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前列腺素缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制
目的:探讨前列腺素(prostaglandin,G)缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制.方法:PG缺乏状态由5 mg/kg吲哚美辛诱导;♂SD大鼠随机分组:对照组;胃复安两组(30mg/kg,0 mg/kg);吲哚美辛两组(5mg/kg,5mg/kg);吲哚美辛5 mg/kg合用胃复安三组(10 mg/kg,30mg/kg,0 mg/kg);阿托品组(阿托品+吲哚美辛5 mg/kg+胃复安60 mg/kg).禁食24 h后,生理盐水或吲哚美辛灌胃,0 min后皮下注射胃复安或生理盐水,阿托品灌胃前10 min皮下注射, h后取血,处死大鼠取胃行损伤测定;放免法测血浆内皮素(endothelin,T-1);生化法测一氧化氮(nitric oxide,O)、丙二醛(malondialdhyde,DA)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxi-da.se,SH-Px)含量.结果:吲哚美辛合用胃复安三组胃黏膜均有明显损伤,T-1、MDA升高(P＜0.05,＜0.01),O、GSH-Px下降(P＜0.05,＜0.01);吲哚美辛25 mg/kg组损伤严重,T-1、MDA升高(P＜0.01),O、GSH-Px下降(P＜0.01,＜0.05);胃复安60 mg/kg胃有轻微损伤,各指标无显著变化;其余各组未见明显损伤及指标变化.结论:(1)PG缺乏条件下促胃动力药胃复安可引起胃黏膜出血性损伤,可能与ET-1升高、NO下降致胃黏膜微循环紊乱有关.MDA升高,SH-Px减少可能为损伤后的继发反应结果,加剧了黏膜损伤.(2)胃动力有潜在的引起胃黏膜损伤的能力,G缺乏增加了胃黏膜对胃高动力的敏感性.提示临床上非甾体抗炎药(NSAIDs)服用者应慎用胃动力药,后者可能形成或加剧胃黏膜损伤.
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胰腺假性囊肿致胃黏膜出血1例报告
1 临床资料患者男,43岁,因“反复排黑便2周”于2014年3月入院.患者于入院前2周出现反复排柏油样便,共约4次,每次量约50 g.伴有头晕、面色稍苍白.无明显腹痛、恶心、呕吐,无畏寒、发热.入院查体:P 88次/分,BP 112/68mmHg,其余生命体征平稳;面色稍苍白,神清倦怠;眼睑苍白,腹部平软,全腹无压痛反跳痛,肝脾未扪及肿大,移动性浊音(-),肠鸣音活跃.入院时血常规:RBC 2.65×109/L,HB 7.8 g/L,其他白细胞、血小板、肝肾生化均无明显异常.
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阿司匹林肠溶片与硫酸氢氯吡格雷片治疗老年冠心病的疗效比较
目的:比较阿司匹林肠溶片与硫酸氢氯吡格雷片治疗老年冠心病的疗效.方法:选取2016年6月—2017年6月江门市第三人民医院收治的老年冠心病患者69例,以随机数字表法分为观察组36例和对照组33例.对照组患者给予阿司匹林肠溶片,观察组患者给予硫酸氢氯吡格雷片.观察两组患者的临床疗效、凝血指标及胃黏膜出血情况.结果:观察组患者的总有效率为91.67％(33/36),明显高于对照组的78.79％(26/33),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者部分凝血酶原时间、凝血酶原活动度的差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者活化部分凝血酶时间明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者胃黏膜出血率为5.56％(2/36),明显低于对照组的18.18％(6/33),差异有统计学意义(P<0.05).结论:与阿司匹林肠溶片相比,硫酸氢氯吡格雷片治疗老年冠心病的疗效和安全性更好.
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急性胃粘膜出血62例内镜诊断与治疗
目的 探讨分析急性胃粘膜出血的临床特征和内镜诊断,为进一步诊断和治疗提供依据.方法 选取该院接收的急性胃粘膜出血病人62例,经内镜检查,诊断为急性胃炎,并观察其临床表现以及出血量,采取保守治疗法进行治疗,观察治愈率.结果 该研究62例急性胃粘膜出血患者中,治愈56例,死亡4例,均失血过多,死亡原因系胃粘膜糜烂性出血性胃炎.结论 急性胃粘膜出血为非器质性疾患所致,胃黏膜出血主要依靠早期内镜检查,采取保守疗法对于控制胃内pH值外和静脉止血具有重要意义.
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凝血酶和奥美拉唑治疗新生儿窒息后急性胃黏膜出血的疗效观察
目的 探讨凝血酶和奥美拉唑(洛赛克)治疗新生儿窒息后胃黏膜出血的疗效.方法 将52例新生儿窒息后胃黏膜出血患儿随机分为对照组22例和观察组30例,观察组在常规洗胃后将凝血酶500 U溶于3～5 ml 0.9%氯化钠注射液中,经胃管注入胃内,每8 h 1次;同时用奥美拉唑0.6～0.8 mg/kg,每日1次静脉滴注,至胃内出血停止.结果 观察组总有效率96.7%,对照组总有效率68.2%(P<0.05).结论 凝血酶和奥美拉唑治疗新生儿窒息后急性胃黏膜出血疗效显著,能缓解症状,缩短病程,提高治愈率,安全、有效、简便,值得临床推广应用.
