多溴联苯醚的毒理学研究进展

多溴联苯醚(PBDEs)作为一种阻燃剂,被广泛添加到各种消费品中,如聚氨酯泡沫体、床垫、地毯、汽车坐垫等,同时含PBDEs的苯乙烯类塑料也被大量应用于电子电器产品中~([1]).随着PBDEs的大量使用,大气、水、土壤、沉积物甚至生物体中都有PBDEs检出,并且其含量也在不断增长~([2-5]).

关于朱砂神经毒性的分析及对策

朱砂作为含汞矿物药，其毒性历来争议不断。近年来随着对朱砂毒性的报道和研究增多，发现朱砂的毒性虽作用在多个系统，但以神经系统为主。为进一步明晰朱砂的神经毒性，减小朱砂在临床应用中造成的神经损害，本文对朱砂的神经毒性表现及毒理机制进行了深入分析，并提出相应对策。

慢性肾功能不全患者使用厄他培南致神经系统不良反应的药学监护及文献分析

本文详细介绍了1例肾功能不全患者服用厄他培南后产生神经系统不良反应后进行药学监护的全过程.通过临床药师实施药学监护,该患者相关不良反应得到及时发现,采取有效的治疗措施后缓解.由该病例可知,对于肾功能不全患者,临床药师应该格外关注药物剂量调整和相关不良反应,从而有效减少其给患者带来的危害.

甲硝唑脑病个案汇总分析

目的：调查甲硝唑脑病（MIE）的临床特征、发生原因及治疗措施，为临床合理用药提供参考。方法：采用回顾性的调查方法，检索CNKI、VIP及PubMed数据库，收集2005–2015年5月国内外报道的甲硝唑引起脑病的文献，对患者年龄、用药情况、给药剂量、临床症状、影像学表现、不良反应发生时间和特点及转归等进行分析。结果：共有25例患者因使用甲硝唑引起脑病。其中，男性14例和女性11例，年龄范围21~78岁；25例MIE患者的临床表现主要包括小脑功能障碍（22例次，64.70%）和精神状态改变（8例次，23.52%）。甲硝唑引起脑病的平均时间是68 d，平均日剂量为1480 mg。停用甲硝唑后，大部分患者好转或症状完全消失。治愈时间中位数为6周。几乎所有患者接受磁共振成像（MRI）脑部扫描。结论：甲硝唑脑病可能并不是一个剂量或时间相关的现象，对于肝损害的患者存在高风险，在临床使用过程中应注意其脑病的发生。

化疗所致神经系统毒性表现及护理要点分析

目的：分析化学治疗过程中，患者神经系统毒性表现及相应的护理要点。方法收集19例化疗患者的临床资料，分析化疗药物所致神经系统中毒的临床表现及护理方法。结果静脉给予高剂量(大于1g/m2)的阿糖胞苷，可能导致急性小脑毒性，表现为躯干、肢体或步态的共济失调，构音障碍及眼球震颤；轻微小脑功能失调，并在化疗结束后迅速缓解；某些患者可能出现永久性的小脑功能障碍。左旋门冬酰胺酶可导致脑血管病变及神经、精神病学改变，患者出现严重头痛、恶心、呕吐，意识改变或出现抑郁、妄想、幻觉、定向力障碍、意识水平的改变等。甲氨蝶呤可导致急性神经毒性，主要表现为嗜睡、意识模糊和癫痫。脑神经麻痹长春新碱可以导致眼神经、动眼神经、三叉神经、外展神经、面神经、听神经和迷走神经在内的脑神经麻痹。结论化疗药物皆具有一定的毒性，阿糖胞苷、左旋门冬酰胺酶、甲氨蝶呤、长春碱类等化疗药物均可导致患者出现神经系统毒性反应，严重的会出现永久性神经功能障碍。因此，联合用药时应注意有无毒性相加的作用，各种药物剂量不宜过大。密切观察毒性反应，定期做神经系统检查，一旦出现应停药或换药，并遵医嘱给予营养神经的药物治疗。同时，加强日常护理，为其创造一个安全的居住环境，减少磕碰；同时给予心理支持，增强患者战胜疾病的信心。

