首页 > 文献资料
-
新血府逐瘀软胶囊对动脉粥样硬化血瘀证患者MMP-9和TIMP-1的影响
目的 研究新血府逐瘀软胶囊对动脉粥样硬化患者基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9/MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metal protease 1/TIMP-1)的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 将60例动脉粥样硬化血瘀证患者随机分为对照组(n=30)和治疗组(n=30),对照组予阿托伐他汀钙片,治疗组予阿托伐他汀钙片和新血府逐瘀软胶囊,观察12周.对比两组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1水平和血瘀证积分.结果 两组自身前后比较,两组MMP-9及血瘀证积分水平均较本组治疗前明显下降(P＜0.05或P＜0.01);TIMP-1水平升高(P＜0.05或P＜0.01).治疗结束后组间比较,治疗组MMP-9及血瘀证积分水平均明显低于对照组(P＜0.05);TIMP-1水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 新血府逐瘀软胶囊能够降低血清MMP-9的水平,增高TIMP-1水平,降低血瘀证积分,改善动脉粥样硬化患者血瘀征象,具有抗动脉粥样硬化的作用,提示其可能通过降低炎症反应从而抑制动脉粥样硬化.
-
猴脑选择性超深低温断血流复苏对基质金属蛋白酶9及转化生长因子β1表达水平的影响
目的:观察猴脑选择性超深低温断血流复苏对基质金属蛋白酶9(MMP-9)和转化生长因子β1 (TGF-β1)表达的变化影响,探讨超深低温相关脑保护机制.方法:选择9只成年雄性健康恒河猴作为研究对象,随机分为常温组2只与超深低温组7只,分别建立等温及超深低温断血流复苏实验模型,分别对大脑皮质脑组织切片用MMP-9、TGF-β1抗体进行免疫组化染色、图像分析,对每张切片的平均灰度值进行统计学分析,比较两组MMP-9、TGF-β1含量和平均灰度值的情况.结果:超深低温组神经细胞MMP-9表达下调,而TGF-β1表达增高.结论:超深低温能抑制MMP-9的表达,增加TGF-β1的表达,促进受损脑细胞的损伤修复,提高了脑细胞对缺血缺氧损害的耐受性,抑制细胞的凋亡,是缺血缺氧情况下脑重要的内源性保护机制之一.
-
吴茱萸碱对人肝癌HepG2细胞增殖影响
目的 探讨吴茱萸碱(EVO)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响及作用机制.方法 以人肝癌细胞株(HepG2细胞)为受试细胞,实验设对照组、吴茱萸碱5.0、12.5、25.0、50.0、100.0 μmol/L组,采用噻唑蓝法检测HepG2细胞增殖抑制率,划痕实验检测HepG2细胞伤痕愈合率,Western blot检测HepG2细胞基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白.结果 吴茱萸碱对HepG2细胞增殖抑制率明显高于对照组,呈现时间-剂量依赖关系(P＜0.05);与对照组比较,吴茱萸碱5.0、25.0、50.0 μmol/L组HepG2细胞24、48 h伤痕愈合率[分别为(23.31 ±1.03)％、(10.37±1.06)％、(7.92±1.40)％和(13.86±5.57)％、(1.78±3.08)％、0％]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,吴茱萸碱5.0、25.0、50.0 μmol/L组HepG2细胞24 h MMP-9、PCNA蛋白表达量[分别为(0.53±0.020)、(0.35±0.020)、(0.21 ±0.015)与(0.76±0.032)、(0.66±0.01)、(0.59±0.015)]降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 吴茱萸碱可明显抑制HepG2细胞增殖及远处迁徙,其机制可能与吴茱萸碱下调MMP-9、PCNA蛋白有关.
