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三叶因子3在糖尿病肾病中的研究
目的 探讨三叶因子3 (trefoil factor 3,TFF3)在糖尿病肾病中的价值.方法 采用酶联免疫吸附试验检测93例糖尿病肾病及43例年龄、性别匹配的正常体检者血清及尿液TFF3水平,分析其与其他糖尿病肾病指标的相关性.结果 糖尿病正常蛋白尿期、微量蛋白尿期及临床蛋白尿期血清TFF3水平分别为(18.05±8.71)、(26.04±7.79)和(57.65±22.42) μg/L,均高于正常体检者,差异有统计学意义(P＜0.05);其水平与血尿素(UREA)、血肌酐(SCr)、血胱抑素C(CysC)呈正相关关系,与肾小球滤过率呈负相关,差异有统计学意义(P＜0.05).糖尿病患者各期尿液TFF3/Cr水平分别为(342.42±178.75)、(574.78±207.82)和(996.23±491.69) μg/g,均高于正常体检者,差异有统计学意义(P＜0.05),且尿TFF3与尿Alb、A1M和Tf呈正相关关系,差异有统计学意义(P＜0.05).血清TFF3水平为预测糖尿病肾病的一项独立预测因素(OR=27.845,P=0.003).结论 血清和尿液TFF3水平为观察糖尿病肾病肾功能损害的新指标,其中血清TFF3水平为糖尿病肾病肾功能损害的一个独立预测指标,具有重要的意义.
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三叶因子3在大鼠腺垂体嗜色细胞中的定位
目的：探讨三叶因子3（TFF3）在腺垂体远侧部嗜酸性细胞和嗜碱性细胞中的表达，明确TFF3在远侧部的分布。方法采用相邻切片的免疫组织化学染色，在相邻切片上分别显示TFF3/生长激素（ GH）、TFF3/催乳素（PRL）、TFF3/促甲状腺激素（TSH）、TFF3/促肾上腺皮质激素（ACTH）、TFF3/卵泡刺激素（FSH）、TFF3/黄体生成素（ LH）的表达。结果 TFF3和各嗜色细胞的免疫反应产物为棕黄色，主要位于细胞质，ACTH免疫阳性信号在胞膜也有表达，主要分布在腺垂体的远侧部。邻片显示TFF3存在于部分GH、PRL、TSH、ACTH、FSH、LH细胞，分别占19．4％、22．4％、9．2％、6．5％、35．7％、8．3％，以FSH多，PRL、GH次之。结论垂体远侧部TFF3可分别表达于GH、PRL、TSH、ACTH、FSH、LH细胞。
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三叶因子3在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义
目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)患者血清与组织中三叶因子3(TFF3)的表达水平及意义.方法 收集甲状腺肿瘤患者153例,其中乳头状癌组66例、腺瘤组51例、乳头状增生组36例,正常组153例(来源于每例标本的正常甲状腺组织).16例正常人血清标本作为ELISA检测的正常组.采用免疫组织化学SP法和原位杂交技术检测甲状腺手术标本中TFF3蛋白和mRNA的表达;ELISA检测血清TFF3浓度.结果 1.TFF3蛋白和mRNA均表达于细胞质,呈棕黄色颗粒.66例乳头状癌TFF3表达阳性率92.42％;36例乳头状增生阳性率47.22％;51例腺瘤阳性率31.37％;正常组阳性率25.40％;各组TFF3 mRNA阳性率略低于其蛋白,且与蛋白表达呈正相关(P ＜0.0001);甲状腺癌组积分吸光度显著高于其他3组(P＜0.01);2.甲状腺乳头状癌中TFF3及mRNA高表达率与TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.01);3.甲状腺癌组血清TFF3浓度明显高于乳头状增生组、腺瘤组和健康对照组(P ＜0.001).血清TFF3浓度在甲状腺癌组织阳性组明显高于阴性组(P＜0.05).结论 甲状腺乳头状癌高表达TFF3蛋白及mRNA,检测血清TFF3浓度可能成为诊断甲状腺乳头状癌的筛选指标.
