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化痰通络方对急性脑梗死大鼠溶栓后脑微血管内皮细胞构成蛋白基因表达的影响
目的:观察化痰通络法对急性脑梗死大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后脑微血管内皮细胞构成蛋白基因表达的影响,为化痰通络法防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注损伤提供实验依据.方法:240只健康SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络方低、中、高剂量联合rt-PA组(联合组),每组40只,采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与化痰通络方联合rt-PA组于血栓注入后3h一一次性予以rt-PA溶栓治疗,后者联合给予低、中、高剂量(生药3.6,7.2,14.4 g·kg-1)化痰通络方灌胃治疗,每日2次,分别于造模后6,24,72 h,7d4个时点,应用RT-PCR法观察不同时相大鼠皮质及海马紧密连接蛋白Occludin,claudin-1,Zonula occludins protins-1(ZO-1)基因的表达.结果:在不同时点,各实验组在不同脑组织中Occludin,claudin-1,Z0-1基因表达量均在6h高,24 h低,72 h,7d数值逐渐升高,且联合组升高趋势更明显.与组内6h时比较,rt-PA组、联合低、中、高剂量组Occludin,claudin-1,ZO-1基因表达量多于24,72h(p ＜o.05).而同一时点与模型组相比,联合中、高剂量组各时点Occludin,claudin-1基因表达量均明显升高(P＜0.05).而ZO-1基因表达量虽具有相似变化趋势,但仅在24,72 h,7d差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:化痰通络方联合rt-PA溶栓,可通过调控微血管内皮细胞构成蛋白Occludin,claudin-1,ZO-1基因的表达,进而保护血脑屏障完整性,防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注损伤的发生与发展.
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claudin-1在宫颈病变中的表达及其诊断价值
目的 检测claudin-1的表达是否与宫颈瘤变的进展相关,并探讨claudin-1在宫颈病变中的诊断价值.方法 选用105例经中性甲醛固定、石蜡包埋的宫颈组织,其中包括正常宫颈鳞状上皮16例、成熟性化生或炎性修复的鳞状上皮21例、低级别鳞状上皮病变(LSIL)21例、高级别鳞状上皮病变(HSIL)27例、侵袭性鳞状细胞癌(ISCC)20例.其中77例制成组织芯片,28例使用普通切片,然后采用免疫组化染色检测claudin-1的表达.结果 claudin-1的阳性部位位于细胞膜/质.正常宫颈鳞状上皮仅在棘细胞层呈弱(+),而成熟性化生或炎性修复的鳞状上皮、LSIL、HSIL和ISCC均过度表达claudin-1.claudin-1的表达在正常鳞状上皮与后4者之间差异显著(P＜0.05),而在成熟性化生或炎性修复的鳞状上皮组与LSIL、HSIL和ISCC 3组间均差异不显著(P＞0.05).结论 虽然claudin-1的表达可以鉴别正常的宫颈鳞状上皮和增生(包括化生、炎性修复和瘤变)的宫颈鳞状上皮,但是不能区别宫颈鳞状上皮瘤变和成熟性化生或炎性修复的非瘤变鳞状上皮.因此,claudin-1可作为宫颈鳞状上皮增生的一个标记物,但能否作为宫颈鳞状上皮瘤变的标记物还需更多资料证实.