-
α-硫辛酸对糖尿病大鼠肝脏损伤保护作用
目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝纤维化的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为对照组(n=10)、糖尿病肝病组(n=8,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg+皮下注射40％四氯化碳0.2 mL/100 g)及α-硫辛酸低、中、高剂量组(n=9,灌胃给予15、30、60 mg/kgα-硫辛酸,连续12周),检测血糖和肝组织中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白表达.结果 与对照组比较,糖尿病肝病组大鼠血糖[(25.45±3.24) mmol/L]和丙二醛[(11.90 ±3.38) μg/mg·pro]含量均升高,SOD、GSH-Px活性[(38.45 ±6.73)、(19.54 ±2.24)μg/mg·pro]均降低,MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均降低(P＜0.01)；与糖尿病肝病组比较,α-硫辛酸中剂量组大鼠血糖[(14.25 ±3.23) mmol/L]及丙二醛含量[(8.05 ±2.13) μg/mg·pro]均降低,SOD、GSH-Px活性[(46.95 ±6.13)、(25.14 ±3.23) μg/mg·pro]均升高(P＜0.01),MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均升高(P＜0.01).结论 α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝脏组织具有保护作用,其机制可能与抗氧化过程有关.
-
血清25OHVD水平在2型糖尿病及其并发的急性冠脉综合征中的变化和与血清CRP、MMP-9、HPA水平的相关性分析
目的 探讨血清25羟基维生素D(25OHVD)水平在2型糖尿病(T2DM)及其并发的急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化情况及与血清C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和乙酰肝素酶(HPA)水平的相关性.方法 选取T2DM患者60例和ACS患者47例为病例组,ACS组中包括不稳定型心绞痛(UAP)27例、急性心肌梗死(AMI) 20例;T2DM组中合并ACS(T2DM+ ACS亚组)25例,其中合并UAP(T2DM+UAP组)15例、合并AMI(T2DM+ AMI组)10例;以同期健康体检者50例为正常对照(NC)组.比较各组血清25OHVD、钙离子(Ca2+)、CRP、MMP-9、HPA水平,并分析血清25OHVD水平与血清CRP、MMP-9和HPA水平的相关性.结果 (1)T2DM组血清Ca2+和25OHVD水平较NC组明显降低(P＜0.05),尤其是DM+ ACS亚组血清Ca2+和25OHVD水平降低更为明显(P＜0.05),其中T2DM+ AMI组患者血清25OHVD水平还低于T2DM+UAP组患者(P＜0.05).(2)T2DM组与ACS组血清HPA、MMP-9及CRP水平均明显高于NC组(P＜0.05或P＜0.01);T2DM+ ACS亚组血清HPA、MMP-9和CRP水平明显高于T2DM组(P＜0.05),且T2DM+ AMI组血清HPA、MMP-9和CRP水平明显高于T2DM+ UAP组(P＜0.05);AMI亚组血清HPA、MMP-9及CRP水平明显高于UAP亚组(P＜0.01).(3)T2DM组患者血清25OHVD水平与HPA、MMP-9和CRP水平均呈显著负相关,相关系数分别为-0.783、-0.693和-0.741(P均＜0.01).结论 血清25OHVD在T2DM及其合并ACS的发生、发展中起一定作用,可作为预测T2DM患者动脉斑块不稳定性的指标,为T2DM的防治提供线索.
-
MMP-9、HPSE和VEGF-C蛋白表达在中老年人肺癌抗血管和抗淋巴管生成治疗中的意义
目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、乙酰肝素酶(HPSE)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白表达在中老年人肺癌抗血管和抗淋巴管生成治疗中的意义.方法应用免疫组化SABC法检测MMP-9、HPSE和VEGF-C蛋白表达在65例肺癌组织中的表达,并与癌旁组织和正常肺组织对比,同时结合肺癌的临床病理学特征及预后进行分析.结果肺癌组织中MMP-9、HPSE和VEGF-C蛋白的阳性表达率明显高于正常肺组织和癌旁组织(P＜0.05);不同类型和不同分化程度肺癌组织中MMP-9、HPSE和VEGF-C蛋白阳性表达率无显著性差异(P＞0.05);Ⅲ期和Ⅳ期肺癌组织中MMP-9、HPSE和VEGF-C蛋白阳性表达率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P＜0.05);生存3年以下的肺癌组织中MMP-9、HPSE和VEGF-C蛋白阳性表达率明显高于生存3年以上者(P＜0.05).结论MMP-9、HPSE蛋白表达在肺癌的生长、侵袭和转移以及血管生成中发挥重要作用;VEGF-C是促进肺癌经淋巴转移的重要因素;肺癌的生长、侵袭和转移可能是MMP-9、HPSE促血管生成和VEGF-C促淋巴生成二者的协同作用;MMP-9、HPSE和VEGF-C蛋白可作为判断肺癌生物学行为和患者预后的一个参考指标;为人肺癌抗血管和抗淋巴管生成治疗的可行性提供了一定的实验依据.
