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病毒感染中调节性T细胞的作用及机制
CD+CD25+调节性T细胞具有重要的免疫调节功能,在病毒感染的发生和转归中扮演重要的角色.某些病毒感染可诱导调节性T细胞的产生,并通过细胞间直接接触并分泌抑制性细胞因子的方式发挥抑制免疫应答功能,从而导致病毒染的持续和疾病的慢性化;调节性T细胞也可通过抑制抗体的产生或细胞毒性T淋吧细胞的杀伤作用保护组织、细胞免受免疫损伤.
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在中枢神经系统再生中的作用
成年哺乳动物中枢神经系统(central nervous system, CNS)损伤后再生困难的主要原因是抑制性微环境的存在和其内在的生长能力低下[1].目前关于损伤微环境的大量研究显示,单纯阻断环境抑制信号而不激活神经元内在生长状态(intrinsic growth state),其再生是有限的[2].
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髓系衍生抑制性细胞在肿瘤免疫中的作用
髓系衍生抑制性细胞(myeloid-derived sup pressor cells,MDSCs)在20多年前已被研究者所认识,但它们在免疫系统中的作用直到目前才逐渐被重视.MDSCs是一群髓系来源的具有免疫抑制功能的异质细胞,包括处于不同分化阶段的巨噬细胞、粒细胞、树突状细胞以及其他一些髓系细胞,但主要为处于早期或幼稚分化阶段的上述各类细胞.研究证明,在发生肿瘤、慢性炎性反应和感染等疾病时,机体内环境改变,大量MDSCs产生并在骨髓、血液、脾脏、淋巴结以及疾病发生部位聚积,发挥免疫调控功能.因此,以MDSCs作为靶点的免疫治疗具有诱人的应用前景.现对MDSCs在肿瘤免疫中的作用作一综述.
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3-乳香脂酸治疗鸭慢性乙型重型肝炎的效果
乳香中的主要成分为树脂(约占60%~70%),树脂中的成分主要是游离的α,β-乳香脂酸等[1].目前已有研究表明,乳香的提取物具有抗炎和抗氧化的作用[2],且β乳香酸可能会对免疫系统起到一定的抑制性作用.本研究采用鸭作为动物模型,探讨β乳香酸对于慢性乙型重型肝炎的治疗效果.
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喹哌治愈三级抗氯喹恶性疟疾3例报道
喹哌(Piperaquine,上海医药工业研究院合成)经在疟疾流行区广泛使用,已证明是目前较理想的长效抑制性预防药.
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胃起搏对胃窦主要的兴奋性和抑制性神经的影响
研究表明,低频胃电起搏、胃电刺激能使胃节律紊乱恢复正常、控制胃慢波、促进胃排空[1].乙酰胆碱(Ach)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮(NO)是参与胃肠运动的几种主要的兴奋性和抑制性神经递质.研究已表明胃肌间神经丛参与胃慢波活动的调控,但目前国内外鲜见有关胃起搏对肠神经系统(ENS)影响的报道.本研究旨在探讨它们在胃起搏机制中的作用.
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人胃癌组织中γ-氨基丁酸含量及其受体和谷氨酸脱羧酶的表达
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是脊椎动物脑内一种重要的抑制性神经递质,与GABAA、GABAB、GABAC受体结合后发挥作用.谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)有两种异构体(即GAD65,GAD67),是合成GABA的主要限速酶[1,2].近年来的研究表明,GABA还广泛存在于外周组织,包括胃肠道,参与胃肠黏膜细胞分裂、分化、成熟的调节.GABA与胃癌关系研究少有报道.本研究探讨GABA及其受体在人胃癌组织中的表达及可能意义.
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一氧化氮、血管活性肠肽与反流性食管炎
食管反流性疾病(gastroesophageal reflux disease,GERD)及反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)系胃肠动力性疾病,胃肠神经和胃肠激素在其发病机制中发挥重要作用.目前认为,一氧化氮(nitric oxide,NO)与血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)作为肠神经系统中非肾上腺能非胆碱能(nonadrenergic,noncholinergic,NANC)神经的主要抑制性神经递质,广泛分布于消化系.主要以神经分泌方式在局部起作用,在消化系的神经肌肉调控及胃肠动力方面可能发挥重要作用,与GERD及RE的发生密切相关.现从NO、VIP对食管及胃动力的影响,在GERD及RE发生的机制以及NO、VIP相互作用方面进行综述.
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代谢型谷氨酸受体与癫癎的研究进展
在神经递质和受体水平,癫癎的发病机制可累及抑制性的γ-氨基丁酸(GABA)递质受体系统和兴奋性的谷氨酸递质受体系统.谷氨酸受体又分为离子型和代谢型两种.目前的研究热点集中在代谢型谷氨酸受体(mGluRs)癫癎发病机制方面.本文将从mGluRs在癫癎动物模型包括转基因动物模型及临床研究方面简述mGluRs与癫癎的关系.
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第六讲神经递质的释放
神经递质是以囊泡的形式储存于神经末梢的,根据囊泡的形态和大小可以将其分为以下几种类型:①具有均匀透明中心的小囊泡(SSV,直径<60nm),一般含有快速作用的神经递质,其中圆形囊泡含有兴奋性神经递质,而扁圆形囊泡含有抑制性神经递质;②具有致密中心的小囊泡(直径40~60nm),一般含有儿茶酚胺类神经递质(CA);③具有致密中心的大囊泡(LDCV,直径120~200 nm),一般含有儿茶酚胺或神经肽类.因此,不同类型的囊泡所含有的神经递质不同.神经递质的释放过程十分复杂,但无论何种类型囊泡,都是通过与突触前膜的融合,以胞吐(exocytosis)的形式将神经递质释放到突触间隙;递质释放后,融合到细胞膜的囊泡膜再通过胞吞(endocytosis)的方式进行再生.根据细胞膜的表面积决定细胞膜电容的原理,当囊泡膜与细胞膜融合时,细胞膜表面积的增大导致电容的增大.因此应用全细胞膜片钳技术测定细胞膜电容的变化,可以监测神经递质的释放.