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高压氧和SB203580联合应用对大鼠脑缺血再灌注紧密连接蛋白claudin-1的表达及血脑屏障通透性的影响
目的:探讨高压氧(HBO)和SB203580联合应用对大鼠脑缺血再灌注紧密连接蛋白claudin-1的表达及血脑屏障的通透性影响.方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组(sham)、脑缺血再灌注组(IR)、HBO+脑缺血再灌注组(HBO+IR)、脑缺血再灌注组+SB203580 (IR+SB203580)、HBO+脑缺血再灌注+SB203580组(IR+HBO+SB203580).复制局灶性脑缺血再灌注模型,IR+SB203580组和IR+HBO+SB20358组于脑缺血再灌注前30min经侧脑室注射100μl P38MAPK信号传导通路抑制剂SB203580,HBO+IR组与IR+HBO+SB203580组并于再灌注期间行0.25MPa(2.5ATA) HBO治疗5次,在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思兰(EB),采用EB法检测缺血再灌注后血脑屏障通透性的变化.应用免疫组织化学的方法和Western blot法分别观察claudin-1蛋白缺血再灌注72h后脑组织中的分布及claudin-1蛋白的表达水平的变化.结果:Claudin-1的蛋白表达与sham组相比于再灌注后72h表达显著降低(P＜0.01),同时伴有脑组织EB的含量显著增高(P＜0.01).HBO+IR组与IR+ SB203580组较IR组脑组织claudin-1蛋白表达水平明显增加(P＜ 0.01,P＜0.05),脑组织EB的含量显著降低(P＜0.01).IR+HBO+SB203580组相比脑组织中claudin-1蛋白表达与IR+HBO组、IR+SB203580较比显著增加(P＜ 0.01),脑组织EB的含量显著降低(P＜0.01).结论:高压氧从蛋白水平可明显增加脑缺血再灌注脑组织中紧密连接相关蛋白claudin-1的蛋白表达,从而降低血脑屏障通透性;高压氧与SB203580二者具有协同作用.
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Claudin-1、Id-1、Id-3蛋白在胃癌中的表达及临床意义
目的 研究胃癌组织Claudin-1、Id-1、Id-3表达与胃癌细胞分化、增殖、侵袭转移和预后的关系.方法 应用免疫组织化学检测Claudin-1、Id-1、Id3-蛋白在胃癌组织中的表达.结果 Claudin-1表达水平与胃癌组织学类型、肿瘤侵袭程度及淋巴结转移相关(P<0.05),Id-1蛋白表达与胃癌淋巴结转移呈负相关(P<0.05);Id-3蛋白表达在不同组织起源的胃癌之间差异有统计学意义(P<0.05);Claudin-1作为细胞间紧密连接的构成成份在胃癌组织中的表达作用与Id蛋白表达正相关.结论 Claudin-1表达上调以及在胃癌侵袭过程中表达转化提示参与肿瘤的生物学行为的转化;Id-1在胃癌淋巴结转移的预测中有一定的应用价值;不同组织起源的胃癌Id-3呈差异性表达;Clandin及Id蛋白在胃癌的侵袭转移及临床治疗及预后判断有一定的应用价值.
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Claudin-1在胃癌中的表达及临床意义
目的 研究胃癌组织Clandin-1表达转化与胃癌侵袭转移的关系.方法 应用免疫组织化学检测136例胃癌黏膜层区、侵袭前沿区Claudin-1的表达.结果 胃癌黏膜层区,Claudin-1高表达率与腺癌的分化程度负相关,而与侵袭转移正相关.胃癌的侵袭前沿区,Claudin-1的高表达率与腺癌的分化程度呈正相关.随着肿瘤进展claudin-1的表达发生转变,即从低表达向高表达转化.胃癌侵袭越深Claudin-1从低表达向高表达转化率越高.有淋巴结转移者的Claudin-1从低表达向高表达转化率明显高于无淋巴结转移者.结论 claudin-1表达上调以及在胃癌侵袭过程中表达转化提示参与肿瘤的生物学行为的转化,但其确切机制以及与肿瘤进展间的关系需深入研究.
