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低剂量铅对海马神经元神经细胞黏附分子表达的影响
目的研究低剂量铅对原代培养的海马神经元神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响.方法将孕18 d Wistar大鼠麻醉后剖腹取出胎鼠,建立原代培养的海马神经元,与不同剂量的氯化铅(PbCl2)共孵育后,应用免疫印迹法技术检测培养第1至7天海马神经元NCAM的表达.结果正常条件下培养的海马神经元,第1天NCAM的表达极其微弱,积分吸光度值为14,NCAM表达的高峰时间在培养第3～5天,积分吸光度值为2 542～2 580;随培养时间的延长,NCAM表达逐渐降低.在铅的作用下,NCAM的表达在培养早期(第2～4天)受到抑制,且呈现明显的剂量-效应关系,随时间延长,抑制程度逐渐减弱;培养至第5天,铅的抑制作用消失,10-2、10-3及10-4 mmol/L PbCl2剂量组NCAM的表达甚至超出了对照组;此后,所有组的NCAM表达出现下降趋势,铅对NCAM表达的抑制又表现出剂量-效应关系.结论低剂量铅暴露显著抑制了原代培养的大鼠海马神经元NCAM的表达,并造成了海马神经元NCAM表达时程上的延迟.
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神经细胞黏附分子对小鼠骨髓间充质干细胞黏附、迁移及细胞形态的影响
目的 探讨神经细胞黏附分子(NCAM)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)黏附、迁移及细胞形态的影响.方法 从野生型小鼠和NCAM基因敲除小鼠中分离、培养BMSCs,Western blot和免疫荧光标记检测NCAM的表达;划痕实验和黏附实验分别检测细胞迁移和黏附能力;倒置显微镜下观察细胞形态;Western blot检测β1整联蛋白、E-cadherin、β-catenin和N-cadherin的表达.结果 NCAM基因敲除后细胞的迁移能力和黏附能力明显降低,β1整联蛋白的表达下调(P<0.01),BMSCs形态由不规则形变为扁平形,且成簇增殖,上皮细胞标记蛋白E-cadherin和β-catenin的表达显著上调(P<0.05),而间质细胞标记蛋白N-cadherin的表达下调(P<0.01).结论 NCAM通过调控β1整联蛋白的表达影响BMSCs的黏附和迁移,同时NCAM可能对BMSCs的间质上皮转化起负调控作用.
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妊娠期小鼠暴露尼古丁对后代大脑皮层与海马形态结构发育及神经细胞黏附分子表达的影响
目的观察妊娠期小鼠暴露尼古丁对后代大脑皮层和海马形态结构发育及对神经细胞黏附分子(NCAMs)表达的影响.方法建立妊娠期暴露尼古丁的小鼠动物模型,HE染色观察后代大脑皮层和海马形态结构的改变,免疫组织化学法、蛋白质免疫印迹法观察生后小鼠NCAMs表达的变化.结果妊娠期暴露尼古丁小鼠的后代其大脑皮层和海马变薄,海马各区细胞层也变薄.与对照组相比,妊娠期暴露尼古丁小鼠的后代大脑皮层和海马中,PSA-NCAM表达升高,而NCAM-180、140和120的表达减弱. 结论妊娠期小鼠暴露尼古丁能阻碍后代大脑皮层和海马形态结构的正常发生,还能改变NCAMs在生后小鼠大脑皮层和海马中的表达.