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三叶因子3在甲状腺乳头状癌TPC-1细胞上皮间质转化中的作用及机制
目的 探讨三叶因子3(TFF3)基因沉默对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞迁移、侵袭、克隆形成能力以及对上皮间质转化(EMT)的影响及机制.方法 免疫组织化学技术检测甲状腺乳头状癌组织芯片中Snail与TFF3的表达.划痕实验、侵袭实验和克隆形成实验分别检测TFF3基因对TPC-1细胞迁移、侵袭和克隆能力的影响;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、免疫印迹法和免疫细胞化学染色检测上皮间质转化标志物及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白的变化.结果 31例甲状腺乳头状癌组织中,Snail蛋白于癌细胞胞质表达,31例癌旁组织阴性表达;Snail蛋白与TFF3表达呈正相关(r=0.8450,P＜0.05).TFF3基因沉默后,人TPC-1细胞的细胞迁移、侵袭和克隆形成能力均明显降低(P ＜0.01);TPC-1细胞上皮间质转化标志物及MAPK通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK) 1/2和p-ERK1/2也显著降低(P＜0.05).结论 沉默TFF3可能通过MAPK通路相关蛋白ERK1/2抑制上皮间质转化,降低TPC-1细胞迁移、侵袭和增殖能力.
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大鼠实验性胃溃疡自愈期间垂体三叶因子3的变化
目的 通过观察大鼠实验性胃溃疡形成和愈合过程中垂体和血清三叶因子3(TFF3)的改变,探讨垂体TFF3在实验性胃溃疡愈合中的作用. 方法 以免疫组织化学染色检测溃疡组(42只)、盐水组(21只)和正常组(6只)大鼠垂体TFF3蛋白的表达；RT-PCR检测TFF3mRNA的转录；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清TFF3含量变化,原位杂交技术显示TFF3mRNA的定位. 结果 大鼠实验性胃溃疡自愈期间TFF3免疫反应阳性物质存在于腺垂体部分细胞和神经垂体,而TFF3 mRNA仅存在于腺垂体.与对照组相比,溃疡第1～6天,腺垂体内阳性信号平均吸光度值明显增大,6d达高峰,10d略有下降,14d复增高,23d下降,但仍高于对照组(P＜0.01或P＜0.05)；神经垂体TFF3平均吸光度值在2～23d高水平波动,14d达高峰(P＜0.01或P＜0.05).RT-PCR显示,各组垂体均检测到TFF3 mRNA转录,溃疡组TFF3/GAPDH吸光度比值在溃疡2～ 23d均高于对照组(P＜0.01或P＜0.05)；血清TFF3含量在溃疡组明显高于正常组(p＜0.01). 结论 垂体TFF3在溃疡期间高表达,可能通过释放入血发挥促进溃疡愈合的作用.
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三叶因子3研究进展
TFF3作为胃肠黏膜中一个重要的黏膜保护因子,与胃肠黏膜的损伤、修复、增殖、恶变都有着重要的关系.TFF3与肿瘤的发生、发展、预后有一定的关系,但TFF3的结合蛋白尚未明确,其细胞内作用机制、具体信号转导途径的相关研究尚处于起始阶段.本文对TFF3的研究进展作一综述.
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TFF3在胃癌、癌前病变及胃腺瘤中的表达及其与血管生成的关系
目的:分析三叶因子3(TFF3)在不同胃黏膜病变中的表达及其与间质微血管密度(MVD)值的关系,探讨其在胃癌、癌前病变及胃腺瘤发生、发展中的作用.方法:应用免疫组织化学PV6000法检测20例正常胃黏膜、20例胃腺瘤、20例萎缩性胃炎伴肠化生、20例不典型增生、40例胃癌组织中TFF3的表达,同时检测MVD值,以抗CD34标记.结果:TFF3在胃腺瘤、萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生和胃癌各组表达均高于正常组(50.0%,65.0%,70.0%,57.5% vs 5.0%,均P<0.01).胃癌MVD值高于正常胃黏膜、胃腺瘤、萎缩性胃炎伴肠化生和不典型增生(30.65±6.04 vs 14.87±3.06,22.33±3.78,23.16±3.20,25.22±4.66,均P<0.01),各组MVD值均高于正常胃黏膜组(均P<0.01).TFF3表达和MVD值与胃癌淋巴结转移和分期有关(均P<0.05),MVD值还与胃癌浸润深度有关(P<0.05).TFF3阳性表达组的MVD值明显高于TFF3阴性组(34.53±4.45 vs 25.39±3.25,P<0.01).结论:TFF3可能是胃黏膜癌变过程中的早期分子事件,在胃黏膜癌变和癌变后的恶性演进过程中起作用,对胃癌早期诊断和预测胃癌发生转移可能具有重要的提示作用.
