细胞,随机分为空白对照组、模型组(瘦素5、50、500 ng/mL组)、抑制剂组(瘦素50 ng/mL+ Y27632)、益母草水苏碱组(瘦素50ng/mL+ STA)并分别给予相应干预措施.使用荧光标记F-actin,DAPI染核测定心肌细胞的表面积,BCA法测定心肌细胞内的总蛋白含量,RT-PCR法测胚胎基因β-MHC和α-MHC的表达情况.结果:与空白对照组比较,瘦素3个浓度组心肌细胞表面积、总蛋白含量及β-MHC/α-MHC mRNA表达均升高,中、高浓度组差异有统计学意义(P＜0.05).与50 ng/mL模型组比较,抑制剂组及益母草水苏碱组心肌细胞的表面积及β-MHC/α-MHC mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益母草水苏碱能抑制瘦素所致的乳鼠心肌细胞的肥大.
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成年小鼠实验性心肌梗死后胚胎基因Tbx18的表达情况
目的:检测实验性心肌梗死后成年小鼠胚胎基因Tbx18的表达情况,了解成年小鼠心肌损伤后胚胎基因Tbx18的时空表达特点.方法:90只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham组)及心梗组,用右侧卧位结扎冠状动脉左前降支的方法建立成年小鼠心肌梗死模型,分别用荧光定量PCR和Western blot检测小鼠心肌梗死后1、3、5、7d心脏梗死和周边区Tbx18 mRNA及蛋白表达情况,并与假手术组相比较.结果:手术组梗死及周边区心肌组织Tbx18 mRNA在心梗后3d及5d较假手术组有明显升高(F值分别为2 778.88、462.36,P值均=0.000);心梗后小鼠心肌组织Tbx18蛋白表达水平在心梗后3d及5d明显升高(与心梗后1d相比,t值分别为7.982、9.307,P值均=0.000),同PCR结果相符;心梗后3d及5d免疫荧光结果提示表达部位主要位于梗死区及其周边区域.结论:成年小鼠心肌梗死后胚胎基因Tbx18有一过性激活,心梗后3d及5d表达明显,其表达部位主要在梗死及周边区域.