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氧化苦参碱诱导跨膜蛋白Claudin-1表达在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜损害中的作用
目的:探讨氧化苦参碱(OM)在重症急性胰腺炎(SAP)肠黏膜屏障损害中的作用及其机制.方法:采用L-精氨酸(1 750 mg/kg)腹腔注射制备SAP大鼠模型.将80只Wistar大鼠随机分为Control组、OM对照组、SAP对照组、OM治疗组1、12、24、36、48 h 5个亚组,每组10只.分时取材,测定血浆内毒素、D-乳酸,用荧光定量PCR方法检测结肠黏膜组织跨膜蛋白Claudin-1 mRNA表达,用Western blot检测结肠黏膜组织Claudin-1蛋白水平.结果:Control组与OM对照组相比较,提示OM干预对正常大鼠血浆内毒素含量、D-乳酸水平和结肠黏膜组织Claudin-1 mRNA、蛋白表达没有统计学的差异.SAP对照组与Control组相对比,大鼠血浆内毒素含量、D-乳酸浓度均显著升高(0.61 EU/mL±0.01 EU/mL vs0.05 EU/mL±0.02 EU/mL;8.38 mg/L±0.38mg/L vs 2.87 mg/L+0.50 mg/L,均P<0.01),结肠黏膜组织Claudin-1 mRNA、蛋白表达显著降低.与SAP对照组比较,OM干预可显著上调结肠黏膜组织Claudin-1 mRNA、蛋白表达,降低血浆内毒素、D-乳酸浓度(0.09 EU/mL±0.02 EU/mL vs 0.61 EU/mL±0.01 EU/mL;2.94mg/L±0.42 mg/L vs 8.38 mg/L±0.38 mg/L,均P<0.01).结论:SAP损伤导致血浆内毒素、D-乳酸浓度升高,结肠黏膜组织Claudin-1 mRNA、蛋白表达降低,OM干预可明显减少血浆内毒素、D-乳酸的产生,上调结肠黏膜组织Claudin-1表达,改善肠黏膜屏障功能,阻止细菌移位.
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抑制Claudin-1表达对SW620细胞侵袭性和转移性的影响研究
目的：通过抑制SW620中Claundin-1的表达量来观察Claudin-1对SW620细胞侵袭性和转移性的影响。方法：构建稳定的低表达Claudin-1的SW620细胞，同时比较低表达的SW620细胞和转染空载体的SW620细胞对基质胶的穿透力以及在裸鼠身上的转移能力。结果：低表达Claudin-1抑制了 SW620细胞对基质胶的穿透力和肿瘤在裸鼠身上的转移能力。结论：抑制Claudin-1的表达可以在一定程度上抑制SW620的侵袭性和转移性。
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肝癌组织claudin-1和claudin-7及E-cadherin表达及其生物学意义
目的 观察肝癌中claudin-1、claudin-7和上皮黏附素(E-cadherin)的表达特征,比较肝癌不同临床特征中claudin-1、claudin-7和E-cadherin的表达差别,探讨其相关性.方法 选取98例肝癌术后的患者作为研究对象,选取98例正常肝组织作为对照组,应用免疫组化方法,检测两组中claudin-1、claudin-7和E-cadherin的表达,观察其在不同特征中的表达差别. 结果 肝癌中claudin-1、claudin-7和E-cadherin表达的阳性率明显低于对照组(=35.72,P＜0.0001;t=43.78,P＜0.0001;t=29.52,P＜0.05),claudin-1、claudin-7和E-cadherin的表达与肝癌的临床分期、AFP表达、包膜侵犯、转移和生存期密切相关(P＜0.05).相关分析显示claudin-1、claudin-7和E-cadherin的表达具有正相关性(r=0.40、0.41、0.43,P＜0.05).结论 肝癌中claudin-1、claudin-7和E-cadherin具有协同作用,三者的低表达促进肝癌的发生发展.
关键词： 肝癌 claudin-1 claudin-7 E-cadherin 免疫组化 -
E-cadherin和claudin-1在宫颈鳞癌中表达关系的研究
目的 观察宫颈鳞癌组织中E-cadherin和claudin-1蛋白的表达情况,探讨其关系及临床意义.方法 收集90例宫颈鳞癌标本作为实验组,50例慢性宫颈炎标本作为对照组,应用免疫组织化学技术检测二组中E-cadherin和claudin-1的表达,探讨其关系及临床意义.结果 宫颈鳞癌中E-cadherin表达的阳性率明显低于宫颈炎组织(P<0.05),claudin-1表达的阳性率明显高于宫颈炎组织(P<0.05),E-cadherin和claudin-1的表达与临床分期、浸润程度及淋巴结转移密切相关(P<0.05),宫颈鳞癌中E-cadherin和claudin-1的表达呈负相关(P<0.05).结论 E-cadherin和claudin-1在宫颈鳞癌的发生发展中具有重要作用,联合检测E-cadherin和claudin-1可能与宫颈鳞癌的预后密切相关.