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神经黏附分子NB-3在转基因小鼠脑的发育表达
目的 检测NB-3在小鼠大脑组织中不同时期的表达情况. 方法采用带Lac Z基因的NB-3基因敲除的杂合子小鼠,分别取E12、E14、E16、E18、P0、P7、P14及成年小鼠的脑组织固定,采用X=gal染色方法检测Lac Z基因产物β-半乳糖苷酶的表达以显示NB-3的表达及定位.结果 1.NB-3在胚胎发育期间从E14开始有微弱的表达,后逐渐在侧脑室周围、皮层、丘脑、下丘脑及海马等部位表达.其中在皮层中的表达主要集中在Ⅱ,Ⅲ、Ⅴ层.2.NB-3在出生后小鼠大脑中的表达明显升高,在P7时表达高,此后稍有下降直至成年.3.NB-3在成年小鼠大脑组织中的表达分布广泛.表达强的部位分别是大脑皮层的Ⅱ/Ⅲ、Ⅴ层、梨状皮层、杏仁核周皮质、丘脑、下丘脑以及海马的CA1区等.结论 NB-3在发育和成体小鼠中枢神经系统中均有表达,且不同时期的表达量有所不同.提示NB-3在神经系统的发育过程中可能具有重要的作用.
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运动训练对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达的影响
目的:探讨运动训练对脑梗死大鼠梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达的影响.方法:用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.48h后随机分为3组:运动训练组、手术对照组、假手术对照组.每组均单独饲养于小鼠笼中,运动组每天被动跑笼40min.在MCAO后7、14、21、28天用原位杂交的方法检测梗死灶周围皮层NCAM mRNA的表达.结果:梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达明显增加(P＜0.01),运动训练组梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达明显高于非训练组(P＜0.05).结论:脑缺血梗死可明显诱发NCAM mRNA的表达,运动训练可增加其表达.
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当归对大鼠缺血性脑损伤神经细胞黏附分子表达的影响
目的:研究大鼠缺血性脑损伤后,当归对神经再塑过程中神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠50只,体重170-200 g,随机分为缺血损伤组(n=25)和当归治疗组(n=25).采用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO),治疗组腹腔注射当归注射液,剂量为5 g/kg.测定其中10只动物的局部脑血流量(regional cerebral blood flow, rCBF).分别在再灌注后1d、2d、3d和7 d取材,观察大脑表面的血管形态,用免疫组织化学的方法,检测脑片NCAM的表达.结果:与缺血损伤组4个时间点相比,当归治疗组的rCBF显著增加,颞叶皮质NCAM的表达量显著增加.结论:大鼠短暂缺血性脑损伤后,当归能显著促进NCAM的表达.
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酪氨酸激酶受体和神经细胞黏附分子对老年大鼠黑质致密部多巴胺能神经细胞的影响
胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)能有效地保护中脑黑质多巴胺能神经细胞[1],是迄今所发现的对多巴胺能神经细胞作用强的神经营养因子.
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惊厥后脑内神经细胞黏附分子的表达及川芎嗪干预作用
目的 研究幼年大鼠反复惊厥后大脑皮质神经细胞黏附分子(NCAM)早晚期表达的变化及川芎嗪的干预影响,探讨NCAM在幼年期惊厥性脑损伤发病机制中的作用及对川芎嗪脑损伤的可能保护机制.方法 96只20日龄健康SD大鼠随机分为3组:正常对照组、惊厥组及川芎嗪干预组,通过三氟乙醚反复吸入制作幼年大鼠惊厥动物模型.用免疫组化(SP)法以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测各组动物反复惊厥结束后第1天、第7天大脑皮质组织中NCAM的表达.结果 (1)反复惊厥结束后第1天惊厥组大脑皮质组织NCAM表达下降,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).在反复惊厥后第7天惊厥组大脑皮质组织中NCAM表达较第1天增高(P＜0.05),但与对照组比较差异无显著性.(2)川芎嗪干预组在反复惊厥后第1天、第7天大脑皮质NCAM表达均较惊厥组显著增高(P＜0.05),且大脑皮质NCAM的表达在反复惊厥后第7天明显高于反复惊厥后第1天.结论 (1)反复惊厥后幼年大鼠NCAM表达由早期暂时降低,后逐渐增高,在晚期接近正常,提示NCAM参与了幼年期惊厥性脑损伤修复.(2)川芎嗪干预组在反复惊厥后早晚期均能上调NCAM的表达,提示川芎嗪对幼年期惊厥性脑损伤的保护机制可能与促进大脑皮质NCAM的表达增高有关.