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TFF3和β-catenin在不同大肠黏膜组织中的表达
目的:研究三叶因子3(TFF3)和β-catenin在不同大肠黏膜组织中的表达及其相互关系,探讨其在大肠腺癌及腺瘤发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学PV6000法检测20例正常大肠黏膜、30例非腺瘤性息肉、20例大肠腺瘤、20例大肠腺瘤伴不典型增生和40例大肠腺癌组织中TFF3和β-catenin的表达,分析二者表达的差异及其相关性.结果:TFF3在大肠腺瘤、不典型增生组织表达下降(P<0.05),腺癌表达增加.β-catenin的异常表达率随腺瘤→腺瘤伴不典型增生→腺癌逐渐增加,腺癌组的膜表达缺失及异位表达均高于非腺癌性息肉和腺瘤组(60.00%vs 0.00%,15.00%;75.00%vs 0.00%,40.00%,均P<0.05).TFF3在腺癌中的表达与部位、分化程度无关,与淋巴结转移和Duke's分期密切相关(均P<0.05);β-catenin异常表达与部位、淋巴结转移无关,与肿瘤分化程度相关,异位表达尚与Duke's分期相关(均P<0.05).TFF3在腺癌中的表达与β-catenin膜表达缺失、异位表达均呈显著正相关(r=0.427,P=0.006;r=0.577,P=0.000),腺瘤中无相关(r=0.015,P=0.951:r=0.385,P=0.094);腺癌和腺瘤中β-catenin的膜表达缺失、异位表达两者间均呈显著正相关(r =0.638,P=0.000;r=0.514,P=0.020).结论:TFF3和β-catenin的表达与大肠腺癌的发生、发展密切相关,是肿瘤发生的早期分子事件.TFF3与β-catenin的异常表达相关,可能在大肠腺癌的发生、发展中存在共同作用.
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TFF3和CD147在不同胃黏膜病变中的表达及其与血管生成的关系
目的:探讨三叶因子3(trefoil factor 3.TFF3)和CD147在不同胃黏膜病变中的表达与间质微血管(microvessel density,MVD)值的关系.方法:利用组织芯片技术制作302例的组织芯片,同时采用S-P免疫组化方法检测TFF3、CD147和CD34表达.结果:萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌各组TFF3表达均高于浅表性胃炎和正常组(48.3%,51.9%,41.7% VS 13.3%;48.3%,51.9%,41.7%VS 3.6%,均P＜0.01);胃癌CDl47表达和MVD高于正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎和不典型增生(78.9% VS 14.3%,43.3%,51.2%,59.3%;31.86±9.92 VS 26.10±6.82,24.74±5.49,20.77±6.87,14.95±6.28,均P＜0.05),浅表性胃炎CD147表达和MVD与正常胃黏膜之间差异显著(43.3% VS 14.3%;20.77±6.87VS 14.95±6.28,均P＜0.05).TFF3、CD147表达和MVD与胃癌淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05),TFF3表达与胃癌组织学类型有关(P＜0.05),CD147表达与胃癌分化程度和胃癌浸润深度有关(P＜0.01),MVD与胃癌浸润深度有关(P＜0.05).TFF3、CD147阳性表达的MVD高于阴性的(35.47±9.41 VS 29.27±9.50;33.33±9.62 VS 26.40±9.17,P＜0.01).TFF3和CD147表达与MVD呈显著正相关(r=0.323,r=0.279).TFF3(+)/CD147(+)者在深度浸润(T3-4)、临床分期TNMⅢ-Ⅳ、淋巴结转移的比率和MVD高,且明显高于TFF3(-)/CD147(-)者(P＜0.05).结论:TFF3、CD147和CD34在胃黏膜癌变和癌变后的恶性演进过程中起重要作用,可作为胃癌的早期诊断和预测胃癌发生转移的重要指标.
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三叶因子3在肿瘤中的研究进展
由于生活环境的改变肿瘤的发病率和死亡率近年来一直呈上升趋势.研究发现,TFF3在许多肿瘤中呈阳性表达,在肿瘤的发生、发展、预后、治疗中发挥着重要的作用,作为新型的肿瘤标记物,可以提高恶性肿瘤的诊断率,可以为肿瘤的诊断提供新的思路,同时有望成为治疗肿瘤潜在的靶标.
