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右美托咪定对动脉瘤性蛛网膜下腔出血围介入栓塞手术期交感与血管内皮功能的影响
目的:观察右美托咪定对动脉瘤性蛛网膜下腔出血围介入栓塞手术期血清儿茶酚胺水平、内皮素-1、单核细胞趋化蛋白-1水平的影响。方法:选择2012年5月~2015年1月行介入栓塞治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者110例,随机分为右美托咪定组与对照组,同期选择门诊健康查体发现无症状动脉瘤患者15例作为正常组。2组动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者均给予相同的麻醉诱导。对照组给予丙泊酚0.4~1.0mg/(kg·h)维持麻醉。右美托咪定组在全麻诱导期15min 内给予右美托咪定0.5~0.8μg/kg,全麻维持期给予右美托咪定0.2~0.5μg/(kg·h)。拔管前10min 给予调整右美托咪定0.1~0.2μg/(kg·h)。分别与治疗前,治疗后2h 内给予酶联免疫吸附法检测血清中儿茶酚胺水平(CA,μg/L)、放射免疫分析法检测血内皮素-1(ET -1,pg/ml)、双抗体夹心ELLSA 法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP -1,ng/L),比较2组患者治疗后差异。结果:正常组与动脉瘤性蛛网膜下腔出血组患者血清儿茶酚胺水平[(54.71±9.06)μg/L vs (123.83±13.74)μg/L,t =3.059]、内皮素-1[(36.87±4.17)μg/L vs (89.03±11.85)pg/ml,t =3.326]、单核细胞趋化蛋白-1水平[(108.04±15.38)ng/L vs (204.76±18.62)μg/L,t =3.936]明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后,正常组与动脉瘤性蛛网膜下腔出血组患者血清儿茶酚胺水平、内皮素-1、单核细胞趋化蛋白-1水平明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:动脉瘤伴蛛网膜下腔出血可激发患者机体交感兴奋及血管内皮细胞功能失调。右美托咪定镇静治疗有助于下调血清儿茶酚胺、内皮素-1、单核细胞趋化蛋白-1水平,防治继发性脑血管痉挛发生。
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不同药物实施无痛人工流产术的临床分析
近年开展的无痛人工流产术中,双异丙酚起效快,苏醒迅速,但镇痛作用轻微.氯胺酮有较强的镇痛作用,但其交感兴奋及精神作用给术中术后带来不便.本文比较单用双异丙酚、氯胺酮及两药联用的临床效果,以寻求一种佳用药方案.
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交感神经兴奋与树突状细胞活化加剧脂多糖诱导大鼠心肌损伤
目的 探讨交感系统兴奋及树突状细胞(DC)活化在脂多糖( LPS)诱导大鼠心肌损伤中的作用.方法 将大鼠随机分为4组:对照组、LPS组(腹腔注射LPS:10 mg/kg)、阿替洛尔(Ate)干预组(LPS造模后给予β受体阻断剂阿替洛尔5 mg/kg)和VAG539组(LPS造模后给予DC抑制剂VAG539 30 mg/kg灌胃,每天2次,共2 d).用Pow-erlab系统记录交感神经放电和血流动力学指标;高效液相色谱( HPLC)测定血浆中去甲肾上腺素( NE)含量;免疫组化检测心肌中TNF-α及DC含量.结果 与对照组相比,经LPS诱导24 h的3组大鼠血浆NE水平明显升高(P<0.05),心肌TNF-α水平和DC含量明显升高(P<0.05),肾交感神经放电活动明显增加( P<0.05);与LPS组比较, Ate干预组或VAG539干预组NE水平明显降低(P<0.05),心肌细胞TNF-α水平和DC含量明显降低(P<0.05),肾交感神经放电活动明显降低(P<0.05).结论 交感神经系统的过度兴奋及DC激活加剧LPS致大鼠心肌损伤.
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昼夜节律对心力衰竭兔细胞电生理的影响:交感反应性研究
目的:心律昼夜节律变化是心脏交感神经和副交感神经内在平衡机制制衡的特有生物现象,终末心力衰竭阶段自主神经的失衡是导致其出现恶性心律失常的重要机制之一。但是目前昼夜节律对于心力衰竭兔心肌细胞电生理的影响还不得而知。本研究旨在通过观察不同昼夜节律下心力衰竭兔心肌细胞钙浓度、钙瞬变及L型钙通道电流特性及其对交感兴奋刺激的影响。
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美托洛尔和γ-氨基丁酸对中枢注射内皮素-1诱发心律紊乱的抑制
内皮素(Endothelin,ET)是一种由21个氨基酸组成的生物活性多肽,是迄今发现强大的内源性缩血管物质.头端延髓腹外侧区(rVLM)是心血管活动的重要调节中枢,内含丰富的ET及其受体,rVLM内微量注射ET-1可诱发缺血心脏发生严重节律紊乱,其机理与兴奋交感中枢和激活机体应激系统有关.研究表明,中枢交感兴奋时的VF易感性,能通过阻断β1-肾上腺素能受体而明显降低,并且肾上腺素能受体阻滞剂可完全防止应激诱发的心脏易损性的改变;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢内主要抑制性神经递质之一,有很强的中枢性降压和抗心律紊乱作用.本文旨在研究和探讨β1-肾上腺素能受体阻滞剂美托洛尔(metoprolol,MTL)和GABA对中枢ET-1诱发心律紊乱的影响,为临床寻找有效防治策略提供思路.
