首页 > 文献资料
-
清肠化湿方对实验性结肠炎小鼠IL-6反式信号转导的影响＊
目的：观察清肠化湿方对实验性结肠炎小鼠白介素6（IL-6）反式信号转导trans-signaling的影响，初步探讨该方治疗溃疡性结肠炎（UC）作用机制是否与调控IL-6 trans-signaling有关。方法： TNBS法制备小鼠结肠炎模型，药物干预后，ELISA法检测可溶性白细胞介素6受体（sIL-6R）含量，实时荧光定量PCR法检测IL-6、糖蛋白130（gp130）mRNA相对表达水平，Western Blot法观察结肠黏膜IL-6、gp130蛋白的表达情况。结果：模型组小鼠sIL-6含量、IL-6及gp130 mRNA和蛋白表达水平较正常小鼠明显增高。清肠化湿方可以降低实验性结肠炎小鼠结肠sIL-6水平（P<0.01），降低IL-6及gp130mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）。结论：清肠化湿方对小鼠实验性结肠炎发挥良好抗炎效应，可能与调控IL-6 trans-signaling有关。
-
清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎模型结肠黏膜上皮细胞Caspase-3、ZO-1的影响
目的：以核因子-κB（ nuclear facter-κB，NF-κB）p65反义寡核苷酸（ ASODN）及西药柳氮磺胺吡啶（ SASP）为对照，观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸（ TNBS）法诱导小鼠溃疡性结肠炎（UC）模型结肠黏膜天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达的影响。方法采用TNBS诱导小鼠UC模型，并随机分为清肠化湿方组、SASP组、清肠化湿方=SASP组、ASODN组、模型对照组、空白对照组，治疗7 d后处死小鼠，取小鼠结肠标本，采用HE染色法观察各组小鼠结肠病理形态，并采用Western blot法检测各组小鼠结肠上皮细胞Caspase-3及ZO-1蛋白表达水平。结果模型对照组小鼠 Caspase -3蛋白表达明显高于空白对照组（ P ﹤0.05）；清肠化湿方组Caspase-3蛋白表达低于模型对照组（ P﹤0.05），与空白对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。模型对照组小鼠ZO-1蛋白表达明显低于空白对照组（P﹤0.05）；清肠化湿方组ZO-1蛋白表达高于模型对照组（P﹤0.05），与空白对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论清肠化湿方对UC模型小鼠具有治疗作用，其抑制肠上皮细胞Caspase-3蛋白表达、增强ZO-1的表达，抑制肠黏膜组织细胞凋亡，恢复正常的肠黏膜屏障形态和功能可能是其作用机制的一部分。
-
清肠化湿方对小鼠骨髓来源树突状细胞生物学特性的影响
目的:针对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)活动期病机组成“清肠化湿、调气和血、敛疡生肌”的清肠化湿方,通过体外实验,观察其对小鼠骨髓来源树突状细胞(dendritic cells,DC)抗原提呈功能的影响,探讨该方治疗UC的作用机制.方法:以核因子-κB基因圈套寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)转染24 h后的DC生物学特性为对照,观察10 mg·L-1清肠化湿方孵育24h后DC(细胞密度1×106/mL)细胞的生物学特性的改变,确立清肠化湿方通过抑制NF-κB的表达影响DC的抗原提呈功能.实验分为空白组,ODN转染组,清肠化湿方组,脂多糖(LPS)组,ODN转染+LPS组,清肠化湿方+LPS组6组.流式细胞术检测各组DC表面标志抗原CD11c,共刺激分子CD40,MHCⅡ的表达,免疫荧光法检测各组NF-κB核转位情况.结果:清肠化湿方+ LPS组与LPS组CD40、MHCⅡ比较,P＜0.05；各组与LPS组NF-κB核转位情况相比较,P＜0.05.说明清肠化湿方有效降低了DC表面抗原CD40、MHCⅡ共刺激分子的表达,抑制了NF-κB的活化入核.结论:清肠化湿方通过抑制NF-κB的表达,影响DC成熟与分化,下调抗原提呈功能,从而降低炎症反应,是其治疗UC的主要机制.