邻苯二甲酸二辛酯与氯仿联合染毒对雄性小鼠的神经毒性

目的 观察邻苯二甲酸二辛酯(dioctyl phthalate,DOP)和氯仿(chloroform,CF)联合染毒对小鼠神经系统的毒性.方法将20只成年清洁级ICR雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组(玉米油)、DOP单独染毒组(1/10 LD_50,540mg/kg),CF单独染毒组(1/10 LD_50,112 mg/kg)和DOP(1/20 LD_50,270 mg/kg)+CF(1/20 LD_50,56 mg/kg)联合染毒组,每组三只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容积为10 ml/kg,每天1次,连续15 d.染毒结束后,测定脑组织匀浆中五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)和丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结果与对照组比较,DOP单独染毒组小鼠脑组织中MDA、5-HT、NE含量均较低(P<0.05),SOD活力、DA含量无显著性差异(P>0.05),GSH-Px活力较高(P<0.05); CF单独染毒组MDA、5-HT、NE含量均较高(P<0.05),SOD、GSH-Px活力和DA含量均较高(P<0.05); DOP+CF联合染毒对小鼠脑组织中MDA含量、GSH-Px活力存在拮抗作用(P<0.05),对SOD活力和DA、NE含量不存在交互作用(P>0.05),对5-HT含量存在协同作用(P<0.05).结论 DOP和CF联合染毒对小鼠脑组织的5-HT含量存在协同作用,对脂质过氧化损伤存在拮抗作用.

以奥沙利铂为主的化疗的药学监护

目的 阐述在以奥沙利铂为主的化疗中药学监护的重要作用.方法抽取我院2009年1月～2010年10月应用奥沙利铂和氟尿嘧啶化疗的大肠癌患者30例,进行药学监护情况的总结.结果 一般情况改善29例( 90.6%),明显改善23 例( 71.8%).26例( 81.2%)生活质量明显提高主要表现为大便次数明显减少,血便消失,体重增加.发生神经毒性反应数28例(93.3%).结论 通过适时的药学监护,防止因为不能耐受不良反应而中断治疗,可以大限度的提高患者的生活质量和总生存率.

巴豆醛毒性研究进展

巴豆醛即2-丁烯醛,广泛分布于自然环境中,某些有机物燃烧可产生大量巴豆醛,其也可在体内经脂质代谢合成[1-2].巴豆醛是一种重要的有机合成中间体,广泛用于合成各类生产、生活用品如食品防腐剂(如山梨酸)、选矿用发泡剂和橡胶抗氧化剂等.巴豆醛为无色或略带黄色的液体,露置于空气中或遇光时被氧化为丁烯酸(即巴豆酸)[3].

原发性中枢神经系统淋巴瘤临床治疗结果分析

背景和目的:原发性中枢神经系统淋巴瘤( PCNSL)是一种罕见的淋巴瘤,近数十年来发病率逐渐上升.由于部位特殊,现有淋巴瘤的预后因素和常规治疗方案不适用于 PCNSL. PCNSL发病率低,目前尚无标准的预后因素和一线标准治疗方案,但随着临床治疗经验的不断积累,在治疗上已取得一定的共识,含大剂量 MTX的全身化疗结合放疗使 PCNSL中位生存期有较明显提高.本研究目的是了解 PCNSL的临床特征和治疗结果,评价 VM26/Ara- C/HD- MTX 方案加放疗治疗 PCNSL的疗效与毒性,寻求有效简单的治疗方案.方法:回顾性分析 1990～ 2003年我院 13例 PCNSL的临床资料.其中采用 VM26/Ara- C/HD- MTX加鞘注方案治疗 5例 PCNSL.结果: 13例 PCNSL,男性 6例,女性 7例,中位年龄 47岁.病理类型 83%为弥漫性 B细胞性. 1例单纯手术切除, 12例综合治疗.中位随访 15个月,死亡 5例,尚未达到中位生存期. 5例以 VM26+ HD- Ara- C+ HD- MTX加鞘内注射 MTX+ Ara- C+ DXM化疗,随后加全脑放疗,有效率 100%,完全缓解 (CR)率 80%.Ⅲ-Ⅳ度血液学毒性占 30%,感染占 3%,未发现明显的神经毒性.结论:手术在 PCNSL中起诊断作用,术后加化 /放疗等综合治疗可延长生存期, VM26+ HD- Ara- C+ HD- MTX方案近期疗效高,毒性可以接受,值得进一步研究.

抗菌药物的神经系统毒性与合理应用