关键词： 宫颈鳞癌 E-cadherin claudin-1 免疫组织化学 预后 -
Claudin-1和Claudin-3在食管鳞癌中的表达
目的:检测Claudin-1和Claudin-3蛋白在食管鳞癌组织和癌旁黏膜中的表达.探讨claudin-1和Clau-din-3蛋白在食管鳞癌发生发展中的作用.方法:用组织芯片技术及免疫组化方法检测57例食管鳞癌及相应癌旁黏膜组织中Claudin-1和Claudin-3蛋白的表达情况,分析其表达与临床病理指标的关系.结果:Claudin-1蛋白阳性表达主要见于食管鳞癌细胞质和细胞膜,Claudin-3蛋白阳性表达主要见于食管鳞癌癌旁正常黏膜的细胞质和细胞膜,其食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达均有差异,Claudin-1在食管鳞癌和癌旁正常黏膜中的表达率为76.4%和38_3%,Claudin-3在食管鳞癌和癌旁正常黏膜中的表达率为24.6%和79.2%.Claudin-1和Claudin-3蛋白在食管鳞癌组织的表达与患者年龄、性别、肿瘤的分化程度、分级分期及淋巴结转移情况无关.结论:食管鳞癌的发生可能与Claudin-1的表达上调及Claudin-3的表达下调有关.
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Claudin-1和STAT3在原发性胃癌组织中的表达及临床意义
作为多基因家族的蛋白质,Claudin是维持紧密连接结构和功能重要的蛋白分子,在胃肠道肿瘤的发生发展及临床诊治中起着重要的作用.Claudin-1、3、4、5在胃癌中均有表达.近来胃腺癌的研究发现,Claudin-1在低分化腺癌中低于高、中分化腺癌中的表达,而在已侵及固有肌层和腹壁或淋巴转移的腺癌中表达明显高于仅侵及黏膜和黏膜下层,而无淋巴转移的腺癌[1].STAT则是一类由细胞因子、生长因子等多肽类配体激活的转录因子,包括STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6共7个家族成员[2],其中尤其以STAT3研究较多.多项研究表明,STAT3过度激活将导致细胞的异常增殖和凋亡障碍,促进肿瘤的形成和发展.该因子与多种肿瘤的发生、发展密切相关,然而,国内外关于STAT3在胃癌中表达的研究报道较少.本研究拟通过免疫组织化学方法检测136例原发性胃癌组织中Claudin-1、STAT3的表达,并探讨其在胃癌发生、发展中的意义.
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Claudin-1与卵巢癌相关性的研究进展
Claudin-1蛋白是一种闭合蛋白，也是细胞间紧密连接蛋白的主要组成部分，其特异性的组织表达，在保持紧密连接屏障功能和细胞极性方面具有重要作用。表达异常的Clandin-1蛋白与上皮性卵巢癌的转移和侵袭密切相关，本文综述了Claudin-1与卵巢癌相关性的研究进展。
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pGL3-Claudin-1promoter荧光素酶报告基因质粒的构建及其功能鉴定
背景:Claudin-1是一种多功能蛋白,除了组成紧密连接封闭细胞间隙,它在转录水平的表达失调可能作为一种分子标志反映到恶性肿瘤的侵袭转移和预后中.目的:构建重组大鼠重组Claudin-1萤光素酶报告基因质粒.方法:设计和合成包含5'非转录区的约2 000 bp的脱氧核糖核酸链,经过限制性内切酶KpnⅠ和MluⅠ酶切后插入到pGL3-Basic载体中,并用感受态E.coli DH5α和Pmd18-T-simple载体筛选阳性样品.阳性克隆通过测序和PCR证实.实验分为4组:对照组,阳性对照组(pGL3-promoter质粒转染),阴性对照组(转染pGL3-Basic质粒),实验组(转染pGL3-Claudin-1 promoter质粒).将质粒转染293T细胞检测Claudin-1启动子活性.结果与结论:重组质粒DNA测序结果采用NCBI blast比对与GenBank(gi162750811)中大鼠Claudin-1基因启动子序列完全匹配.重组萤光素酶报告基因转录活性检测与pGL3-Basic质粒相比,重组pGL3质粒转录活性明显增强 (P < 0.001).经过测序和转染结果证实有效的pGL3-Claudin-1启动子质粒构建成功.
