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斜方体内侧核至上橄榄外侧核抑制性通路发育研究进展
在脑发育期间,建立恰当的突触通路是一个关键.在突触通路中,突触抑制在校准神经元活动中起主要作用[1].对于声源定位抑制性突触通路的发育研究中,斜方体内侧核(MNTB)至上橄榄外侧核(LSO)抑制性通路的发育是关注的焦点[2-5].
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幼儿心理卫生不容忽视
幼儿1周岁后至3周岁,大脑皮质的脑细胞数量已接近成人,其功能虽未发育成熟,但细胞之间的突触联系甚至可以超过成人,为建立丰富的神经联系准备了物质基础.神经纤维的髓鞘不断健全,皮质的抑制功能已开始比较稳定,因而这时不仅可建立丰富的兴奋性条件反射,也可以建立抑制性的条件反射,使儿童的意识和行为的控制能力和分析能力大为提高,第二信号系统(语言和词)开始发展.1周岁时,小儿学会走路,又在大人的影响和教育下学会说话,大大扩大了小儿的活动范围和与大人交际的能力,使小儿的心理发生了质变,产生了新的飞跃,真正建立了人类特有的心理和意识.
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独角莲水提取物对肝癌细胞SMMC-7721基因表达的影响
独角莲是一味传统中药,在中医临床中被广泛用于治疗多种恶性肿瘤疾病,显示出较好的临床疗效.不仅动物模型的研究显示独角莲可明显抑制肿瘤生长[1,2],研究还发现独角莲具有阻滞肝癌细胞SMMC-7721生长于S期,并诱导肿瘤细胞发生凋亡[3].为进一步研究独角莲这一作用的分子机制,本实验利用肝癌cDNA抑制性消减文库构建的肝癌相关基因微阵列,对独角莲作用于肝癌细胞SMMC-7721后基因表达的变化进行了探讨.
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癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区GABA免疫反应活性变化
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是脑内重要的抑制性神经递质,在阻断兴奋扩布及传导中起重要作用,其参与抗癫痫作用已被证实.有研究表明:前深梨状皮层T区是颞叶癫痫的始动部位.我们从前的工作已证明:惊厥剂量的红藻氨酸(Kainic acid,A)诱发SD大鼠出现急性癫痫发作后的5~7 d,动物出现癫痫发作敏感性长期增强,而蝎毒(scorpion venom,V)可通过增强海马结构内GABA的表达,对抗其癫痫发作敏感性的形成.本研究采用免疫组化技术,并探讨其与癫痫发作敏感长期增强的可能关系,检测癫痫发作敏感大鼠和经SV处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠前深梨状皮层T区的GABA免疫反应活性变化.
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美托洛尔和γ-氨基丁酸对中枢注射内皮素-1诱发心律紊乱的抑制
内皮素(Endothelin,ET)是一种由21个氨基酸组成的生物活性多肽,是迄今发现强大的内源性缩血管物质.头端延髓腹外侧区(rVLM)是心血管活动的重要调节中枢,内含丰富的ET及其受体,rVLM内微量注射ET-1可诱发缺血心脏发生严重节律紊乱,其机理与兴奋交感中枢和激活机体应激系统有关.研究表明,中枢交感兴奋时的VF易感性,能通过阻断β1-肾上腺素能受体而明显降低,并且肾上腺素能受体阻滞剂可完全防止应激诱发的心脏易损性的改变;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢内主要抑制性神经递质之一,有很强的中枢性降压和抗心律紊乱作用.本文旨在研究和探讨β1-肾上腺素能受体阻滞剂美托洛尔(metoprolol,MTL)和GABA对中枢ET-1诱发心律紊乱的影响,为临床寻找有效防治策略提供思路.
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氟马西尼治疗门体分流性脑病患者疗效分析
门体分流性脑病(portosystemic encephalopathy,PSE)为肝硬化患者较为常见的急危重症,预后极为险恶.近年来"γ-氨基丁酸/苯二氮艹卓抑制性神经递质系统激活学说"的提出促进了中枢促清醒药氟马西尼(苯二氮艹卓类受体抑制剂)的临床使用,但国内外少见氟马西尼对PSE精神状况和患者预后的前瞻性研究报道.本研究通过比较氟马西尼与醒脑静对PSE患者精神状况和预后的改善情况,旨在探讨氟马西尼的中枢促醒和预后改善作用.
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急性白血病患者p15与p16基因甲基化检测及mRNA表达水平的定量分析
近年研究发现肿瘤细胞中存在DNA甲基化分布异常.即在肿瘤细胞中同时还存在基因组某些区域,特别是在一些抑癌基因的启动子区域高甲基化现象.抑癌基因启动子及转录起始区高甲基化可能也是导致抑癌基因失活和细胞恶性转化的机制之一[1].抑癌基因p15(CDK2B)和p16(CDK2A)均位于人类9号染色体短臂(9p21),编码两种细胞周期依赖性激酶(CDK)抑制性蛋白,参与细胞增殖与分化的调节[2,3].为探讨p15与p16在白血病细胞的甲基化状态及与表达水平的关系,我们应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测40例初诊急性白血病(AL)患者p15和p16甲基化状态,同时用荧光实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-QPCR)技术检测p15和p16基因mRNA表达水平.
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脑电图对手术前癫(癎)灶定位的价值
脑电图(EEG)检查是目前临床诊断癫(癎)为重要的手段之一.大脑皮质神经元活动产生动作电位(AP)、兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP)等局部电活动.
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γ-氨基丁酸转运体与疼痛
氨酪酸(γ-氨基丁酸,γ-aminobutyric acid,GA-BA)是中枢神经系统内重要的抑制性神经递质,只有与突触后膜上的受体结合后才可以发挥生物学活性.
