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巴豆醛对小鼠气管短路电流的影响及相关机制研究
目的 探讨巴豆醛对小鼠气管上皮及原代培养单层气管上皮细胞短路电流的影响及其与PKG2之间的关系,明确巴豆醛在呼吸系统液体转运中可能的作用机制.方法 应用尤斯灌流装置记录小鼠气管上皮及原代培养单层气管上皮细胞短路电流,采用Elisa实验明确巴豆醛对ENaC活性的影响.结果 巴豆醛能够抑制小鼠气管上皮和原代培养的单层气管上皮细胞的阿米洛利敏感性短路电流,而此阿米洛利敏感性肺液清除主要是由ENaC介导的液体转运.Elisa实验进一步明确了巴豆醛通过抑制PKG2而参与ENaC活性的调控作用.结论 巴豆醛可能通过抑制呼吸系统ENaC的功能,阻碍Na+的重吸收,通过抑制PKG2而参与ENaC活性的调控作用,进而诱导产生肺水肿或急性呼吸窘迫综合征.
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巴豆醛抑制小鼠心肌收缩功能
目的 研究香烟烟雾中α,β-不饱和醛-巴豆醛对小鼠心肌细胞收缩功能和心肌细胞内Ca2+功能的影响.方法 经Langendorff装置灌注消化分离出C57BL/6小鼠心肌细胞,与不同浓度(1、10、25和50 μmol/L)巴豆醛孵育6 h,对照组不经巴豆醛处理,然后分别检测心肌细胞收缩峰值(PS)、大收缩和舒张速率(±dL/dt)、心肌细胞收缩峰值时间(TPS)、心肌细胞舒张90%时间(TR90)、fura-2荧光强度(FFI)、细胞内Ca2+衰退和SERCA 45Ca2+摄取, Western blot分析Na+-Ca2+交换体的表达.结果 与对照组相比,较高浓度(25和50 μmol/L)的巴豆醛组能明显降低心肌细胞PS、±dL/dt、ΔFFI、SERCA活性及Ca2+衰退速度(P<0.05),并能延长TR90(P<0.05);而不同浓度巴豆醛对小鼠心肌细胞Na+-Ca2+交换体的表达无明显影响.结论 巴豆醛可能是通过抑制小鼠心肌细胞内SERCA活性来影响心肌细胞内Ca2+功能,从而抑制心肌细胞的收缩功能.
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巴豆醛对肺部作用的研究进展
巴豆醛,一种剧毒性α,β-不饱和醛,是香烟烟雾的一种主要成分,同时也是一种普遍存在的环境污染物和油脂过氧化物的副产物.巴豆醛可诱导细胞凋亡、诱导人类DNA改变及产生心血管毒性等,同时,吸入高浓度巴豆醛还是急性呼吸窘迫综合征发病的主要影响因素.研究巴豆醛对肺部疾病产生的影响,可从细胞水平或分子水平揭示各种肺部疾病的发病机制,从而为疾病的预防和治疗奠定基础.
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巴豆醛长期染毒致雄性大鼠心脏损伤作用的研究
目的 观察巴豆醛长期染毒致雄性大鼠心脏损伤作用,探讨损伤的可能机制.方法 SPF级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3个染毒组和1个对照组,每组6只,分别给予8.5、4.5、2.5、0.0 mg/kg体质量巴豆醛溶液,连续灌胃染毒150 d,每天1次,于末次染毒结束后将大鼠麻醉进行心脏取血,经脱臼处死后迅速分离心脏组织,计算其脏器系数并进行组织病理学检查,全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)活力,双抗体夹心/竞争酶联吸附测定法(ELISA)测定心脏组织心肌肌钙蛋白(cTnT)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、醛固酮(ALD)、脑钠肽(BNP)以及白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ表达水平.结果 在巴豆醛染毒第90、120、150天时,与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组体重增加量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠心脏重量以及8.5 mg/kg染毒组大鼠心脏系数明显降低,差异有统计学意义(P＜O.05).病理检查显示,随巴豆醛染毒剂量升高,染毒大鼠心脏病变程度不断加重,其中4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠出现以淋巴细胞浸润、心肌纤维排列紊乱、坏死以及纤维结缔组织增生为主的病理改变.与对照组比较,4.5 mg/kg染毒组大鼠血清CK活力以及8.5 mg/kg染毒组血清CK、LDH-L活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,45、8.5 mg/kg染毒组心脏ALD、ANGⅡ浓度明显升高,BNP浓度降低,8.5 mg/kg染毒组cTNT浓度明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,4.5 mg/kg染毒组IL-1β、IL-6、IL-8以及8.5 mg/kg染毒组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ浓度明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 巴豆醛可能通过上调心脏炎性因子水平,改变心脏组织血管紧张素-醛固酮-脑钠肽平衡状态介导心脏损伤.