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Claudin-1和上皮型黏附素在胃癌中的表达
目的 检测Claudin-1及上皮型黏附素(E-cad)在胃癌中的表达,探讨其在不同临床病理特征中的表达意义,以期为研究胃癌发生发展提供理论帮助.方法 本实验以96例胃癌标本作为研究对象,30例胃黏膜作为对照,采用免疫组织化学方法,分别检测Claudin-1和E-cad的表达及与不同临床病理特征之间的关系.结果 Claudin-1蛋白阳性表达主要定位于细胞质和细胞膜,E-cad蛋白阳性表达主要见于细胞膜.claudin-1和E-cad蛋白在胃癌中表达的阳性率明显低于正常胃黏膜.胃癌中Claudin-1和E-cad蛋白的表达与分化程度、浸润深度及和淋巴结转移情况密切相关.胃癌中Claudin-1和E-cad蛋白的表达呈正相关.结论 Claudin-1和E-cad在胃癌组织中表达下调,二者可能与胃癌的发生发展有关,联合检测Claudin-1和E-cad可能更有助于判断胃癌的预后.
关键词： 胃癌 claudin-1 E-cadherin 预后 -
Claudin-1、Claudin-2、Claudin-3和Claudin-4在胃癌中的表达及其意义
目的 探讨Claudin-1、Claudin-2、Claudin-3和Claudin-4在胃癌组织中的表达及意义.方法 选取手术切除的胃癌患者72例,术后均经病理证实为胃癌,且未合并其它肿瘤疾病,应用免疫组化ABC法检测胃癌手术标本中Claudin-1、Claudin-2、Claudin-3和Claudin-4的表达.结果 本样品中Claudin-2的表达率为73.6％,Claudin-4的表达率为44.4％,Claudin-1在腺癌中的表达水平明显降低,Claudin-3和Claudin-4在淋巴转移阳性中的表达更低,Claudin-3在T3、T4中的表达明显降低,Claudin-3与其它Claudin蛋白质具有显著相关性,在患者生存分析里,Claudin-4与良好的预后有关.结论 Claudin-3与Claudin-4可以作为胃癌的分子标志物,在淋巴侵袭的病例中检测Claudin-3与Claudin-4具有显著意义.
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子宫内膜异位症患者在位内膜及异位内膜中Claudin-1、Claudin-3的表达及意义
目的:探讨紧密连接蛋白claudin-1、claudin-3在子宫内膜异位症(内异症)发生发展中的作用及意义.方法:免疫组织化学方法检测正常子宫内膜、内异症患者的在位内膜和异位内膜组织中claudin-1、claudin-3蛋白质的表迭.结果:chudin-1、claudin-3蛋白主要定位于子宫内膜细胞的细胞膜/质,内异症患者的异位内膜中claudin-1、claudin-3蛋白的表达显著低于在位内膜及正常子宫内膜(P＜0.01).结论:claudin-1、claudin-3蛋白在内异症患者异住内膜中的表达明显下调,二者可能与内异症的发生发展相关.