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缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞神经细胞黏附分子和激活诱导分子的表达
神经细胞黏附分子(NCAM ,亦称为CD56),可以在神经组织表达,与细胞黏附有关.激活诱导分子(CD69)是T细胞早表达的抗原,可作为辅助刺激分子使细胞进一步活化和增殖.我们用流式细胞术(FCM)检测22例中重型缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞CD56和CD69的表达情况.现报道如下.
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急性脊髓损伤后神经细胞黏附分子L1和bcl-2、bax表达的相关性研究
急性脊髓损伤(SCI)后,凋亡在脊髓的继发性损伤中占有重要地位.神经细胞的修复和凋亡的关系决定了神经功能的预后.bcl-2和bax是凋亡基因家族的重要成员,对神经细胞的凋亡起正负调控作用.神经细胞黏附分子L1是高分子跨膜糖蛋白,在神经细胞迁徙、髓鞘形成以及神经再生方面均有重要作用,是反映神经再生的重要指标之一[1].本实验研究L1和凋亡基因表达的关系.
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神经细胞黏附分子衍生肽FGL药理作用研究进展
神经细胞黏附分子(NCAM)具有诱导神经新生、促进神经分化、保护神经细胞等生物学功能,对于神经系统的发育和功能起着关键性调节作用.FGL是根据NCAM的空间结构和其与成纤维细胞生长因子受体的结合位点设计的含15个氨基酸的生物活性多肽.作为NCAM的功能核心片段,FGL除了可保护神经、诱导神经分化外,还具备抗炎和调节神经可塑性等多种药理作用,在缺血性脑损伤、老年认知障碍、阿尔茨海默病和抑郁症等神经精神疾病的治疗应用上显现出巨大的价值.不仅如此,临床试验结果显示,FGL对人体是安全的,阿尔茨海默病的临床Ⅰ期试验正在进行中.FGL极有可能成为用于治疗神经精神疾病的有效药物,具有广阔的临床应用前景.
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MMP9、VEGF、NACM、Ki67在胶质瘤组织表达与其复发的关系
目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、神经细胞黏附分子(NACM)、核增殖抗原表达基因(Ki67)在胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤复发的关系.方法:用免疫组织化学方法检测20例正常脑组织和76例胶质瘤复发脑组织中MMP9、VEGF、NACM、Ki67的表达,并对胶质瘤复发进行分析.结果:胶质瘤复发与Ki67和MMP9表达有关(P＜0.05),而其他生物学指标的表达与其复发无显著关系.结论:Ki67和MMP9的阳性表达可以作为评价胶质瘤复发的生物学指标.
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补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑内神经细胞黏附分子表达的影响
目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑内神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响.方法:采用大脑中动脉阻塞法复制脑缺血模型,动物随机分为正常组、假手术组、模型组和补阳还五汤组,各组分别给予不同处理,分别于12 h,1,3,7,14 d处死动物,采用免疫组织化学法观察NCAM的表达.结果:在正常脑内有少量NCAM阳性细胞,缺血后表达增加,于术后第3天达高峰,补阳还五汤组能显著提高NCAM的表达,在第7、14天模型组与补阳还五汤组差异有显著性(P<0.01).结论:补阳还五汤增强脑缺血后NCAM的表达是其促进神经再生和功能恢复的可能机制之一.
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脑梗死后神经细胞黏附分子的动态变化及滋补肝肾复方复健片的干预效应
[目的]观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经细胞黏附分子表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制.[方法] 240只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个大组,并根据脑梗死病程每组又分为3、7、14、28、42 d共5个亚组,每个亚组动物数为12只.用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水.用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织神经细胞黏附分子的表达.[结果]模型组大鼠脑梗死后脑内的神经细胞黏附分子(NCAM)表达逐渐增高,在28 d时达到高峰,后逐渐下降,其与正常对照组各时相比较有非常显著性差异(P<0.01).药物组在3 d时出现高表达,14 d时其表达达到高峰,持续至28 d时开始下降,药物组的NCAM表达与模型组同时间点比较有非常显著性差异(P<0.01).[结论]复健片可增加NCAM的表达,有助于轴突生长和靶向迁移,促进神经功能恢复.