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甲状腺乳头状癌组织SDF-1和TFF3表达临床意义分析
目的:分析三叶因子3 (trefoil factor 3,TFF3)和基质细胞诱导因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和癌旁组织中的表达及意义,为PTC的早期诊断及预后评价提供有价值的资料.方法:采用免疫组织化学和原位杂交技术检测组织芯片(PTC和癌旁各31例)内TFF3、SDF 1蛋白和mRNA的表达,以SPSS 18.0分析其阳性率和平均光密度值与临床病理特征的关系.结果:1)PTC中TFF3蛋白阳性率为83.87％,明显高于癌旁组织25.81％,x2 =21.10,P＜0.001;TFF3阳性率与TNM分期(x2=12.30,P＜0.001)和淋巴结转移(x2=5.589,P=0.043)有关.PTC内TFF3的平均光密度(average optical density,AOD)值为0.49±0.01,高于癌旁0.22±0.06,t=3.448,P＜0.001;有淋巴结转移者为0.57±0.06,高于无淋巴结转移者0.44±0.05,t=2.234,P=0.039;临床Ⅲ/Ⅳ期为0.59±0.07,高于Ⅰ/Ⅱ期0.47±0.05,t=2.167,P=0.041.2)PTC中SDF-1蛋白阳性率为87.10％,高于癌旁组织16.13％,x2=31.26,P＜0.001;有淋巴结转移者为100.00％,高于无淋巴结转移者75.00％,x2 =4.306,P=0.041;临床Ⅲ/Ⅳ期阳性率为100.00％,明显高于临床Ⅰ/Ⅱ期63.64％,x2=8.35,P=0.04;＞45岁为100.00％,明显高于≤45岁63.64％,x2=8.35,P=0.04.癌内SDF-1的AOD值为0.59±0.07,高于癌旁0.28±0.08,t=3.987,P=0.000 7;有淋巴结转移者为0.65±0.06,高于无淋巴结转移者0.52±0.05,t=2.458,P=0.009;临床Ⅲ/Ⅳ期为0.66±0.06,高于Ⅰ/Ⅱ期0.50±0.05,t=2.762,P=0.006.3)原位杂交显示,TFF3 mRNA和SDF-1 mRNA与蛋白表达一致,阳性率虽低于相应蛋白(x2=19.37,P＜0.001),但明显高于癌旁组织,x2=26.35,P＜0.001.4)PTC中TFF3与SDF-1蛋白表达水平呈正相关,r=0.971,P=0.004.5)31例PTC可区分为典型PTC 21例(67.74％)、滤泡型7例(22.58％)和高细胞型3例(9.68％)3个亚型.SDF-1和TFF3蛋白阳性率依次为典型PTC(86.96％与86.96％)、滤泡型PTC(85.71％与71.43％)和高细胞型PTC均为100.00％,不同亚型间SDF-1和TFF3阳性率差异无统计学意义;临床Ⅰ/Ⅱ期滤泡型的SDF-1阳性率为83.33％,明显高于典型PTC(0),x2=5.63,P=0.025,临床高细胞型PTC的SDF-1阳性率为100.00％,亦明显高于典型PTC(0),x2=5.00,P=0.046;临床Ⅰ/Ⅱ期高细胞型PTC组织中,TFF3阳性率(100.00％)明显高于典型PTC(0),x2=5.00,P=0.046;临床Ⅲ/Ⅳ期的3种亚型PTC中,SDF-1和TFF3阳性率均为100.00％,差异无统计学意义.结论:TFF3和SDF-1在PTC组织中高表达与癌的发生和发展有关,对判断PTC的恶性程度和病情进展有重要价值,并对Ⅰ/Ⅱ期滤泡型和高细胞型PTC的诊断有指导意义.
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慢性鼻及鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻窦黏膜中三叶因子3的表达及临床意义
目的 探讨慢性鼻及鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)患者鼻窦黏膜中三叶因子3 (trefoil factor 3,TFF3)的表达及临床意义.方法 采用免疫组化方法(非生物素二步法)检测正常钩突黏膜和CRSwNP患者鼻窦黏膜中TFF3表达,同时对HE染色组织切片进行观察,判断上皮损伤程度,比较两组间TFF3表达差异及其与上皮损伤程度的关系.结果 ①TFF3在CRSwNP患者鼻窦黏膜中表达较正常钩突黏膜降低(Z=-3.807,P=0.02),血清总IgE水平升高组更明显(Z=-2.629,P=0.033)；②CRSwNP患者鼻窦黏膜中TFF3表达与上皮损伤分期存在负相关关系(r=-0.388,P=0.016).结论 TFF3在CRSwNP患者鼻窦黏膜中表达降低可能在CRSwNP的发病机制中起到作用.