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益生菌联合美沙拉嗪对大鼠溃疡性结肠炎Claudin-1及TLR4的影响
目的:观察益生菌对溃疡性结肠炎大鼠肠组织中Claudin-1及TLR4的影响.方法:将SD大鼠32只随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组、联合治疗组.对照组自由饮水7d,模型组及其他各组给予自由饮用5％的葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)7d以制备UC模型.后各组给予相应干预措施,7d后处死各组大鼠,HE染色观察结肠组织改变,应用免疫组化的方法观察各组大鼠肠组织中Claudin-1及TLR4的表达情况.结果:美沙拉嗪组TLR4的阳性细胞表达率低于模型组,而Claudin-1表达则高于模型组,差异有显著性(P＜0.05).联合治疗组Claudin-1及TLR4的阳性细胞表达率与美沙拉嗪组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组相比,差异有意义(P＜0.05).结论:美沙拉嗪联合益生菌有抑制TLR4的表达和促进Claudin-1表达的作用,较单独应用美沙拉嗪效果更佳.
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益生菌联合美沙拉嗪对大鼠溃疡性结肠炎Claudin-1及TLR4的影响
目的:观察益生菌对溃疡性结肠炎大鼠肠组织中Claudin-1及TLR4的影响.方法:将SD大鼠32只随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组、联合治疗组.对照组自由饮水7d,模型组及其他各组给予自由饮用5%的葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)7d以制备UC模型.后各组给予相应干预措施,7d后处死各组大鼠,HE染色观察结肠组织改变,应用免疫组化的方法观察各组大鼠肠组织中Claudin-1及TLR4的表达情况.结果:美沙拉嗪组TLR4的阳性细胞表达率低于模型组,而Claudin-1表达则高于模型组,差异有显著性(P<0.05).联合治疗组Claudin-1及TLR4的阳性细胞表达率与美沙拉嗪组相比,差异有统计学意义 (P<0.05),与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论:美沙拉嗪联合益生菌有抑制TLR4的表达和促进Claudin-1表达的作用,较单独应用美沙拉嗪效果更佳.
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益生菌联合美沙拉嗪对大鼠溃疡性结肠炎Claudin-1及TLR4的影响
目的:观察益生菌对溃疡性结肠炎大鼠肠组织中Claudin-1及TLR4的影响.方法:将SD大鼠32只随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组、联合治疗组.对照组自由饮水7d,模型组及其他各组给予自由饮用5％的葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)7d以制备UC模型.后各组给予相应干预措施,7d后处死各组大鼠,HE染色观察结肠组织改变,应用免疫组化的方法观察各组大鼠肠组织中Claudin-1及TLR4的表达情况.结果:美沙拉嗪组TLR4的阳性细胞表达率低于模型组,而Claudin-1表达则高于模型组,差异有显著性(P<0.05).联合治疗组Claudin-1及TLR4的阳性细胞表达率与美沙拉嗪组相比,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,差异有意义(P< 0.05).结论:美沙拉嗪联合益生菌有抑制TLR4的表达和促进Claudin-1表达的作用,较单独应用美沙拉嗪效果更佳.
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宫颈上皮内瘤变进展过程中p16INK4A和Claudin-1的表达及意义
目的:探讨p16INK4A和Claudin-1在宫颈上皮内瘤变(CIN)进展过程中的作用.方法:应用免疫组化二步法,检测正常宫颈、CIN和宫颈癌组织中p16INK4A和Claudin-1蛋白的表达.结果:p16INK4A和Claudin-1蛋白阳性表达率及表达水平在各组间差异有统计学意义(P＜0.05),其表达水平及阳性率随疾病由低度鳞状上皮内病变(LSIL)向高度鳞状上皮内病变(HSIL)和浸润性鳞状细胞癌(ISCC)进展同步增强.p16INK4A与Claudin-1蛋白表达间无相关性(P＞0.05).结论:p16INK4A及Claudin-1与宫颈鳞状上皮的恶性转化相关;联合检测宫颈病变中p16INK4A和Claudin-1的表达,有助于早期诊断CIN和宫颈癌.