-
子午流注纳甲针刺法对急性脑梗死大鼠血清MMP-2、MMP-9的影响
目的:观察子午流注纳甲针刺法对急性脑梗死大鼠血清MMP-2(基质金属蛋白酶2)、MMP-9(基质金属蛋白酶9)含量的影响.方法:选用SPF级雄性SD大鼠,采用大脑中动脉线栓法造模,随机分为5组,每日治疗1次,观察神经功能缺损及脑组织病理改变情况,ELISA法检测大鼠血清中MMP-2、MMP-9的含量.结果:与模型组比较,循经组、纳甲组一般情况好转,神经功能评分下降,脑梗死范围减小,病理改变减轻,血清MMP-2、MMP-9含量降低(P＜0.01),纳甲组降低更明显.结论:子午流注纳甲针刺法可明显降低急性脑梗死模型大鼠血清MMP-2、MMP-9的含量.
-
基质金属蛋白酶-9与ST段抬高性心肌梗死患者状动脉支架植入术后近期预后的相关研究
目的 探讨ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及临床价值.方法 选择2011-09~2012-02完全符合诊断标准的STEMI患者55例.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者PCI术前30 min内及术后4 h血浆MMP-9水平,并对其出院后随访6个月,观察终点为发生主要不良心血管事件(MACE)的情况.结果 按患者术前血浆MMP-9浓度的中位数(1.89 μg/mL)进行分组(P50以下组和P50以上组),P50以上组PCI术前MMP-9水平[2.27(2.10～2.35) μg/mL]高于术后MMP-9水平[2.13(2.04～2.24) μg/mL](P<0.05);P50以下组PCI术前MMP-9水平[0.22(0.21～1.66) μg/mL]高于术后MMP-9水平[0.22(0.21～1.58) μg/mL](P>0.05).两组患者PCI术前后MMP-9变化率分别为[5.69(1.65～20.28)%]和[3.64(1.87～9.45)%],其差异无统计学意义(P>0.05).随访至6个月,P50以上组发生MACE者多于P50以下组(P<0.05).非条件Logistic回归分析发现,术前MMP-9水平(OR=1.097,95%CI 1.004～1.460)是MACE主要危险因素.结论 STEMI患者PCI术前MMP-9水平对其预后具有较好的预测价值,术前MMP-9浓度越高发生MACE的风险越大.
关键词： 冠状动脉疾病 基质金属蛋白酶9(MMP-9) 预后 -
阿托伐他汀对大鼠子宫内膜异位症的抑制作用及对基质金属蛋白酶9表达的影响
目的:探讨阿托伐他汀对大鼠子宫内膜异位症是否有抑制作用及其抑制作用与基质金属蛋白酶9(MMP-9)之间的关系.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为对照组、阿托伐他汀低刑量组、中剂重组、高剂量组,采用腹腔注射法连续给药14d,观察各组异住病灶给药前后体积及形态的变化,ELISA法测定大鼠血清中MMP-9的浓度.结果:各给药组异位病灶体积较用药前均缩小,与对照组相比均有显著差异(P<0.05);各组用药后MMP-9的浓度均减少,与对照组相比均有显著差异(P<0.05).结论:阿托伐他汀能明显缩小大鼠异位病灶的体积,抑制子宫内膜异位症血清中MMP-9表达,推测可能是通过抑制异位组织细胞外基质的降解及相关因子的表达,终抑制子宫内膜异位症的形成.从而有望成为治疗子宫内膜异位症的一种新方法.