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三叶因子3与慢性肾脏病关系的研究进展
三叶因子3(TFF3)是一种新型生长因子类多肽,属三叶因子家族(TFFs),是TFFs中发现晚的一个.在黏膜炎症、组织缺血/再灌注损伤、肿瘤等病理状态下,TFF3 mRNA及蛋白表达水平异常升高,提示TFF3在上述病理生理过程中具有重要作用.近年研究证实,慢性肾脏病(CKD)患者血清TFF3水平升高,且血清TFF3水平与CKD严重程度密切相关.本文综述了TFF3的检测方法、分子结构与功能及其与慢性肾脏病(CKD)的关系,以期为CKD的初筛提供参考.
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金莲花总黄酮对人甲状腺乳头癌 K1细胞三叶因子3表达变化的影响
目的：探讨金莲花总黄酮对人甲状腺乳头癌K1细胞增殖抑制作用及三叶因子3（TFF3）表达变化。方法不同浓度金莲花总黄酮作用于体外培养K1细胞24、48、72 h，MTT检测细胞生长抑制率，Western blotting 和Real-time PCR检测不同浓度总黄酮对K1细胞TFF3蛋白及mRNA表达的影响。结果 MTT实验结果表明，同一时间总黄酮对K1细胞生长增殖抑制率随着药物浓度的增高而升高（ P ＜0?．05），同一浓度总黄酮对K1细胞抑制率随时间延长而升高（ P ＜0．05）。 Western blot及QPCR结果显示随着金莲花总黄酮浓度的升高K1细胞TFF3蛋白及mRNA水平下降（ P ＜0．05）。结论金莲花总黄酮对人甲状腺乳头癌细胞具有抑制作用，并能抑制TFF3的表达。
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加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌中TFF3表达及ERK/NF-кB信号通路影响
目的:探讨加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌三叶因子3 (trefoil factor family3, TFF3) 的表达及其细胞外信号调节激酶 (extracellular signal-regulated kinase, ERK) /核因子кB (nuclear factor-кB, NF-кB) 信号通路的调控机制.方法:复制裸鼠胃癌原位移植模型, 随机分成正常组 (即空白对照组), 氟尿嘧啶 (5-fluorouracil, 5-FU) 组, 5-FU+加味七方胃痛颗粒组, 加味七方胃痛颗粒组, 每组15只.采用Western blot、RT-PCR检测加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌中TFF3、NF-кB、ERK基因及蛋白表达的影响.结果:加味七方胃痛颗粒组TFF3、NF-кB、ERK m RAN及蛋白表达量较正常组降低 (P＜0.05), 5-FU+加味七方胃痛颗粒组TFF3、NF-кB、ERK m RAN及蛋白表达量较5-FU组降低 (P＜0.05) .结论:加味七方胃痛颗粒可能通过抑制ERK/NF-кB信号通路参与下调裸鼠原位移植胃癌TFF3、NF-кB、ERK表达水平, 从而达到抗癌作用.
关键词： 胃癌 原位移植 加味七方胃痛颗粒 三叶因子3 ERK/NF-кB信号通路 -
三叶因子3在胃癌中的表达及其临床意义
目的:观察三叶因子3(TFF3)在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达,探讨TFF3在胃癌发生、发展、侵润以及转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测TFF3在60例胃癌组织、60例癌旁组织和60正常胃黏膜组织中的表达情况.结果:胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中,TFF3表达呈逐渐减弱趋势(p<0.05),TFF3的表达与肿瘤的分化程度和淋巴结转移有关.结论:胃癌组织中TFF3表达增高,其表达与分化程度和淋巴结转移有关.
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三叶因子3与生长分化因子-15在甲状腺滤泡性肿瘤中的表达及意义
目的 探讨三叶因子3(TFF3)及生长分化因子-15(GDF-15)在甲状腺滤泡性肿瘤中的表达及意义.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测甲状腺滤泡状癌(FTC)、甲状腺滤泡性腺瘤(FA)及正常甲状腺(NT)组织中(各30例)TFF3 mRNA及GDF-15 mRNA的表达.结果 正常甲状腺组织中TFF3 mRNA的表达量明显高于甲状腺滤泡状癌及FA(P＜0.01),而FA中的TFF3 mRNA的表达量明显高于甲状腺滤泡状癌(P＜0.05).甲状腺滤泡状癌及FA中GDF-15 mRNA的表达量明显高于正常甲状腺组织(P＜0.01),而甲状腺滤泡状癌中的GDF-15 mRNA的表达量明显高于FA(P＜0.01).结论 TFF3 mRNA的低表达和GDF-15 mRNA高表达可能与甲状腺滤泡性肿瘤发生发展相关,对进一步区分甲状腺滤泡性肿瘤良恶性,提高诊断准确率有重要意义.
