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锌离子抑制小鼠组织和细胞吸收三价无机砷作用的研究
目的 三价无机砷通过细胞膜上的水甘油通道蛋白质转运进入细胞内,本研究探讨锌离子对细胞和组织吸收三价无机砷的作用.方法 32只雄性ICR小鼠随机分为4组(8只／组),灌胃给予ICR小鼠10 mg/kg三氧化二砷前15 min灌胃给予不同浓度的硫酸锌(浓度分别为0、25、50和100 mg/kg).给予三氧化二砷2h后,取小鼠肝脏、肾脏、心脏、肺、皮肤和睾丸等组织经硝酸消化后,原子荧光光谱法测定组织中砷含量.培养Raw 264.7细胞,按染毒剂量分为4组:对照组、砷暴露组(iAs3+ 10 μmol/L)、砷和锌联合暴露组(iAs3+ 10 μmol/L+ Zn2 10 μmol/L、iAs3+ 10 μmol/L+ Zn2+50 μmol/L),利用细胞MTT实验检测细胞活性变化.结果 给予小鼠50或100 mg/kg硫酸锌和10 mg/kg三氧化二砷后,与仅给予三氧化二砷小鼠相比,肝脏、肾脏、心脏、睾丸和皮肤组织中砷含量明显减低,而低剂量硫酸锌(25 mg/kg)对小鼠组织中砷含量没有影响.不管给予硫酸锌剂量的高低,肺组织中砷含量均没有明显改变.Raw 264.7细胞培养基中加入10和50 μmol/L硫酸锌后,砷对细胞的毒性明显降低.结论 二价锌离子能抑制多个组织吸收三价无机砷,从而使组织中砷含量降低;二价锌离子也能降低三价无机砷对Raw 264.7细胞的毒性.
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水通道蛋白与肿瘤的关系
水通道蛋白(AQP)是一组孔形膜内在蛋白家族,分子量为24～30 kDa.AQP单体由6个跨膜螺旋(Ⅰ～Ⅵ)和5个(A ～E)连接螺旋的环构成,并以四聚体的形式存在细胞膜上,每个蛋白单体都是一个独立功能单元.四聚体中央形成的第五孔道同样具有转运功能.AQP在水及其他小分子物质的易化转运中发挥了重要作用.在CO2、NH3等一些挥发性物质的跨膜转运中,发挥了易化作用.AQP对肿瘤细胞迁徙、增殖具有重要影响.在肿瘤的诊断治疗中,AQP疗法可能会发挥重要作用.本文对AQP的命名和分类及结构、甘油通道蛋白AQP 3与癌症的细胞增殖关系及AQP在肿瘤诊断治疗中的地位和可能趋势进行综述.
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水通道蛋白与肠道水代谢的研究
水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是特异转运水的蛋白家族,能显著增加细胞膜水的通透性,参与水的分泌、吸收及细胞内外水平衡的调节.
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水通道蛋白对人体皮肤重要性的研究
目的 探讨水通道蛋白(AQPs)在人皮肤表皮上的功能和表达.方法 免疫组化法检测30名30～40岁健康的白人女性大腿皮肤AQP3、Claudin-1和CD44表达.检测10名21～60岁亚洲健康妇女的前臂内侧AQP3表达与光暴露关系.结果 在人表皮中,AQP3从基底层到粒层均有表达,但在角质层下方开始消失,AQP3和Claudin-1的表达与一种透明质酸盐受体CD44的表达呈负相关.对20～80岁之间的健康女性皮肤间接免疫荧光研究也发现,在衰老和长期慢性光暴露时皮肤AQP3表达会明显减少.结论 人类皮肤供水系统缺陷可能与年龄有关,水通道蛋白在维持皮肤正常生理功能等方面具有重要意义.
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先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿积水肾脏中水通道蛋白1-4的表达
目的 观察先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿积水肾脏中水通道蛋白l-4(aquaporin,AQP1-4)的表达及其与积水程度之间的关系.方法 收集22例接受肾盂成形术和肾造瘘术的先天性肾盂输尿管连接部狭窄(pyeloureteral junction obstruction,PUJO)患儿的肾组织标本,并将其按照静脉肾盂造影(intravenous pyelography,IVP)显影时间的长短分为两组.轻度肾积水组(10例;IVP60min内显影)和重度肾积水组(12例,IVP 60min内不显影).8例正常肾组织标本来自于肾母细胞瘤周围正常肾组织.免疫组织化学技术检测AQPl-4在正常肾脏和积水肾脏中的表达与定位.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP1-4 mRNA在正常肾脏和积水肾脏中的表达水平.结果 AQP1阳性着色主要分布于肾小球毛细血管内皮细胞、近曲小管的上皮细胞及髓袢降支细段上皮细胞胞质,AQP2阳性着色主要分布于肾脏集合管上皮细胞胞膜和胞质,AQP3阳性着色主要分布于肾脏集合管主细胞的基底侧,AQP4阳性着色主要分布于肾内髓集合管上皮细胞基底侧.而积水肾脏AQP1-4表达均有不同程度下降.RT-PCR显示重度肾积水中AQPl-4的相对表达量显著低于轻度肾积水和正常对照组(AQP1:0.194±0.118比0.598±0.092比0.858±0.122;AQP2:0.247±0.089比0.566±0.105比0.976±0.134;AQP3:0.426±0.126比0.741±0.074比1.006 ±0.084;AQP4:0.171±0.115比0.420±0.081比0.739±0.201;P＜0.01).结论 AQP1-4在先天性PUJO患儿积水肾组织中的表达水平降低,且随着积水程度的加重而下降,表明其在肾积水发展的过程中可能与肾脏浓缩稀释功能的下降有一定的关系.
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恶性胸腔积液分子机制的研究进展
恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE）是一种常见的肿瘤并发症，临床上肺癌患者一旦出现胸腔积液即意味着病变已局部或全身播散，即使接受外科及综合治疗也不能有效地控制胸腔积液的生成。大约15%的肺癌患者有胸腔积液，约50%的患者出现胸腔积液是在肺癌晚期，并且患者的预后较差[1]。MPE产生的主要机制是肿瘤转移至胸膜刺激胸膜引起炎性反应，使脏壁层毛细血管通透性增加，大量液体渗出，或淋巴管梗阻、淋巴液流体静压升高，影响淋巴液的回流。由此看来，MPE的产生与肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移、侵袭及血管新生密切相关。MPE的诊断和治疗仍然是临床工作中的一个难题，因此积极地寻找MPE发生、发展的分子机制可为 MPE 的诊治提供有效的帮助。IL-6/Stat3/VEGF、IL-6/JAK2/Stat3/TF及血管内皮生长因子（vas-cular endothelial growth factor，VEGF）通路在肿瘤的生物学过程中扮演着重要的角色，可能参与了MPE的形成。本文对MPE发生、发展的分子机制综述如下。