-
清肠化湿方治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对ESR,PLT,D-二聚体的影响
目的:观察清肠化湿方治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及治疗前后血沉(ESR)、血小板(PLT)、D-二聚体等指标的变化情况,评价其诱导缓解及对凝血指标的改善作用.方法:将59例确诊为轻、中度活动期溃疡性结肠炎且中医辨证属湿热内蕴证的患者分为中药治疗组和美沙拉嗪对照组.中药组予清肠化湿方口服及中药灌肠;美沙拉嗪组活动期予美沙拉嗪肠溶片4 g·d-1口服,病情缓解后改为1.5g·d-1维持治疗.疗程共12周,治疗结束后评价总有效率、主要症状消失率、肠镜疗效及对ESR,PLT,D-二聚体等指标的影响.结果:中药组总有效率高于美沙拉嗪组(93.3％ vs 79.3％,P＜0.05),主要症状便血及腹泻的消失率均优于美沙拉嗪组消失率(82.8％ vs 58.6％,85.7％vs 60.0％,P＜0.05),肠镜疗效优于美沙拉嗪组(P＜0.05).中药组对于患者ESR,PLT的改善程度均优于美沙拉嗪组(P＜0.05),但是尚不能说明中药对于D-二聚体的改善优于美沙拉嗪组.结论:清肠化湿方是轻、中度溃疡性结肠炎有效且安全的治疗方案,在诱导缓解、改善症状、改善ESR,PLT等相关指标等方面优于美沙拉嗪.但是本研究未能发现中药对于D-二聚体的改善优于美沙拉嗪组.
-
清肠化湿方对溃疡性结肠炎小鼠Treg细胞Foxp3表达的影响
目的:观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型Treg细胞的影响,探讨其治疗UC的作用机制和靶点.方法:使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组.灌胃给药连续7d后,处死小鼠;流式细胞仪检测脾脏中CD4+CD25+reg细胞Foxp3的表达,免疫组化法观察结肠组织中Foxp3的浸润情况,实时荧光定量PCR法检测特异性转录因子Foxp3 mRNA的基因水平.结果:模型组小鼠脾脏与结肠组织中Foxp3表达均较空白组明显减少(P＜0.01),结肠组织中Foxp3 mRNA水平降低(P＜0.05);清肠化湿方组小鼠脾脏CD4CD25Treg细胞Foxp3表达以及结肠组织Foxp3 mRNA水平均明显高于模型组(P＜ 0.01,P＜0.001),免疫组化观察Foxp3浸润较模型组增多(P＜0.05).结论:清肠化湿方可能通过上调脾脏及结肠组织中Foxp3表达,促进Treg细胞形成,维持免疫耐受,从而发挥抗炎作用.
-
清肠化湿方治疗溃疡性结肠炎活动期湿热内蕴证的疗效观察
目的 观察清肠化湿方治疗溃疡性结肠炎(UC)活动期湿热内蕴证的临床疗效,并评价其安全性.方法 60例轻、中度初发或复发型UC活动期湿热内蕴证患者采用中央随机系统分为试验组(30例)和对照组(30例).试验组给予清肠化湿方(由黄连6 g 黄芩10 g 白头翁10 g 煨木香10 g 炒当归10 g 炒白芍20 g 肉桂3 g 生甘草6 g组成)口服,每日1剂,煎两次,共得300 mL,分两次服用,并根据病情变化情况随证加减,配合灌肠方(由黄柏30 g 苦参10 g 地榆30 g 白及9 g 三七粉3 g 锡类散1.5 g组成)灌肠,煎两次,混合浓缩至120 mL,每晚睡前灌肠,每连续12天后停灌2天;对照组给予美沙拉嗪肠溶片 (0.25 g/片)口服,每次1 g,每日4次.两组疗程8周.比较两组患者症状积分、肠镜及病理疗效、缓解率,并监测用药安全性.结果 治疗结束时,试验组对症状的改善优于对照组(P<0.05).两组患者肠镜及病理均有改善,但差异无统计学意义(P>0.05).两组间黏膜愈合率(分别为50.0%及43.3%)、缓解率(分别为36.7%、30.0%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).试验中仅对照组发生ALT轻度升高1例.结论 清肠化湿方治疗UC活动期湿热内蕴证是有效而安全的,而且对症状的改善优于美沙拉嗪.