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NGF、NCAM、CXCL12/CXCR4在涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中作用的研究
目的:探讨涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)、趋化因子基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1;系统命名趋化因子12,CXC chemokine ligand 12,CXCL12)及其特异性受体4(CXC chemokine receptor type 4,CXCR4)表达与嗜神经侵袭的关系.方法:选取临床病理资料齐全的SACC 60例,分为嗜神经侵袭组(36例)和非嗜神经侵袭组(24例),制作组织芯片.采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)技术检测两组神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)、CXCL12/CXCR4蛋白的表达,分析指标表达与临床病理参数的相关性.结果:NGF、CXCL12、CXCR4蛋白在SACC嗜神经侵袭组阳性表达率均高于非嗜神经侵袭组,差异具有统计学意义(P<0.05);NGF、CXCL12、CXCR4表达与患者性别、组织学类型、肿瘤发生部位及大小均无关(P>0.05).SACC中NGF与CXCL12的阳性表达相关(r=0.279,P<0.05),也与CXCR4阳性表达相关(r=0.451,P<0.05),但CXCL12与CXCR4无明显相关(r=0.254,P=0.05).NCAM在两组SACC中均呈阴性表达.结论:NGF、CXCL12/CXCR4过表达共同参与了SACC的嗜神经侵袭过程.
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莪术对正常和血瘀证大鼠子代脑组织神经黏附分子和唾液酸转移酶表达的影响
目的:比较莪术对血瘀证和正常孕大鼠子代海马和皮层神经黏附分子(NCAM)、唾液酸转移酶ST8Sia Ⅱ、ST8Sia IV、p-Fyn、黏着斑激酶(FAK)蛋白表达影响.方法:采用大鼠皮下注射盐酸肾上腺素和冰水浴复合方法制备大鼠血瘀证模型.大鼠妊娠第6 ～ 19天按照1.4、2.8、5.6 g/kg剂量灌胃莪术水煎液.取仔鼠海马和皮质组织,采用免疫组化法检测海马和皮质NCAM、ST8Sia Ⅱ、ST8Sia IV、p-Fyn、p-FAK蛋白表达.结果:正常大鼠和血瘀证大鼠莪术暴露后仔鼠海马和皮层NCAM、ST8Sia Ⅱ、ST8Sia IV、p-Fyn、p-FAK表达存在差异.与正常对照组比较,高剂量莪术正常组仔鼠海马ST8Sia Ⅱ、皮层组织p-FAK和海马组织NCAM、海马组织p-Fyn蛋白表达显著下调(均P＜0.05).结论:莪术对正常大鼠脑组织ST8Sia Ⅱ、FAK、NCAM、p-Fyn的抑制作用可能是其神经发育毒性的机制之一.
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不同负荷游泳运动对大鼠海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子蛋白表达的影响
背景:许多研究已经表明,中等负荷的有氧运动可以提高学习记忆能力.然而在现实生活中,过度负荷运动也是比较常见的锻炼形式,但是关于过度负荷运动对学习记忆能力影响的研究则较少.目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠空间学习记忆能力的影响及海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子表达的变化,探讨不同负荷运动影响脑学习记忆能力的分子机制.方法:2月龄雄性健康SD大鼠30只,体质量(300±20)g,购买自成都达硕科技公司.将SD大鼠随机分为3组(每组10只):对照组大鼠自然喂养8周;中等负荷运动组、过度负荷运动组大鼠分别进行为期8周的中等负荷游泳运动干预或过度负荷游泳运动干预.然后利用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,并通过Real Time-PCR或Western Blot检测海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子的表达.结果与结论:①在Morris水迷宫实验定位航行训练期间各组大鼠逃避潜伏期均呈逐渐下降的趋势,在第3天,中等负荷运动组平均逃避潜伏期显著低于对照组及过度负荷运动组(P<0.05),其余几天均无显著差异(P>0.05);在定位航行实验中,中等负荷运动组穿越原平台所在区域的次数显著高于对照组及过度负荷运动组(P<0.05,P<0.01);②中等负荷运动组突触后致密区蛋白95 mRNA及蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05),过度负荷运动组突触后致密区蛋白95 mRNA表达量显著低于对照组及中等负荷运动组(P<0.05);中等负荷运动组神经细胞黏附分子mRNA及蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05),过度负荷运动组神经细胞黏附分子蛋白表达量显著低于中等负荷运动组(P<0.05),但与对照组无显著差异(P>0.05);③由此可见,中等负荷游泳运动可以提高大鼠海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子的表达及空间学习记忆能力;过度负荷游泳运动对突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子的表达影响较小.