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巴豆醛长期染毒致雄性大鼠肾脏炎性及氧化损伤作用研究
目的 观察巴豆醛长期染毒致雄性大鼠肾脏炎性及氧化状态改变,探讨损伤的可能机制.方法 SPF级雄性Wistar大鼠32只,随机分为8.5、4.5、2.5 mg/kg巴豆醛染毒组和对照组,每组8只,连续灌胃染毒128 d,每天1次,于末次染毒结束后处死并迅速分离双侧肾脏组织,精确测定其重量并进行组织病理学检查,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)含量,ELISA测定肾脏中的细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ以及β2-微球蛋白表达水平.结果 8.5mg/kg染毒组双侧肾脏组织体积缩小、颜色暗深,光学显微镜下观察可见肾皮质炎性细胞浸润以及蛋白管型肾小管为主的病理改变.与对照组比较,8.5 mg/kg染毒组大鼠体重增加量降低,各染毒组肾脏重量及脏器系数下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,8.5、4.5 mg/kg染毒组血清BUN、UA以及8.5 mg/kg染毒组血清CR含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,8.5 mg/kg染毒组血清MDA含量升高、SOD活力降低,8.5、4.5 mg/kg染毒组血清GSH-Px活力降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).大鼠肾脏中IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ、β2-微球蛋白水平呈上升趋势,与对照组比较,8.5、4.5 mg/kg染毒组IL-6、TNF-αt、IFN-γ、β2-微球蛋白水平升高、8.5 mg/kg染毒组IL-8水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 巴豆醛可能通过上调肾脏炎性因子表达,改变氧化平衡状态,促使大鼠肾脏发生炎性及氧化损伤.
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巴豆醛-DNA加合特性的研究
目的 探讨巴豆醛和DNA加合特性,寻找优势反应核苷酸,初步确定对DNA损伤机制.方法 采用体外测试系统,应用高效液相色谱法对巴豆醛与4种单脱氧核苷酸的加合反应、加合物键型、反应级数进行研究.结果 经高效液相色谱仪(HPLC)分离检测,巴豆醛与脱氧鸟苷酸反应,确定了巴豆醛与4种单脱氧核苷酸结合的优势反应核苷酸.结论 巴豆醛能够与DNA的脱氧鸟苷酸结合而体现遗传特性,鸟苷的N2位可能是共价加合的位点.
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水中乙醛、丙烯醛、巴豆醛顶空气相色谱法同时测定
乙醛、丙烯醛和巴豆醛均为重要的有机化工原料.醛类的毒性主要是对皮肤和粘膜有刺激作用,且具有致癌危险性[1].现行的国家标准<水源水中乙醛、丙烯醛卫生检验标准方法气相色谱法>和<水源水中巴豆醛卫生检查标准方法气相色谱法>制定于1989年,受当时分析仪器条件及样品预处理方法水平的限制,乙醛的低检测浓度为0.24mg/L,丙烯醛的低检测浓度为0.019 mg/L,巴豆醛的低检测浓度为0.16 mg/L,其中乙醛的检测限不能满足GB5749-2006<生活饮用水卫生标准>中规定的限值要求.
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工作场所空气中巴豆醛的测定方法
[目的]建立一种实用的工作场所空气中巴豆醛的采样、测定方法.[方法]硅胶管采样,2,4-二硝基苯肼(DNPH)溶液在超声中洗脱,高效液相色谱分离,二极管阵列检测器检测.[结果]方法简便、准确、灵敏度高.标准曲线的相关系数0.9998,加标回收率98.40%～102.87%,相对标准偏差0.215～0.26%,平均采样效率100%.[结论]本方法各项指标均达到<工作场所空气中毒物检测方法的研制规范>的要求,能准确地测定空气中巴豆醛.
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3-溴代丁醛缩乙二醇的合成改进
巴豆醛先与溴化氢加成,再与乙二醇缩醛化得到3-溴代丁醛缩乙二醇,收率80.8%.
关键词： 3-溴代丁醛缩乙二醇 巴豆醛 缩醛化 加成 合成 -
巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝损伤作用研究
目的 探讨巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝脏损伤.方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组4个组,每组10只.巴豆醛经口灌胃分别给予高剂量组8.44 mg/kg、中剂量组4.22 mg/kg、低剂量组2.11 mg/kg,大鼠灌胃量为1 ml/100 g体重.每天灌胃一次,连续染毒28天后处死动物.取外周血进行血生化检验;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;取大鼠主要脏器,称重并计算脏器系数,常规HE染色制作病理标本,观察肝脏组织病理学改变.结果 与对照组相比,高剂量组大鼠体重增重减少,肝脏脏器系数明显增高,且随着染毒剂量的增加,肝脏系数有增高的趋势;血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平明显增加,高剂量组和中剂量组的MDA含量升高,SOD含量降低,高剂量组的GSH-PX含量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,心脏系数、脾脏系数、肾脏系数及血清中总胆红素(TBIL)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);病理组织切片显示大鼠肝组织有炎性损伤.结论 巴豆醛暴露对雄性大鼠有肝损伤作用.