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安氟醚异氟醚交感兴奋作用的临床观察
目的:观察安氟醚异氟醚临床上是否有交感兴奋作用并比较其强弱.方法:30例病人随机分为两组,安氟醚组和异氟醚组.安氟醚组麻醉诱导平稳后吸入安氟醚使呼出气浓度维持0.5低肺泡有效浓度(MAC)5min,然后将呼出气浓度加大到1 MAC维持5min,异氟醚组方法及吸入浓度与安氟醚相同.两组在吸入麻醉药后观察平均动脉压(MAP)和HR.结果:浓度在0.5 MAC时异氟醚组的MAP和HR明显高于安氟醚组(P<0.01),而安氟醚组较麻醉前无明显变化.在1 MAC时异氟醚组1~3min MAC和HR明显高于安氟醚组及麻醉前(P<0.01).安氟醚组1 MAC时1~4min MAP低于麻醉前(P<0.05),而HR较麻醉前快.结论:异氟醚有较明显的交感兴奋作用,临床上应引起重视.安氟醚没有明显的交感兴奋作用.
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腹泻与内分泌疾病
1 内分泌疾病1.1 甲状腺机能亢进症(简称甲亢) 甲亢是内分泌常见疾病,是由于血液中甲状腺激素分泌过多,引起机体代谢亢进和交感兴奋为主要表现.
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外科基本问题——休克(2):临床表现、监测和治疗
休克的临床表现按休克的演变过程,可将其分为代偿期与失代偿期。以失血或低血容量性休克为例,当血容量的丢失未超出总血容量的15%~20%时,由于应激与交感兴奋,患者可表现为神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、粘膜干燥、呼吸加快、心跳增速,血压则可正常或稍增高。由于小动脉呈代偿性收缩,舒张压可升高,脉压缩小,外周静脉充盈度降低,尿量减少。这时属休克早期,如处理得当,休克可获及时纠正。体位改变可引起脉搏和血压改变,特别是舒张压的改变,有助于发现轻、中度血容量降低;如体位改变导致血压下降、心率增加,常提示有血容量不足的存在。
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星状神经节阻滞在疼痛治疗中的应用(综合报道)
星状神经节由下交感神经及第一胸交感神经节融合而成,位于第七颈椎横突与第一肋骨颈部之间,常位于第七颈椎体的前外侧面,是支配头面部、颈及上肢的主要的交感神经节.星状神经节阻滞,可以解除交感兴奋,使局部血管扩张,改善血液循环,促进新陈代谢,抑制疼痛,促进神经功能恢复.星状神经节阻滞已被广泛用于临床治疗多种疾病.
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氟比洛芬酯预处理对罗库溴铵注射痛相关体动反应的预防作用
罗库溴铵是临床常用的中时效非去极化肌松药,起效迅速,但其引起的注射痛不容忽视,发生率达50%~80%,在小儿更是达到83%~94%[1]。疼痛刺激可引起交感兴奋,与其相关的体动反应则易导致静脉留置针脱出、患者意外损伤等,甚至引起反流误吸[2],需引起重视。非甾体抗炎药氟比洛芬酯目前已广泛应用于围手术期镇痛,但鲜见用于减轻罗库溴铵注射痛的报道。作者自2011年10月至2012年12月将氟比洛芬酯应用于使用罗库溴铵的病例,观察其对罗库溴铵注射痛相关体动反应的影响,从而找到一种安全、有效的方法,提升患者在麻醉诱导期的安全性、舒适性。报道如下。
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交感应激性遗传性心律失常的临床特征分析
目的 通过回顾性病例分析研究总结交感应激性遗传性心律失常的临床特征.方法 54例交感应激后诱发心律失常的遗传性心律失常患者进行询问病史,全面体格检查以及心电图、超声心动图、平板运动试验等严格检出和控制入选研究对象,并进行统计分析.结果 研究对象平均发病年龄为18.4±14.5岁,有晕厥或猝死家族史者46.3%;以晕厥为首发症状者占94.4%,其次为心悸42.6%和头晕33.3%;诱发因素中运动和劳累占50.0%,精神因素占50.0%,病理因素占11.1%.结论 交感应激时CPVT和ARVC患者相对于LQTs患者,恶性室性心律失常事件发生率高并且呈多样化.
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柳胺苄心定预防气管插管心血管反应的临床观察
喉镜及气管插管操作激发交感兴奋,出现血压升高,心率加快,甚至心律失常等反应.为阻抑此类应激反应,国内外学者多年来已探讨了各种方法用于减弱此反应,但利弊互见.柳胺苄心定(拉贝洛尔)为一兼有α-受体阻滞作用的β-受体阻滞药.本文观察此药对预防气管插管反应的效果及优点.
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心率与冠心病
心率是基本的生命体征,既往研究提示心率增快与冠心病发病和不良预后相关.β阻滞剂因能对交感兴奋进行抑制,并伴随以心率的控制,能够起到保护作用.但单纯心率对冠心病的影响一直未得到更多重视和评估.随着新的特异性选择性窦房结If电流抑制剂伊伐布雷定的研发和应用,更多临床试验的结果提示单纯控制心率对冠心病预后的有益影响.