关键词： 阿托伐他汀 子宫内膜异位症 动物模型 基质金属蛋白酶9(MMP-9) -
c-Met和MMP-9在喉鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法检测45例喉鳞状细胞癌组织中c-Met、MMP-9的表达,评估c-Met、MMP-9的表达与喉鳞状细胞癌临床病理因素的关系,并分析c-Met、MMP-9两者之间的相关性.结果 c-Met和MMP-9在喉鳞状细胞癌组织中阳性表达率分别为62.2%和53.3%,均明显高于癌旁正常组织中的表达16%和24%(P<0.05).c-Met的阳性表达率在喉鳞状细胞癌的不同临床分期、不同病理分级、有无颈淋巴结转移方面有显著差异(P<0.05).MMP-9的阳性表达在喉鳞状细胞癌的不同临床分期、有无颈淋巴结转移方面有显著差异(P<0.05).喉鳞状细胞癌组织中c-Met和MMP-9的表达呈显著性相关(P<0.05).结论 c-Met和MMP-9的过度表达在喉鳞状细胞癌的发生、发展及侵袭过程中可能具有重要作用.
-
姜黄素抑制磨损颗粒诱导炎性介质产生及作用机制
目的 观察姜黄素对磨损颗粒刺激炎性介质产生的影响,进一步探讨炎性介质表达调节机制.方法 构建小鼠air-pouch动物模型成功后,于囊腔中注射高分子聚乙烯颗粒悬液.随机分为实验组和对照组,分别每日每次0.6 ml,浓度为3.2 g*L-1姜黄素溶液灌胃和等量6%的聚乙醇溶液灌胃,共2 wk,给药后2 wk处死取材,进行组织学观察,采用ELISA法及半定量RT-PCR检测假体周围组织中TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达.Western blot检测囊壁组织核蛋白中NF-κB P65蛋白的表达.结果组织学观察发现对照组的囊腔范围及囊壁厚度明显大于给药组.HE染色囊壁中有大量炎性细胞,两组间炎性细胞计数差异有统计学意义;两组囊壁组织中TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9、NF-κB P65表达有统计学意义.结论姜黄素可以抑制air-pouch动物模型界膜组织中TNF-ɑ、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达,可能是通过下调囊壁组织中核蛋白NF-κB完成的.
关键词： 磨损颗粒 姜黄素 骨溶解 基质金属蛋白酶9(MMP-9) -
补脏通络方含药血清对高糖环境下人脐静脉内皮细胞NO、eNOS及MMP9/TIMP1表达的影响
目的 旨在观察补脏通络方含药血清对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)NO、eNOS及MMP9/TIMP1表达的影响,探讨补脏通络方保护糖尿病大血管内皮的可能机制.方法 采用血清药理学方法提取补脏通络方含药血清.体外培养HUVEC,细胞分正常组、高糖组、补脏通络方低剂量含药血清干预组(BZTL-L)、补脏通络方中剂量含药血清干预组(BZTL-M),补脏通络方高剂量含药血清干预组(BZTL-H)进行干预实验.硝酸还原酶法检测细胞上清液NO水平,Western Blot分析细胞eNOS、MMP9、TIMP1蛋白含量.结果 高糖组较正常组,NO水平和eNOS、TIMP-1表达均降低(P＜0.01),MMP-9表达和MMP-9/TIMP-1比值均升高(P＜0.01);各中药干预组较高糖组,NO水平和eNOS、TIMP-1表达均升高(P＜0.01),MMP-9表达和MMP-9/TIMP-1比值均下降(P＜0.01),且MMP-9/TIMP-1比值下降呈剂量依赖性.结论 改善内皮细胞NO分泌,调节内皮细胞MMP-9/TIMP-1平衡以稳定血管基质的正常代谢,可能是补脏通络方保护糖尿病大血管内皮的具体机制之一.