-
清肠化湿方对溃疡性结肠炎NF-κB/Tolls通路的影响及其机制
目的 观察清肠化湿方对人结肠癌上皮细胞株(HT-29细胞)核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)、Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)蛋白的活化、表达以及白介素-8(interleukin-8,IL-8)含量的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的可能机制.方法 予肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导HT-29细胞炎症模型,实验分为空白对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine,SASP)组,清肠化湿方低、中、高剂量组.采用MTT法检测实验药物对细胞生长的影响,用Transwell观察巨噬细胞趋化情况,免疫细胞荧光法检测NF-κB、TLR4蛋白,ELISA法检测IL-8含量.结果 各实验药物未见抑制细胞生长.清肠化湿方各剂量组在抑制巨噬细胞趋化、减少NF-κB活化,降低TLR4表达,减轻IL-8分泌方面,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P <0.05),清肠化湿方高剂量组对巨噬细胞趋化的抑制作用与空白对照组比较差异无统计学意义(P >0.05),而抑制NF-κB活化入核的作用高于SASP组(P <0.05).结论 清肠化湿方可明显减轻HT-29细胞炎症反应,抑制巨噬细胞趋化,减少NF-κB活化入核、降低TLR4的表达,减轻IL-8的分泌,这可能是其治疗UC的作用机制之一.
-
清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠黏膜及肠系膜淋巴结树状突细胞的影响
目的 观察清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎树状突细胞(dendritic cells,DCs)的影响,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的可能机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)/无水乙醇诱导大鼠结肠炎模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清肠化湿方组和关沙拉嗪组,每组10只.造模后第2天,用药组分别给予相应药物连续灌胃10天.免疫组化法观察大鼠结肠黏膜DCs数目；流式细胞仪检测肠系膜淋巴结DCs比例及表面分子MHC-Ⅱ和CD86表达.结果 与模型组比较,清肠化湿方组和美沙拉嗪组大鼠结肠黏膜DCs数目显著减少,肠系膜淋巴结MHC-Ⅱ表达显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.01)；两用药组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).各组DCs比例和CD86表达比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 减少结肠黏膜DCs浸润,抑制肠系膜淋巴结DCs的活化,是清肠化湿方治疗UC的机制之一.
-
中医药分期治疗溃疡性结肠炎27例临床研究
目的 观察中医药分期治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效.方法 53例符合纳入标准的UC患者随机分为研究组27例,对照组26例.研究组活动期予清肠化湿方口服联合灌肠方外治；缓解期予扶正清肠方口服,若病情复发加用灌肠方.对照组给予美沙拉嗪肠溶片口服治疗.两组疗程均为84d,分别于治疗前、治疗后第28天、56天和84天进行症状评分及生活质量评分.结果 治疗前后比较,研究组能够明显改善总体症状评分,且在治疗后第56天对总体症状的改善优于对照组(P＜0.05).研究组能够在不同治疗阶段改善腹泻、脓血便、腹痛、肛门灼热、里急后重、乏力评分,且治疗后第56天腹泻、脓血便评分,治疗后第84天腹泻、脓血便、乏力评分低于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后第84天,生活质量评分中胃肠症状、全身症状、情感能力、社会能力积分较治疗前均明显升高(P＜0.05),并且研究组治疗后第84天各生存质量评分明显高于对照组(P＜0.05).结论 中医药分期治疗能有效改善轻、中度UC患者的临床症状,治疗中后期疗效优于西药,且能够改善患者的生存质量.
