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一次急性力竭运动后大鼠肝TWSG1、BMP6、SMAD4 mRNA及肝非血红素铁的时相性变化
目的:检测一次急性力竭运动后大鼠肝扭转原肠胚形成同系物1(Twisted gastrulation,TWSGl)、SMAD4 (drosophila mothers against decapentaplegic protein)和肝铁贮存的动态变化,了解急性运动对铁代谢的调控作用.方法:雄性SD大鼠30只(220±10)g分为对照组(CG组,6只)和运动组(EG组,24只),运动组再分为E0h组、E3h组、E6h组和E24h组.运动组进行跑速为30 m/min的一次急性力竭跑台运动.分别于运动结束后0h、3h、6h和24 h采用RT-PCR法测定大鼠肝脏TWSG1、骨形态发生蛋白6(Bone morphogenetic protein6,BMP6)和SMAD4 mRNA表达,采用试剂盒检测肝非血红素铁.结果:(1)E3h组TWSGl mRNA表达量显著低于CG组和E24h组(P＜0.01),E24h组显著高于其它各组(P＜0.01).E3h组BMP6和SMAD4 mRNA显著高于其它各组(P＜0.01),E24h组显著低于其它各组(P＜0.01).(2)E3h组肝非血红素铁与CG组比较显著下降(P＜0.0l).结论:一次急性力竭运动中TWSG1、BMP6及SMAD4通路对机体铁状态发挥重要调控作用.
关键词： 扭转原肠胚形成同系物1 急性力竭运动 铁 Smad4 -
急性力竭运动后大鼠血液内皮素与血管生长因子含量的变化
1 材料与方法1.1 实验动物健康雄性Sprague-Dawley大鼠18只,体重317.82±11.6克(购自中科院上海动物研究中心),14周龄,随机分为安静对照组和急性力竭运动两组,每组9只.
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急性力竭运动对大鼠心肌PKCα、δ和ε表达的影响
目的:检测分析急性力竭运动对大鼠心肌蛋白激酶C (PKC)α、δ和ε亚型总蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(C组)和急性力竭运动组(AEE组)(n=25),采用一次力竭跑台运动建立急性力竭运动模型,Western blot法检测PKCα、δ和ε总蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平.结果:与C组比较,AEE组大鼠心肌PKCα、p-PKCαSer-657、PKCδ、p-PKCδThr-507及PKCε水平均显著升高(P＜0.05).结论:急性力竭运动导致PKCα、PKCδ、PKCε表达水平和PKCα、PKCδ活化水平上调,可能是急性力竭运动导致大鼠心肌损伤的重要因素,三亚型之间的交互作用可能是更重要的因素.
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急性力竭运动模型大鼠鱼腥草素干预后的肾滤过屏障变化
背景：大强度急性力竭运动过程中，机体既要承受由于运动强度的增加内脏血流急骤下降的“运动性缺血”，同时随着运动进行，能源物质耗蝎、代谢产物堆积及氧化应激等因素致使机体出现病理损伤，导致机体运动能力下降，那么，其对肾滤过屏障有何影响？肾组织将如何适应其变化？鱼腥草具有清热解毒、利尿通淋、止血、祛痰止咳、镇痛等多种功能，是否对急性力竭运动引起的肾损伤有保护作用及其机制尚未见有文献报道。目的：探索急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用。方法：SD大鼠静养与观察3 d，在速度为10 m/min坡度为0°的跑台上进行适应性跑15 min，筛选出24只能完成跑的大鼠，按体质量分层随机分为正常对照组，力竭运动组和运动给药组，各8只。力竭运动组和运动给药组在坡度为10°的动物跑台上进行的一次性力竭运动；运动给药组在运动前30 min腹腔注射鱼腥草素10 mL/kg；正常对照组大鼠不运动。结果与结论：与正常对照组比，力竭运动组大鼠血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著增加，肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显下降(P <0.05或0.01)，肾小球滤过上皮细胞、基膜及足细胞的肾滤过屏障损害明显，见大量细胞凋亡，偶见坏死；与力竭运动组比，运动给药组大鼠尿蛋白含量、血清肌酐、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著下降，肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显增加(P<0.05)，肾组织未见明显病理改变，可见细胞凋亡。提示鱼腥草素可使力竭运动诱导的肾细胞损伤减少，考虑可能与凋亡显著减少；并可使一氧化氮合酶含量增加、丙二醛下降及超氧化物歧化酶明显增高有关，从而对力竭运动诱导大鼠肾组织损伤起保护作用。
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小鼠与大鼠急性力竭运动方法的建立及其对心肌超微结构的影响
目的 研究小鼠与大鼠急性力竭运动的方法及急性力竭运动对心肌超微结构的影响.方法 健康雄性8月龄C57/black小鼠及SD大鼠各10只,分别分为对照组和力竭运动组.小鼠进行为期2周的适应性训练,即在平板跑台上跑步训练,1次/d,10 min/次,运动速度为15～20 m/min；大鼠进行为期1周的适应性训练后,在平板跑台上跑步1次/d,15 min/次,运动速度为20 m/min.适应性运动训练后进行一次性力竭运动,小鼠力竭运动速度为20～25 m/min,大鼠力竭运动速度为25～30 m/min,动物在跑台上持续跑步直至出现顽固拒跑及力竭体征时停止跑步,并立即将动物麻醉后开胸取左心室心尖部心肌,2％戊二醛固定、树脂包埋、制作超薄切片,以透射电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 小鼠经2周适应性训练后,一次性跑步平均时间(3.6±2.2)h、跑步距离达(4 561±2 174)m时可造成明显的力竭；心肌超微结构变化表现为心肌细胞水肿、线粒体嵴肿胀甚至溶解,出现部分线粒体异常高密度颗粒样结构及溶酶体增多.大鼠经过1周适应性训练后,一次性跑步平均时间(2.3±0.4)h、跑步距离达(6 947±1 052)m时可造成明显的力竭；心肌超微结构变化表现为心肌细胞水肿,肌丝排列紊乱,线粒体密度增加,线粒体嵴断裂、溶解、甚至空泡化.结论 小鼠及大鼠一次性急性力竭运动可致心肌细胞水肿与线粒体损伤.
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电针足三里穴对急性力竭运动大鼠胃肠动力和肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元的影响
目的 研究电针足三里穴对急性力竭运动大鼠胃肠动力和肌间神经丛一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响.方法 将54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成急性力竭运动组(运动组)、急性力竭运动+电针组(电针组)和安静对照组(对照组).运动组和电针组建立大鼠急性力竭运动模型,电针组采用电针刺激大鼠双侧足三里穴.测定胃排空和小肠推进速率,同时用酶组织化学方法 和计算机图像分析技术对大鼠回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达进行测定.结果 与对照组相比,运动组大鼠胃内色素残留量明显增多(胃排空减慢),小肠推进速率明显降低,回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达明显增高(P＜0.01);与运动组相比,电针组大鼠胃内色素残留量显著降低(胃排空加快),小肠推进速率明显加快,回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达明显下降(P＜0.01).结论 急性力竭运动大鼠肌间神经丛NOS阳性神经元的数目和NOS的表达增高可能是导致胃肠运动减慢的重要原因之一;电针作用能使急性力竭运动大鼠肌间神经丛NOS阳性神经元数目减少,下调NOS的表达,并促进其胃肠运动.