-
补脏通络方对糖尿病合并大血管病变大鼠主动脉内膜MMP-9/TIMP-1的调节
目的 观察补脏通络方对糖尿病合并大血管病变大鼠主动脉内膜MMP-9/TIMP-1表达的影响,探讨其逆转糖尿病大血管内膜增厚的可能机制.方法 脂肪乳灌胃21d后-次性尾静脉注射STZ 30mg/kg造模.补脏通络方治疗.病理切片光镜观察大鼠胸主动脉内膜形态改变,检测内膜厚度;免疫组化检测主动脉内膜Ⅳ型胶原表达;免疫印迹法分析主动脉内膜MMP-9、TIMP-1蛋白表达.结果 与正常组相比,病理组主动脉内膜增厚明显(P＜0.01),Ⅳ型胶原表达增加(P＜0.01),MMP-9、TIMP-1表达增加(P＜0.01),MMP-9/TIMP-1比值上升(P＜0.01);经补脏通络方治疗,与病理组相比,各治疗组主动脉内膜厚度和Ⅳ型胶原表达降低(P＜0.01),MMP-9表达降低(P＜0.01),TIMP-1表达增加(P＜0.01),MMP-9/TIMP-1比值下降(P＜0.01);补脏通络方高剂量组降低MMP-9、升高TIMP-1的作用优于低剂量组(P＜0.05).结论 调节大血管内膜MMP-9/TIMP-1平衡,加速胶原降解,可能是补脏通络方逆转糖尿病大血管内膜增厚的可能机制.
-
三甲散加减联合西医常规治疗急性冠脉综合征临床研究
目的:观察三甲散加减联合西医常规治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及对炎症因子影响.方法:将93例ACS患者随机分为2组.对照组给予抗凝、抗血小板聚集、抗心肌缺血等常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用三甲散为基础方加减治疗、疗程2周,比较治疗前后2组疗效及观察血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量变化.结果:治疗组总有效率为87.5％,优于对照组的64.4％,差异有显著性意义(P＜0.05).2组治疗后hs-CRP、MMP-9均较治疗前降低(P＜0.05),治疗组较对照组降低更明显,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:三甲散加减联合西医常规治疗能有效抑制炎症因子,其可能为治疗ACS的机制所在.
-
基质金属蛋白酶-9与高血压心血管重塑的关系
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种炎症标志物,而血中的MMP-9已作为急性冠状动脉综合征的指标之一.近来发现MMP-9亦参与了高血压的发生与心血管重塑.深入研究MMP-9的作用机制,从而为早期干预高血压心血管重塑提供一个新的切入点.
关键词： 基质金属蛋白酶9(MMP-9) 高血压 炎症 心血管重塑 -
曲古菌素A对乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用
目的:研究组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭、细胞周期及ERa表达的影响.方法:100～400nmol/L的TSA分别处理MDA-MB-231细胞6～48h后用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测MDA-MB-231细胞的生长活性.应用流式细胞仪观察细胞周期的变化.采用RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞在24h不同浓度100～400nmol/L TSA作用下对ERa,MMP-9 mRNA表达的影响.采用免疫组织化学法检测MDA-MB-231细胞在24h不同浓度100～400nmol/L TSA作用下对ERa,MMP-9在细胞中表达的影响.采用细胞侵袭实验检测MDA-MB-231细胞在24h不同浓度100～400nmol/L TSA作用下细胞侵袭力的变化.结果:TSA可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,呈时间及剂量依赖性.TSA能够延缓细胞周期C2/M期进程,阻滞细胞于G2期.RT-PCR显示,TSA能够上调ERa mRNA在MDA-MB-231细胞中的表达,下调MMP-9在MDA-MB-231细胞中的表达.侵袭实验显示TSA能够较明显的抑制MDA-MB-231细胞的侵袭.结论:TSA能够较明显的上调ERa与下调MMP-9的表达可能是抑制MDA-MB-231细胞增生侵袭与转移的重要机制之一.
-
基质金属蛋白酶-9在宫颈癌中的表达及意义
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白在宫颈癌中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测MMP-9蛋白在18例正常宫颈上皮、20例宫颈原位癌、55例宫颈浸润癌中的表达.结果 MMP-9在宫颈浸润癌中的表达率明显高于正常宫颈组织和宫颈原位癌(P＜0.05),而正常宫颈组织和宫颈原位癌组织之间无显著性差异(P＞0.05).MMP-9的表达与宫颈鳞癌不同临床分期、肿瘤大小、病理分级无显著性差异(P＞0.05),而在宫颈浸润不同深度间及有无淋巴转移的差异有显著性(P＜0.05).结论 MMP-9在宫颈浸润癌中呈高表达,MMP-9可能通过降解破坏细胞外基质(ECM)和基底膜(BM)而发挥促进宫颈癌发生、发展、浸润转移的作用.