-
清肠化湿方联合美沙拉嗪治疗活动期轻中度溃疡性结肠炎的临床疗效
目的 探讨清肠化湿方(Qingchang Huashi recipe, QHR)联合口服美沙拉嗪治疗活动期轻中度溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的临床疗效.方法 2013-01/2015-01浙江省奉化市中医医院消化科108例UC患者按随机数字表分为观察组和对照组,每组各54例.对照组患者予以美沙拉嗪缓释片口服,观察组患者在对照组治疗的基础上试验组给予QHR口服,2组的疗程均为8 wk.比较治疗后2组患者症状积分、肠镜表现积分、病理积分及临床有效率.同时比较2组患者的血清中的炎症因子水平.结果 (1)观察组患者的症状积分、肠镜表现积分、病理积分较对照组低(均P＜0.05);(2)观察组患者的总有效率明显高于对照组(94.4％ vs 83.3％,均P＜0.05);(3)观察组患者治疗后血清中肿瘤坏死因子-α、白介素(interleukin,IL)-6及IL-17均低于对照组,而血清中的IL-13的水平则明显高于对照组(均P＜0.05).结论 QHR联合美沙拉嗪治疗治疗UC能较好的减轻临床症状,改善肠镜及病理表现,同时降低炎症反应,提高临床疗效.
-
清肠化湿治疗溃疡性结肠炎的疗效及细胞因子变化研究
目的 研究清肠化湿方对溃疡性结肠炎的疗效及对细胞因子变化的影响,探讨溃疡性结肠炎中医药疗法.方法 将60例患者随机分为两组,试验组采用清肠化湿方治疗,对照组口服柳氮磺嘧啶片治疗,比较两组疗效和细胞因子变化情况.结果 试验组总有效率为86.7%,对照组总有效率为60.0%,两组患者疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子α比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 利用清肠化湿方对溃疡性结肠炎进行治疗,能够改善机体免疫功能,减少炎性因子的产生,阻断和抑制炎症的发生,有较好的疗效.
-
清肠化湿方对溃疡性结肠炎患者外周血T淋巴细胞亚群的影响
目的:探讨中药清肠化湿方对溃疡性结肠炎患者外周血T淋巴细胞亚群的影响.方法:收集江苏省中医院门诊及住院治疗的21例湿热内蕴证轻型溃疡性结肠炎患者,采用中药清肠化湿方口服加灌肠治疗,疗程3个月.观察单用中药的疗效,应用特异性细胞固定及检测法比较治疗前后患者外周血T淋巴细胞亚群的变化,以配对t检验进行统计分析.结果:清肠化湿方治疗后与治疗前比较患者外周血CD3+及CD4+细胞数差异无统计学意义(P>0.05);CD8+细胞数治疗后与治疗前相比降低,差异具有统计学意义(P<0.05);CD4+/CD8+比值治疗后与治疗前相比升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:中药清肠化湿方对溃疡性结肠炎患者外周血T淋巴细胞亚群具有调节作用,通过调整机体免疫反应抑制肠道炎症.
-
清肠化湿方干预治疗对溃疡性结肠炎急性活动期小鼠结肠组织黏膜修复及COX-2表达影响的实验研究
目的:探寻清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎急性活动期模型结肠组织黏膜修复及COX-2表达的影响,进而分析其可能的作用机制.方法:采用TMBS法制备小鼠溃疡性结肠炎急性活动期模型.实验设对照组、模型组、清肠化湿方低剂量组,清肠化湿方中剂量组,清肠化湿方高剂量组,造模前预防性给药3天,造模后给药3天,分别观察给药结束后小鼠结肠组织黏膜修复及COX-2表达情况.结果:清肠化湿方低、中、高剂量组与模型组比较,结肠组织炎症程度、黏膜糜烂、溃疡等都有所减轻,且各组病理学评分显著低于模型组,有显著性差异;模型组小鼠结肠组织COX-2表达显著增强,清肠化湿方各剂量组可明显降低COX-2表达,清肠化湿方低、中剂量组与模型组比较有显著性差异.结论:清肠化湿方能修复溃疡性结肠炎结肠黏膜,抑制溃疡性结肠炎小鼠结肠组织COX-2的表达,可能是其疗效的机制之一.