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流式细胞术检测Graves'病患者131 Ⅰ治疗前后辅助性T细胞膜表面CD30和CD195的表达
Graves'病(GD)属于器官特异性自身免疫性疾病,是甲状腺功能亢进症的常见病因,约占全部甲亢的80%~85%[1].目前大多认为本病是由于抑制性T细胞功能缺陷降低了对辅助性T(Th)细胞的抑制,Th细胞协助B细胞产生的大量TSH受体刺激性抗体(TSAb),因此认为GD发病的免疫应答与体液免疫(Th2型反应)有关的.
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晚期肿瘤患者外周血CTL、Ts及NK细胞免疫表型的联检及临床意义
机体对肿瘤的免疫应答及其抗肿瘤免疫效应机理是肿瘤免疫学研究中的重要内容.细胞免疫在抗肿瘤免疫应答中发挥着重要作用.人类肿瘤特异性T细胞大多为CD8+T细胞,又可分为抑制性T细胞(Ts)和细胞毒性T细胞(CTL),前者抑制体液和细胞免疫应答,调节维持内环境稳定,后者是直接杀伤肿瘤细胞的免疫效应细胞.
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老年哮喘患者治疗前后血浆VIP水平观察
血管活性肠肽(Vasoacticle intestinal peptide, VIP)为非肾上腺能非胆碱能神经系统的主要抑制性递质之一,VIP能神经纤维广泛分布于气道平滑肌、粘膜下腺及肺血管,具有扩张气道平滑肌、调节粘液分泌、抗炎和抗血管作用.本文报告老年哮喘患者治疗前后血浆VIP水平的变化.
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小儿肺炎患儿治疗前后血浆VIP水平的观察
血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)是非肾上腺能非胆碱能神经系统的主要抑制性递质之一,VIP能神经纤维广泛分布于气道平滑肌、粘膜下腺及肺血管,具有扩张气道平滑肌、调节粘液分泌、抗炎和抗血管的作用.本文报道小儿肺炎患儿治疗前后血浆VIP水平的变化.
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治疗银屑病新药alefacept
1商品名Amevive2 结构特点本品是一种免疫抑制性二聚融合蛋白,由连接于人lgG1的Fc(铰链区,CH2和CH3域)部分的人白细胞功能性抗原3(LFA-3)的胞外CD2+结合蛋白组成.本品是通过重组DNA技术利用中国仓鼠卵巢(CHO)哺乳动物细胞表达系统制得的.分子量为91.4kD.
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帕金森病的药物治疗
帕金森病(PD)主要的病变是黑质变性,而致黑质致密部(SNc)不能合成多巴胺(DA)输送至纹状体,使纹状体抑制性的DA与兴奋性的局部回路神经元乙酰胆碱(Ach)的功能失去平衡而发病.至于引起黑质变性的原因至今尚不清楚.但基底节环路功能异常与PD发病关系及各种神经外科手术所以能奏效的机制已备受重视.本文先以图1阐明基底节环路的功能改变与PD发病的关系,然后介绍PD的药物治疗.
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七氟醚抑制脑干吸气前运动神经元的作用机制
研究背景:位于延髓尾部腹侧髓质的神经元是与吸气相关的前运动神经元,它们是支配呼吸肌如膈肌、肋间外肌、肋间内肌等运动神经元的上一级神经元.这些神经元的兴奋状态由NMDA受体,AM-PA受体调控,也受抑制性AGBAA能神经调节.作者在去大脑狗的模型上探讨七氟醚对这些突触机制的影响.
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七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强
背景:目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用.但全身麻醉影响突触可塑性,从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰.本研究选取体细胞-体细胞之间一致的突触后神经元,验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强.
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杏仁核是否参与麻醉诱发的遗忘?
背景:由苯二氮革类药物或丙泊酚引起的遗忘症与基底外侧杏仁核(BLA)有关,而吸入麻醉引起的遗忘是否有BLA的参与尚未知.如果可以确定的话,将会出现一个关于麻醉诱发遗忘症的全面解释.本研究应用一个抑制性试验来确定BLA损伤是否有效防治七氟醚引起的遗忘.
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氯胺酮抑制皮层扩散性抑制发生发展的研究进展
皮层扩散性抑制(cortical spreading depression,CSD)是一种在大脑皮层神经元及胶质细胞中波浪式扩散传导的抑制性脑电活动[1],这种病理现象的特征性表现为病变区域的神经元肿胀、细胞外钾离子及谷氨酸含量升高、局部皮层功能受损[2]。越来越多的证据表明,皮层扩散性抑制与先兆性偏头痛、癫痫、卒中、脑外伤及脑出血等疾病的预后密切相关[3,4]。临床研究显示氯胺酮可以改善皮层扩散性抑制的预后(如降低皮层扩散性抑制相关疾病的症状严重程度及发生频率)[5~8],甚至抑制皮层扩散性抑制的发生[9],但其具体作用机制、临床价值及药物安全窗仍有争议。近年来研究显示,星形胶质细胞通过表面受体、转运体以及蛋白对皮层扩散性抑制起促进和抑制的双重作用[10~12]。鉴于星形胶质细胞在氯胺酮对皮质扩散性抑制中所起的作用尚不确切,因而就此做一综述探究对其进行深入研究的可行性从而为脑保护寻找新的靶点。