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氯化饮水有机提取物诱导人胚肝细胞(L-02)DNA损伤与RAS基因表达的研究
目的 研究武汉市主要水源D湖氯化饮水有机提取物对人胚肝细胞(L-02)DNA损伤与RAS基因表达的诱导,探讨氯化饮水有机提取物诱导遗传损伤的分子机制.方法 以L-02细胞作为靶细胞,应用单细胞凝胶电泳试验(SCGE)测定DNA链断裂及用原位杂交试验(ISH)测定RAS基因表达.氯化饮水有机提取物设0.167、1.67、16.7、167水样ml/ml培养液4个剂量,DMSO(10ml/L)为溶剂对照,B(a)P(200μmol/L)为阳性对照.结果 与溶剂对照相比,氯化饮水有机提取物在较高剂量组(16.7和167 L/L水样培养液)能引起DNA链断裂程度的明显增加;不同浓度的氯化饮水有机提取物均可使RAS基因表达水平明显增加.氯化饮水有机提取物在0.167、1.67、16.7L/L水样培养液的浓度范围内,其RAS基因表达水平和DNA迁移度呈高度正相关(r=0.99).结论 氯化饮水有机提取物可诱导L-02细胞DNA损伤与RAS基因表达,RAS基因表达水平可能与DNA损伤程度有关.
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氯化饮水中有机提取物对大鼠和人肝肿瘤细胞(HepG2)的遗传毒性及脂质过氧化作用
应用体内、体外微核分析和单细胞凝胶电泳技术(慧星分析,comet分析)探讨氯化饮水的有机提取物对人肝肿瘤细胞(HepG2)和大鼠肝细胞、骨髓嗜多染红细胞(PCEs)的遗传损伤作用,并观察其对大鼠组织脂质过氧化作用(LPO)的影响.结果表明,氯化饮水低浓度提取物能诱导大鼠PCEs微核的增加,而高浓度提取物则能增加HepG2微核的发生率.comet分析表明,氯化饮水的提取物可引起大鼠肝脏细胞和HepG2的DNA断裂.丙二醛的含量在所有的受试动物和受试器官中均有明显增加,在肝脏丙二醛含量随着剂量的增加而增加.提示氯化饮水中有机提取物对哺乳动物细胞具有遗传毒性作用和氧化损伤作用.
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氯化饮水有机提取物和MX对大鼠脂质过氧化作用影响的研究
采用Wistar大鼠灌胃染毒方法,观察氯化饮水有机提取物和氯化副产物3-氯-4-(二氯甲基)-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(简称Mx)对大鼠组织脂质过氧化作用(LPO)及谷胱甘肽(GSH)含量的影响.结果表明,不同浓度的氯化饮水有机提取物均可使大鼠肝脏、肾脏和睾丸中脂质过氧化产物--丙二醛(MDA)含量明显增加,肝脏丙二醛的含量随浓度的增高而增高,GSH随浓度的增高而下降.Mx对染毒大鼠组织中丙二醛和GSH含量无明显影响.