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水源水中巴豆醛的顶空大口径毛细管气相色谱测定法
目的:建立水源水中巴豆醛的顶空气相色谱(HS-GC)测定方法.方法:水中的微量巴豆醛经顶空提取后,应用DB-624大口径毛细管色谱柱,采用程序升温方式进行GC分析,以保留时间定性,外标法定量.结果:巴豆醛的线性范围为6.2～500μg/L,低检出浓度为4.4 μg/L,r=0.9998,水样加标回收率为95.6%～96.3%,RSD为2.1%～2.9%.结论:方法仅用2.5 min完成饮用水中巴豆醛的测定,操作简便、灵敏度高.
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工作场所中巴豆醛的气相色谱测定方法研究
目的:HP-1毛细管柱分离、氢火焰检测器检测、气相色谱法直接测定工作场所中巴豆醛,探索检测条件,进行方法学研究.方法:建立工作场所中巴豆醛的气相色谱测定方法,为制订标准检验方法提供依据.结果:该方法低检测浓度:乙醛 1.08 mg/m3,巴豆醛 0.54 mg/m3;总不确定度为 8.58%;相对标准偏差在 2.71%～9.31%之间;平均回收率达 97.2%～104%.结论:该方法简单、灵敏、适用,重现性好,结果令人满意.
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Fehling试剂能区别脂肪醛和芳香醛吗?
现行一些有机化学教材和习题解答[1～4]在讨论醛的还原性时,常特别指明可利用Fehling试剂来区别脂肪醛和芳香醛,认为脂肪醛能被Fehling试剂氧化成羧酸,同时得到红色氧化亚铜沉淀或铜沉淀,而芳香醛则不能.为检验这一结论是否正确,我们分别取甲醛、乙醛、丙醛、丙烯醛、正丁醛、巴豆醛(CH3CH=CHCHO)、正戊醛和苯甲醛进行了对比实验,其结果报告如下.
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巴豆醛暴露致雄性大鼠肺损伤作用研究
目的：观察巴豆醛对雄性大鼠的肺损伤作用，探讨其毒作用机制。方法无特定病原体级健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组，每组10只，分别予剂量为0.00、2.11、4.22和8.44 mg／kg体质量的巴豆醛溶液灌胃染毒，每天1次，连续25 d。末次染毒结束后处死大鼠，分离肺脏检测脏器系数并进行组织病理学检查，采用酶联免疫吸附实验测定肺组织中肿瘤坏死因子（ TNF）-α、白细胞介素（ IL）-1β、IL-4、IL-6和干扰素（ IFN）-γ的水平。结果中和高剂量组大鼠肺组织均出现肺损伤的早期炎症性病理学改变，主要表现为肺泡结构破损、间隔增宽且有炎性细胞浸润、充血，细支气管上皮增厚、可见红细胞及炎性细胞浸润；高剂量组的改变更严重。大鼠肺脏脏器系数以及肺脏组织中IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均呈现随巴豆醛染毒剂量的增加而升高的剂量－效应关系（P＜0.01）。结论巴豆醛可上调大鼠肺组织中炎性细胞因子水平，导致大鼠肺组织发生炎性损伤。
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巴豆醛毒性研究进展
巴豆醛即2-丁烯醛,广泛分布于自然环境中,某些有机物燃烧可产生大量巴豆醛,其也可在体内经脂质代谢合成[1-2].巴豆醛是一种重要的有机合成中间体,广泛用于合成各类生产、生活用品如食品防腐剂(如山梨酸)、选矿用发泡剂和橡胶抗氧化剂等.巴豆醛为无色或略带黄色的液体,露置于空气中或遇光时被氧化为丁烯酸(即巴豆酸)[3].
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巴豆醛及其检测方法的研究进展
巴豆醛(CH3-CH=CHCHO,C4H6O)即丁烯醛,是一种重要的工业原料,用途十分广泛.其化学性质很活泼,对人体危害较大.国外,如美国已经建立了工作场所空气中巴豆醛的检测方法,我国还未建立其标准化检测方法;国内外对巴豆醛的生物检测方法研究很少;本文旨在通过对巴豆醛的全面了解,来探索有效的检测方法.
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过表达醛酮还原酶AKR7A1对巴豆醛致畸作用的影响
目的:探讨过表达大鼠醛酮还原酶AKR7A1蛋白对巴豆醛致畸作用的影响.方法:使用Western blot法和醛酮还原酶(AKR)酶活性技术检测并鉴定外源性AKR7A1在V79-4细胞中的表达水平和催化活性,使用HGPRT基因突变实验检测在V79-4细胞中过表达AKR7A1对巴豆醛致畸作用的影响.结果:Western blot检测显示V79-4细胞中表达高水平的AKR7A1蛋白；AKR酶活性实验结果显示过表达的AKR7A1蛋白具有催化活性；HGPRT基因突变实验结果显示过表达AKR7A1的V79-4细胞对巴豆醛致畸作用的抵抗力明显高于对照细胞.结论:过表达大鼠AKR7A1能显著提高V79-4细胞对巴豆醛致畸作用的抵抗力.