-
清肠化湿方对TNBS诱导大鼠UC模型紧密连接蛋白的影响
目的:观察三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型结肠黏膜occludin、claudin-1蛋白的变化特点及清肠化湿方对occludin、claudin-1蛋白表达的影响.方法:采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,并随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、SASP组,治疗10天后处死大鼠取新鲜结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,并采用Western blot法检测occludin、claudin -1蛋白表达水平.结果:模型对照组occludin、claudin -1蛋白表达均明显低于正常对照组,清肠化湿方组occludin、claudin -1的表达高于模型对照组,同时,清肠化湿方组大鼠结肠形态及组织学损伤评分均有降低.结论:清肠化湿方对UC模型大鼠具有治疗作用,增强occludin、claudin -1的表达,恢复正常的肠粘膜屏障功能可能是其作用机制之一.
-
清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎Th17/Treg平衡的调节作用
目的 观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道Th17/Treg平衡的调节作用,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制.方法 使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组(12.8 kg/d)、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(0.5 kg/d).一次性ig给药,连续7d后处死小鼠;免疫组化法观察结肠组织中IL-17、Foxp3的浸润情况,Western blot法检测结肠组织RORγt和Foxp3蛋白的表达水平.结果 清肠化湿方组小鼠结肠组织中IL-17表达低于模型组(P＜0.05);RORγt蛋白表达较模型组明显降低(P＜0.01),且与SASP组比较差异有统计学意义(P＜0.05);Foxp3蛋白表达较模型组升高(P＜0.05).结论 清肠化湿方可能通过下调RORγt表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,通过上调Foxp3表达促进Treg细胞形成,从而调节溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症.
关键词： 清肠化湿方 溃疡性结肠炎 Th17/Treg平衡 -
清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白claudin-1的影响
目的 观察清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),紧密连接跨膜蛋白claudin-1表达水平的影响,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制.方法 使用TNBS/无水乙醇造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组12.8 g/(kg·d)、美沙拉嗪组(0.67 g/(kg·d).一次性ig给药,连续10d后,处死大鼠,留取结肠组织；ELISA法检测结肠组织TNF-a水平,免疫组化法观察结肠上皮claudin-1蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR法检测claudin-1 mRNA相对表达水平.结果 清肠化湿方可以降低大鼠结肠炎模型结肠组织TNF-α水平[模型组,清肠化湿组分别为(99.40±32.37),(55.07士12.80)pg/mL],(P＜0.01),提高claudin-1 mRNA相对表达水平[模型组,清肠化湿组分别为(2.18±0.78),(3.94±0.91)](P＜0.01),减轻对claudin-1蛋白的损伤(P＜0.05),清肠化湿方组与美沙拉嗪组疗效无明显差异.结论 清肠化湿方降低结肠组织TNF-α水平,保护紧密连接蛋白claudin-1,是其治疗UC的机制之一.