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三叶因子3在甲状腺乳头状癌TPC-1细胞株黏附中的作用机制
目的:探讨沉默三叶因子3(TFF3)表达对甲状腺乳头状癌(PTC) TPC-1细胞黏附作用的影响.方法:稳定敲低TFF3表达的TPC-1细胞株(shRNA-TFF3组)、转染空载体的TPC-1细胞株(shRNAC组)、TPC-1细胞(TPC-1组)分别进行同质黏附实验、异质黏附实验;qPCR检测TFF3 mRNA及WNT/β-catenin信号通路关键分子β-catenin mRNA水平,免疫印迹和免疫细胞化学检测β-catenin、E-cadherin、ALCAM、MMP-9、MMP-2蛋白表达水平.结果:细胞同质黏附实验显示shRNA-TFF3组黏附细胞数显著高于shRNAC组和TPC-1组.细胞异质实验显示shRNA-TFF3组黏附细胞数显著低于shRNAC组和TPC-1组,shRNAC组和TPC-1组同质和异质黏附数差异无统计学意义.qPCR结果显示shRNA-TFF3组TFF3 mRNA、β-cateninmRNA水平显著低于shRNAC组和TPC-1组,shRNAC组和TPC-1组TFF3 mRNA、β-catenin mRNA水平差异无统计学意义.免疫细胞化学与免疫印迹结果显示沉默TFF3后ALCAM、MMP-9、MMP-2、β-catenin蛋白表达水平显著降低;E-cadherin蛋白表达水平显著升高,shRNAC组和TPC-1组差异无统计学意义.结论:敲低TFF3可能通过WNT/β-catenin信号通路影响PTC细胞TPC-1的黏附能力.
关键词： 甲状腺乳头状癌 黏附 三叶因子3 Wnt/β-catenin信号通路 -
小鼠生后不同发育阶段海马和丘脑组织中三叶因子3的表达
目的:了解小鼠生后不同时相海马以及丘脑组织中三叶因子3(TFF3)的表达.方法:取生后P0、P1、P3、P5、P7、P9、P11、P13、P15、P17、P19、P21、P23、P25、P27及成年昆明种小鼠全脑,参照小鼠脑图谱,进行石蜡包埋、切片厚6μm、H-E染色和TFF3免疫组织化学显色.另取不同时相小鼠海马组织液氮冻存,提取组织总RNA,RT-PCR检测TFF3 mRNA的转录水平.结果:TFF3在海马CA1、CA2、CA3、CA4及齿状回神经元的胞质与胞核中均有表达,随生后发育,胞质阳性信号增强,P15开始胞核呈阴性表达,且CA1～CA4区阳性神经元减少;丘脑内侧背核、外侧背核、缰内侧核、外侧膝状体背核、丘脑后核、丘脑腹后内侧核、外侧核、中央内侧核等也呈TFF3免疫反应阳性,且表达趋势与海马相似.随着个体的发育,P15后海马组织中TFF3 mRNA的表达量与P1～P13相比逐渐减少;海马CA2、CA3区TFF3平均光密度在P1～P15水平较高,P15高,P15之后逐渐下降,成年低.结论:小鼠海马和丘脑TFF3生后发育的变化,提示TFF3可能参与海马和丘脑各核团的发育.
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安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和 TLR4基因表达的影响
背景：TLR4可介导免疫和炎症反应，TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子，维持肠黏膜屏障功能。目的：观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中 TFF3、MUC2和 TLR4基因表达的影响。方法：应用 TNBS 制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只 Wistar 大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组，分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21 d 后处死大鼠，行结肠黏膜组织病理学评分，采用 RT-PCR 法检测结肠组织中 TFF3、MUC2和 TLR4基因表达。结果：与模型组相比，安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低（P ＜0.05），TFF3、MUC2表达均显著升高（P ＜0.05）。与安肠愈疡汤中剂量组相比，安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低（ P ＜0.05），TFF3表达显著升高（P ＜0.01）。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比，安肠愈疡汤高剂量组 MUC2表达显著升高（P ＜0.01），TLR4表达显著降低（P ＜0.01）。结论：安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复，其作用机制可能与上调 TFF3和MUC2基因表达以及下调 TLR4基因表达有关。