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新生儿急性胃黏膜出血76例鼻饲思密达护理观察
新生儿急性胃黏膜出血临床主要表现为呕吐血性物和排黑便,严重时可发生失血性休克.为了积极合理地治疗与护理,2006年11月～2008年11月,我们对76例新生儿急性胃黏膜出血采用鼻饲思密达治疗,收到了良好的疗效,现将疗效及护.
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藻酸双酯钠片致胃黏膜出血1例
患者,女,56岁,患高脂血症2年,无其他病史.经血脂分析,血中总胆固醇和甘油三酯分别为4.66 mmol/L和1.97 mmol/L,确诊为高脂血症.给予藻酸双酯钠(天津市华新制药厂产品),每次100 mg,每日3次口服.患者连续服药于第21周,开始呕吐小量咖啡样液体,大便呈黑色,胃镜检查为胃黏膜出血.
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食木耳防血稠
心肌梗死可以预防.如长期服用阿司匹林,可以使血不黏稠,少得心肌梗死.但是,长期服用阿司匹林容易引起皮下或胃黏膜出血.现在欧洲人已经认识到久服阿司匹林的副作用,遂改吃黑木耳.
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新生儿急性胃黏膜出血的护理
目的:提高儿科急救护理水平,降低新生儿死亡率.方法:回顾性分析我院2007年1月～2012年4月收治的30例新生儿急性胃黏膜出血的急救护理措施.结果:通过积极救治及护理,30例患儿均治愈出院.结论:新生儿急性胃黏膜出血是儿科急症之一,病死率高,耐心细致的护理对新生儿急性胃黏膜出血的治疗及预后具有重要意义.
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立止血、西咪替丁治疗新生儿急性胃黏膜出血疗效观察
目的:探讨对新生儿急性胃黏膜出血有效、快速的治疗方法,缩短新生儿急性胃膜出血的出血时间,以提高对引起新生儿急性胃黏膜出血的原发病的治愈率.方法:在常规治疗的基础上加用立止血、西咪替丁治疗,并设立了对照组(在常规治疗的基础上加用西咪替丁治疗)进行比较.结果:治疗组在发病24 h内出血停止总例数29/38(76.32%),对照组在24 h内出血停止总例数为12/33(36.36%).经统计学处理,X2=11.55,P＜0.01,两组有非常显著性差异.治疗组在发病3 d内出血停止总例数为37/38(97.37%,)对照组在发病3 d内出血停止总数为30/33(90.91%),X2=1.39,P＞0.05,两组无显著性差异.结论:在常规治疗的基础上联用立止血、西咪替丁治疗新生儿急性胃黏膜出血,发病24 h内总有效率明显高于对照组,止血快,可明显缩短出血时间,为治疗引起新生儿急性胃粘膜出血的原发病争取时间,提高治愈率.但发病3 d内止血效果无显著性差异.
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急性重症磷化锌中毒行腹膜透析1例的护理
磷化锌是常用灭鼠药的一种,其中毒机制是口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌,磷化氢抑制细胞包素氧化酶,使神经细胞内的呼吸功能障碍,而氯化锌对胃黏膜的强烈刺激与腐蚀作用可导致胃黏膜出血溃疡.于2003年9月成功救治1例重症磷化锌中毒患者,现将护理体会介绍如下.
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MAPK及PI3K-AKT信号通路活化在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及PI3K-AKT信号通路在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用.方法 实验鼠随机分为假手术组和再灌注0.5、1、2、4、6、12 h组,夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注建立模型.分析计算胃黏膜出血面积百分比,Western blot法检测胃组织中磷酸化p38、JNK、ERK、AKT以及总AKT蛋白.结果 再灌注组再灌注后各时间点胃黏膜出血面积明显大于假手术组(P均＜0.01).与假手术组相比,再灌注组再灌注后30 min～2 h,胃组织p38、JNK、ERK明显活化(P＜0.01);12 h及24 h再灌注组ERK活化明显高于假手术组(P＜0.01);再灌注组再灌注后各时间点AKT的磷酸化均明显高于假手术组(P均＜0.01).结论 MAPK信号通路活化可能参与了小鼠胃缺血再灌注损伤过程;促修复的PI3K-AKT通路持续活化,可能参与了缺血再灌注后胃黏膜损伤的修复.
关键词： 胃 缺血再灌注 胃黏膜出血 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 PI3K-Akt信号通路 -
去甲肾上腺素盐水洗胃液对洗胃中胃黏膜出血的影响
目的 探讨去甲肾上腺素生理盐水洗胃液对中毒病人洗胃中胃黏膜出血的影响.方法 对因中毒进行洗胃的150例病人随机分为三组,A组50例病人用清水洗胃;B组50例病人用0.001%去甲肾上腺素洗胃液洗胃;C组50例病人用0.008%去甲肾上腺素洗胃液洗胃.从洗胃管和储液瓶中观察洗胃液是否有血性液.结果 A组胃黏膜出血15人,B组6人,C组3人,出血率分别是30%、12%、6%.说明用去甲肾上腺素洗胃液洗胃,胃黏膜出血的发生率比清水组低.结论 去甲肾上腺素洗胃液能有效减少中毒病人洗胃中胃黏膜的出血和并发症,提高中毒病人的洗胃效果.