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电针促进帕金森病模型小鼠黑质致密部突触可塑性的神经细胞黏附机制
目的探讨神经细胞黏附分子在电针促进帕金森病小鼠黑质致密部(SNC)突触可塑性中的作用.方法以1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病模型小鼠作为研究对象,电针"合谷"、"太冲"穴,每日1次,7次为1疗程,共3个疗程后,分别运用免疫组化和原位杂交检测神经细胞黏附分子及其mRNA表达.结果免疫组化阳性细胞计数分别为:模型组(54.00±10.39),电针组(92.67±2.52)(P<0.05);原位杂交阳性细胞计数分别为:模型组(138.33±5.86),电针组(230.33±17.16)(P<0.05).结论电针可促进帕金森病模型小鼠SNC神经细胞黏附分子及其mRNA的表达,从而促进帕金森病模型小鼠突触可塑性的发挥.
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神经细胞黏附分子在GDNF保护大鼠多巴胺能神经元中的作用
目的 研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)保护帕金森(Parkinson's disease,PD)模型大鼠受损多巴胺(dopamine,DA)能神经元中的作用.方法 右侧纹状体内立体定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备早期PD模型,而后分为4组:对照组(同侧黑质内注射PBS)、NCAM组(同侧黑质内仅注射anti-NCAM抗体)、GDNF组(同侧黑质内注射GDNF)、NCAM阻断组(同侧黑质内注射anti-NCAM抗体30min后注射GDNF),采用免疫组织化学染色技术和免疫印迹技术,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化.结果 GDNF组黑质致密部TH阳性神经元数目及表达的量明显多于PBS组,差别有统计学意义;NCAM阻断组与GDNF组相比,该处TH阳性神经元数目及表达的量明显减少,差别有统计学意义.结论 NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用.
关键词： 胶质细胞系源性神经营养因子 神经细胞黏附分子 酪氨酸羟化酶 -
左乙拉西坦对癫痫大鼠认知功能及海马组织中NPY和NCAM-mRNA表达的影响
目的:研究左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中NPY和NCAM-mRNA的表达及左乙拉西坦对癫痫大鼠认知功能的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机分为盐水组(NS)24只、模型组(Li-PILO) 24只、模型组十左乙拉西坦组(Li-PILO+LEV) 24只和左乙拉西坦组(LEV)24只,将Li-PILO+ LEV组和LEV组予以LEV200mg/kg每日一次灌胃,连续4周.应用PCR方法分别在1周、2周和4周动态检测4组大鼠海马组织中NPY和NCAM-mRNA的表达,Morris水迷宫检测大鼠的认知功能.结果:与盐水组相比,造模组大鼠海马组织中NPY和NCAM-mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),Li-PILO+LEV组显著低于造模组;水迷宫中造模组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台数减少(P＜0.05),与造模组相比Li-PILO+ LEV组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05);大鼠穿越平台次数显著增加(P＜0.05).结论:癫痫发作时大鼠海马组织中NPY和NCAM-mRNA的表达水平明显升高,左乙拉西坦能抑制癫痫大鼠海马组织中NPY和NCAM-mRNA的表达并在治疗癫痫的同时,还会改善癫痫大鼠的认知功能.
