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二甲双胍对“血糖记忆”引发大血管内皮细胞加速衰老的保护机制研究
目的:糖尿病所引发的慢性糖脂代谢紊乱通过促进氧化应激,通过引发炎症反应和细胞衰老的交互作用,加速了血管内皮细胞的衰老进程,从而终导致糖尿病并发症的提前发生和恶性进展。新的研究表明,短期的高糖刺激即可引发持续加速的血管病变,即“血糖记忆”现象。本研究中,我们用HUVEC 细胞建立了“血糖记忆”引发大血管内皮细胞加速衰老的细胞模型,研究白藜芦醇和二甲双胍对“血糖记忆”引发大血管内皮细胞加速衰老的保护作用。
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恶性肿瘤患者血小板糖蛋白CD62p表达的临床意义
CD62p是选择素家族的一员,储存在血小板α颗粒及中等以上大血管内皮细胞(EC)的Weiber-Palade小体内.研究发现,肿瘤患者CD62p表达增高,它与肿瘤细胞远处转移关系密切;本研究采用流式细胞仪检测30例恶性肿瘤患者以及10例对照者血小板表面CD62p表达水平,进行组间对比研究,并初步分析了CD62p与肿瘤的临床关系,现报告如下.
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糖脉宁方对糖尿病大鼠大血管内皮细胞BCL-2、P53的影响
1 实验材料Wistar大鼠47只,SPF级,200~220g,雌性,购于湖北省实验动物研究中心.四氧嘧啶购自Sigma公司(39H1482);中药糖脉宁自行煎制(浓缩至每1ml含生药1.25g);西药优降糖(哈药集团制药四厂生产,批号20021102,制成悬浮液,每1ml含3.87g优降糖).
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型糖尿病患者血清von Willebrand因子变化与微血管并发症的关系
糖尿病的微血管病变是糖尿病特异性的慢性并发症,研究认为血管内皮损伤是微血管病变的重要原因,血清von Willebrand因子(vWF)浓度升高可以作为血管内皮细胞功能损伤的标记物[1].vWF作为血管内皮损伤的敏感指标,既能反映微血管内皮受损,也能反映大血管内皮细胞受损,而且随着年龄老化,vWF有明显上升趋势[2].为了排除大血管病变与年龄老化的影响,更好地比较糖尿病人微血管内皮受损与vWF的关系,本文从332名2型糖尿病患者中选择无大血管并发症并且年龄相匹配患者87例观察合并微血管病变是否与vWF相关,并与年龄相接近的40例正常对照组比较.
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TNFα对血管内皮细胞的损伤作用及其分子机制
TNFα是一种重要的炎症介质.血管内皮细胞是TNFα作用的靶细胞之一.由TNFα引起的血管内皮细胞损伤在很多炎症性疾病的发病中具有重要意义.本工作主要研究不同浓度的rhTNFα(简称TNF)引起大血管内皮细胞(人脐静脉内皮细胞)和微血管内皮细胞(大鼠肺微血管内皮细胞)形态、功能、代谢的损伤以及其与内皮细胞中原癌基因表达的关系,试图从中说明TNF引起血管内皮细胞早期损伤的部分分子机制.