-
清肠化湿方对HT-29细胞IL-6/JAK2/STAT3的影响
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,发病机制尚未明确,细胞因子IL-6及其介导的信号通路在非可控性肠道炎症过程中起关键作用[1]。导师沈洪教授所拟清肠化湿方(QHR),治疗轻、中度UC,取得良好效果[2]。课题组前期研究表明该方能调控UC大鼠NF-κB/COX-2通路、PPAR-γ/NF-κB及Toll通路,减少IL-1β、TNF-α等促炎因子分泌,促进抑炎因子IL-10分泌等。本实验在此基础上,以TNF-α、LPS共刺激诱导HT-29细
胞炎症模型,观察清肠化湿方对IL-6及其主要信号转导通路之一JAK2/STAT3的影响,进一步探讨其作用机制。 -
清肠化湿治疗溃疡性结肠炎疗效及细胞因子变化研究
目的:探析清肠化湿治疗溃疡性结肠炎的临床效果和对细胞因子的影响.方法:130例溃疡性结肠炎患者随机分组,对照组65例予美沙拉嗪口服,治疗组65例予清肠化湿方口服并配合灌肠方灌肠治疗,疗程1个月,比较两组的临床效果和血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1(IL-1)的变化.结果:治疗组总有效率显著高于对照组(95.4％比81.5％,P＜0.05);两组细胞因子水平均显著下降,但同期相比治疗组血清IL-8、IL-1、TNF-`下降幅度显著高于对照组(P＜0.05);治疗组对主要临床症状的改善优于对照组(P＜0.05).结论:清肠化湿治疗溃疡性结肠炎临床疗效确切,检测血清细胞因子可见下降幅度显著.
-
清肠化湿方对TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ/p38 MAPK的影响
目的：观察清肠化湿方（QHD）对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎结肠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-γ）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）表达的影响，探讨其治疗溃疡性结肠炎（UC）的可能作用机制。方法：采用80只Wistar大鼠建立UC大鼠模型，随机分为8组，分别为空白对照组、模型对照组、QHD低剂量组、QHD中剂量组、QHD高剂量组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、柳氮磺胺吡啶+双酚A-二甘氨酸醚（SASP+BADGE）组及中药中剂量+BADGE组，每组10只。除空白对照组以生理盐水灌肠外，其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶（SASP）为阳性对照，同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚（BADGE），给药7 d后病理检测各组大鼠结肠组织的损伤情况，并通过蛋白质印迹法（Western blot）和实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（Real-time PCR）实验分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ、p38 MAPK的蛋白和基因表达，同时检测各组大鼠结肠组织中黏蛋白2（MUC2）和三叶因子3（TFF3）的表达情况。结果：清肠化湿方可上调TNBS 大鼠结肠组织PPAR-γ的表达（P<0.01），同时抑制 p38 MAPK 的活性（P<0.01），并促进结肠组织中 MUC2和 TFF3表达（P<0.01），当联用PPAR-γ抑制剂BADGE后其对p38 MAPK的抑制作用减弱（P<0.05）。结论：清肠化湿方对TNBS大鼠结肠炎有明显的保护作用，其作用机制可能与激活 PPAR-γ信号通路、抑制 p38 MAPK 的激活、减轻炎症反应、升高结肠组织中MUC2与TFF3的表达水平、参与肠黏膜的修复有关。
-
清肠化湿方治疗溃疡性结肠炎湿热内蕴证疗效观察
目的:观察清肠化湿方治疗溃疡性结肠炎湿热内蕴证的临床疗效及其作用机制.方法:将120例溃疡性结肠炎湿热内蕴证患者采用随机数字表法分为试验组和对照组,每组60例,对照组采用美沙拉嗪肠溶片治疗,试验组采用清肠化湿方治疗,方药组成:黄芩10 g,黄连6 g,白头翁10 g,炒当归10 g,木香10 g,炒白芍20 g,生甘草6 g,肉桂(后下) 3 g.并根据患者症状加减用药:伴发热者加金银花15 g,葛根15 g;腹痛较为严重者,加延胡索10 g,徐长卿15 g; 腹泻、脓血便者,去白头翁、肉桂,改黄连3 g,加茯苓15 g,党参15 g,炒白术10 g.观察两组患者临床疗效、治疗前后中医证候积分和肠黏膜镜像积分、IB水平以及治疗后复发率和不良反应情况.结果:试验组临床治疗有效率为95.00％较对照组的86.67％高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组患者中医证候积分和肠黏膜镜像积分、IB-水平均较治疗前有所改善,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);试验组复发率和不良反应率均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:利用清肠化湿方治疗溃疡性结肠炎患者湿热内蕴证能够有效改善患者中医证候和肠黏膜镜像积分,降低复发率、不良反应率和IB-水平,综合疗效较好.