关键词： 基质金属蛋白酶9(MMP-9) 宫颈癌 免疫组化 -
高迁移率族蛋白1对人肝癌细胞增殖及转移能力的影响
目的 观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖及转移能力的影响,并阐明其可能的作用机制.方法 MTT法检测细胞增殖能力及细胞对Matrige1基质胶的黏附能力；Transwell小室模型测定细胞侵袭及迁移能力；Western blot和逆转录PCR(RT-PCR)分别检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白及mRNA表达情况.结果 HepG2经不同质量浓度(10、100、1 000ng/mL)的重组人HMGBl(rHMGB1)干预,24、48、72h细胞增殖能力均明显高于对照组(P＜0.01)；随着时间和浓度的增加,细胞增殖能力逐渐增强.100 ng/mL的rHMGB1干预HepG2 48 h,细胞对Matrigel基质胶的黏附能力较对照组明显增高(P＜0.01),侵袭和迁移实验中穿膜细胞数均明显多于对照组(P＜0.01).此外,rHMGB1可明显上调MMP-9和VEGF的蛋白及mRNA表达水平(P＜0.01),但MMP-2蛋白及mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HMGB1可促进人肝癌细胞的增殖、黏附、侵袭及迁移能力,这可能与上调MMP-9和VEGF蛋白及mRNA表达水平有关.
-
急性胰腺炎患者血清中基质金属蛋白酶-9和淀粉酶水平分析及临床意义
目的 探讨检测患者血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和淀粉酶水平对急性胰腺炎严重性预测的价值.方法 以健康体检者和非胰腺炎的急腹症患者作为2个对照组,以轻症胰腺炎和重症胰腺炎患者作为2个实验组,采集患者入院24 h内的血清,测定血清中MMP-9和淀粉酶的含量,结果进行方差分析.结果 SAP组胰腺炎患者血清中MMP-9水平为(566.34±37.66)μg/L,MAP组胰腺炎患者血清中MMP-9水平为(432.57±25.74)μg/L,明显高于正常对照组(187.69±26.37)μg/L和非胰腺炎急腹症患者对照组(288.78±32.99)μg/L,SAP组血清中MMP-9水平明显高于MAP组,差异有统计学意义.结论 MMP-9在急性胰腺炎患者中明显升高,与其他急腹症患者相比具有特异性,并且升高程度与胰腺炎的严重程度相关,有望成为比淀粉酶更灵敏的预测胰腺炎症程度的指标.
关键词： 急性胰腺炎 基质金属蛋白酶9(MMP-9) -
闭合性颅脑损伤VEGF、MMP-9、Connexin-43表达及其表达时相的研究
目的：研究大鼠闭合性脑损伤后基质金属蛋白酶9（MMP‐9）、缝隙连接蛋白43（Connexin‐43）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其不同损伤时间的相关性。方法清洁级成年雄性SD大鼠60只，随机分为正常对照组（n＝5），假损伤组（n＝5）和损伤组（损伤后1、6、12 h及1、2、3、5、7、10、14 d共10组）。采用免疫组织化学染色法（SP法）检测M M P‐9、Connexin‐43在闭合性颅脑损伤后不同时间的表达情况；采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测外周血中VEGF的含量。结果脑损伤6 h后MMP‐9表达明显增高，于24 h达高峰，维持较高水平至7 d；脑损伤后Connexin‐43表达逐渐增加，伤后6 h即可见表达增加，3 d达高峰，14 d基本正常；损伤组VEGF在损伤后6 h明显增高，3 d VEGF表达水平升至高水平，并维持高水平至10 d。结论大鼠闭合性颅脑损伤后MMP‐9、Connexin‐43、VEGF表达与脑损伤时间密切相关，且各自呈一定的时序性变化规律，可望为法医学颅脑损伤时间的推断提供参考。