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痉挛的评定与治疗
1概述1.1定义痉挛是一种因牵张反射兴奋性增高所致的以速度依赖性肌肉张力增高为特征的运动障碍,且伴随有腱反射的亢进.简言之,痉挛是一种运动性疾病,表现为张力性牵张反射速度依赖性增加,有腱反射的增高,它通常是由于大脑或脊髓对脊髓发射弧的抑制性降低或受损所致.
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胸腺肽治疗Grave's病30例
Grave's病(简称GD),目前认为是属于抑制性T淋巴细胞(Ts细胞)缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病.作者在常规抗甲状腺机能亢进(甲亢)治疗基础上加用胸腺肽以调整免疫功能,临床观察发现能提高其远期疗效.报道如下.
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灌肠导致迷走神经反射患者的护理体会
血管迷走反射亦称血管抑制性(迷走性)晕厥,是在各种物理或化学因素的刺激下,迷走神经兴奋,引起所支配的各脏器发生反应,这些反应在临床上被称为迷走神经反射[1]。患者有头晕、胸闷、乏力、心悸、出汗、呕心、呕吐、出冷汗、四肢厥冷、血压下降、脉搏弱、心率慢等症状。我科于2010年10月~2013年10月共灌肠500余例,发生迷走神经反射4例,其中1例较严重,现将护理经验报道如下。
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健康体检静脉采血晕针的原因分析及防治
晕针是一种血管抑制性晕厥,是由于各种刺激因素,通过迷走神经反射,引起周围血管床广泛扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,进而心输出量降低,血压下降,导致暂时性广泛脑血流量减少,从而引发晕厥.在健康体检静脉采血过程中,晕针现象时有发生,给受检人员及医务人员带来一定的影响.
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电压依赖型K+通道在大鼠腺苷脑和脊髓镇痛及氟烷麻醉中的作用
腺苷作为一种内源性的抑制性神经递质在中枢神经系统中直接或间接参与机体睡眠、镇静、痛阈调节和抗伤害作用[1].有研究表明,脑和脊髓背角感觉神经元中存在大量的腺苷受体,尤以A1受体为主[2].
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肝硬化对大鼠异丙酚麻醉恢复期脑组织氨基酸类递质含量的影响
异丙酚具有起效快和持续输注后无蓄积等优点,广泛应用于临床麻醉.研究表明,异丙酚一方面可促进中枢神经组织抑制性氨基酸递质与其受体的结合,发挥镇静作用;另一方面可抑制中枢神经组织兴奋性氨基酸递质与其受体的结合,降低兴奋性神经元的活力,发挥镇静作用[1-6].有研究表明,肝硬化患者停止异丙酚输注后清醒时间较肝功能正常患者明显延长[7-8].本研究拟探讨肝硬化对大鼠异丙酚麻醉恢复期脑组织氨基酸类递质含量的影响,以阐明肝硬化导致异丙酚麻醉恢复时间延长的机制.
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DAGO及可乐定对大鼠背根神经节神经元GABAA受体介导膜电流的影响
γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统一种重要的抑制性神经递质,其递质/受体系统在脊髓伤害性信息调制中起着重要的作用.背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG)是伤害性感受传入的初级感觉神经元,其胞体膜受体通道可反映脊髓突触前膜的功能.本研究拟采用全细胞膜片钳技术研究μ阿片受体激动剂DAGO及α2受体激动剂可乐定对DRG细胞GABA电流的影响,以探讨DAGO及可乐定是否经GABA递质/受体系统产生外周镇痛作用.
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普鲁卡因的脑缺血保护作用——量效关系的研究
普鲁卡因是一种常用的局麻药,具有钠通道阻滞作用,我们以前的研究已证实普鲁卡因通过抑制细胞膜缺血去极化、降低细胞内钙离子浓度和抑制性兴奋性氨基酸的释放而具有脑缺血保护作用[1,2].本实验主要对普鲁卡因脑保护作用的量效关系进行研究.
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神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡及Bax和Bcl-2的表达
早期的组织学研究表明外周神经损伤后脊髓背角抑制性中间神经元可发生跨突触变性死亡[1],近年的研究采用末端生脱氧核糖核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术证实凋亡是外周神经损伤后脊髓神经元死亡的重要方式[2].
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腰段硬膜外阻滞对妊娠高血压大鼠胎盘、子宫组织IL-10水平的影响
妊娠是一种成功的半同种移植现象,其成功有赖于母-胎免疫平衡,妊娠期高血压(PIH)的免疫发病机理在于免疫失衡,导致类似移植脏器排斥的免疫反应.正常妊娠妇女辅助性T细胞(TH)/抑制性T细胞(TS)比率下降,而PIH患者TH/TS比率升高.有研究发现正常母-胎免疫平衡有赖于TH1/TH2的免疫平衡,PIH患者TH1/TH2比率升高[1].IL-10主要由TH2细胞分泌,通过抑制TH1细胞合成及分泌IL-1、IL-2、TNF-α等细胞因子,发挥免疫抑制作用.本研究旨在观察腰段硬膜外阻滞对PIH大鼠胎盘、子宫组织IL-10水平的影响,为进一步阐明腰段硬膜外阻滞对大鼠PIH防治作用的免疫学机制提供实验依据.
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癫痫与NMDA受体的研究进展
癫痫是以脑部神经元超同步化放电导致突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征的神经科临床综合征.根据所侵犯神经元的部位和放电发放扩散的范围,功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为和神经功能障碍,或兼而有之.目前关于癫痫的发病机制尚无明确的定论.近来兴奋性神经递质与抑制性神经递质的失衡学说引起了越来越多学者的关注.其中谷氨酸作为中枢内的兴奋性神经递质,被认为在癫痫的发病中起着相当重要的作用.