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自由基清除剂依达拉奉的临床应用
药理作用依达拉奉的主要成分为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮.药效学研究及动物实验证实依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂和抗氧化剂,能清除缺血周边和缺血再通部位产生的大量OH-,从而抑制神经细胞功能障碍.依达拉奉作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白三烯的生成,降低羟自由基的浓度,缩小缺血半暗带发展成梗死的体积,并抑制迟发性神经元死亡[1].
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亚低温对局灶性脑缺血治疗时间窗的实验研究进展
脑血管病是严重威胁人类生命健康的临床常见病,而缺血性脑血管病占其中的70%,大脑中动脉阻塞(MCAO)是临床上常见的局灶性脑缺血性疾病.目前,对于急性MCAO的治疗已经由单纯的药物治疗发展成为神经介入和(或)药物联合治疗.由于急性脑缺血再通后可以级联一系列再灌注损伤,因此,进行MCAO的动物实验研究具有现实的临床意义.什么时间内实施亚低温治疗才能起到大限度的神经保护作用,这涉及到亚低温治疗的时间窗问题.作者对亚低温局灶性脑缺血治疗时间窗的实验研究及临床应用前景综述如下.
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卡维地洛预处理对家兔心肌缺血再灌注过程中氧自由基损伤的作用
1 材料和方法1.1材料实验动物由贵阳医学院实验动物中心提供,SOD、MDA、GSH-PX测试盒均购自南京建成生物工程研究所,卡维地洛北京巨能制药有限责任公司生产.
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3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用机制初步探讨
目的:探讨3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐(IHC-93)对心肌缺血再灌注保护作用的机制.方法:选用SD健康大鼠,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型.结果:IHC-93在0.125,0.25和0.5 mg·kg-1剂量下能明显增加心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,减少血清和心肌丙二醛(MDA)含量;显著增加血清6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及显著降低血栓素B2(TXB2)含量.结论:IHC-93对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应,增加PGI2和降低TXB2含量有关.
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含抑肽酶灌注液对未成熟心肌保护作用的实验研究
体外循环及心肌缺血再灌注过程均可导致全身及心肌局部产生大量的炎性因子,目前均将抑肽酶加入预充液中以抑制体外循环及心肌缺血再灌注过程中的炎性反应,而直接加入灌注液中的研究尚未见报道.为此,我们将抑肽酶直接加入灌注液中,观察停跳前后各时点冠状窦内皮素1(ET-1)、白细胞介素8(IL-8)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和心肌内三磷酸腺苷(ATP)水平的变化以及抑肽酶对以上指标的影响,探讨含抑肽酶灌注液的心肌保护作用.
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治疗急性脑梗死的药物研究
急性脑梗死发病率,病残率高,因此提高本病的治疗效果是当今重要的研究课题,探讨的热点.目前研究集中在两类药物上:一类神经保护剂,其作用为:(1)缓解缺血进展过程;(2)防止再灌注损伤;(3)促进神经恢复;另一类诱导缺血再灌注药物.而缺血区再灌注是神经功能恢复的前提条件.因此在急性缺血性卒中的处理中,立即应用全身或局部的溶栓治疗,使闭塞的血管再通,是恢复脑血流,挽救缺血组织的佳方案.
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血小板活化与心肌缺血和(或)再灌注
心肌缺血尤其是再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)后一段时间内常伴发更严重的损伤,目前被广泛接受的事实是,再灌注可加速不可逆损伤心肌的坏死[1-3].冠心病、心肌梗死及其后的溶栓或介入治疗即是典型的心肌缺血再灌注过程.对其病理生理机制的研究已证实,它是一个多因素的参与过程.现就血小板活性与I/R的相互关系作一综述.
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养心通脉液对心肌缺血再灌注损伤大鼠冠状微循环的影响
目的探讨养心通脉液对心肌缺血再灌注损伤(CIRI)冠状微循环的影响及其作用机制.方法对养心通脉注射液治疗组、复方丹参注射液治疗组、CIRI模型组和假手术组4组的心肌毛细血管墨汁灌流数、大鼠冠状微循环荧光变化时间及心肌组织MDA、NO、Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、血清CK活性、血浆TXB2和6-K-PGF1α含量进行检测和相关分析.结果与CIRI模型组比较,养心通脉组大鼠显示:①原缺血部位心肌毛细血管墨汁灌流数有明显增加,其荧光饱和时间(ST)和荧光出现时间(AT)均明显缩短(P<0.05或P<0.01);②心肌组织MDA含量下降,Na+K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均提高,血清CK水平下降,心肌组织NO的含量升高,血浆6-K-PGI2/TXA2平衡亦得到改善(P<0.05或<0.01);③养心通脉组在改善CIRI大鼠冠状微循环及生化指标上优于复方丹参组(P<0.05或<0.01).结论养心通脉注射液能有效地改善CIRI冠状微循环障碍.
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双联抗血小板疗法预防缺血再发
本文对应用双联抗血小板聚集药在预防缺血再发方面较应用单药的优势进行了探讨.动脉粥样硬化是一种隐袭性的全身性过程,可累及多处血管床,包括脑动脉、冠状动脉和周围动脉.粥样硬化斑块破裂是血小板活化、聚集和血栓形成进程中的刺激因素之一.因为该病是沿着整个脉管系统发展的,所以对有任何一种动脉粥样硬化临床表现的患者来说,其他血管床也极易受到侵犯.不同的血管病有着共同的易患危险因素.缺血性冠心病和脑血管病是美国三大常见死亡原因中的两种.阿司匹林在心肌梗死和卒中的二级预防方面的有效性已在众多的研究中得到证实.潘生丁在降低心肌梗死、卒中和血管性死亡方面并不比阿司匹林更好,但噻氯匹定和氯吡格雷却明显优于阿司匹林.目前正在进行评估联合应用抗血小板聚集药预防缺血再发的有效性的临床研究.体外试验和临床研究均支持联合应用两种机制不同的抗血小板聚集药的理论.双联应用抗血小板聚集疗法可增强对血小板聚集和血栓形成的抑制作用.联合应用抗血小板聚集药以不同的作用机制抑制血栓形成途径中的多个位点,有可能进一步改善患者远期临床转归.#在预防缺血再发方面,应用双联抗血小板聚集药较应用单药可能更具优势.
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L-精氨酸和超氧化物歧化酶对再灌注中脂质过氧化损伤的影响
本文探讨在大鼠心肌缺血再灌注过程中同时加入L-精氨酸和超氧化物歧化酶(SOD)对再灌注损伤的影响.材料与方法1.实验动物健康SD大鼠60只,体重200~300 g,随机分成6组,每组10只,前5组为实验组,即LA10组,LA100组,LA10+SOD组,LA100+SOD组和SOD组,其中LA10组和LA100组分别在心肌缺血前给予10 mmol/L和100 mmol/L的L-精氨酸,LA10+SOD组和LA100+SOD组在心肌缺血前和前两组一样,再灌注时再给予1 000 U/L SOD,SOD组仅再灌注时给予1 000 U/L SOD.第6组为对照组,不加以上药物.参照Neely等方法建立离体大鼠心脏Langendorff灌注模型,稳定15 min后关闭主动脉插管,经主动脉根部以6.0kPa压力顺行灌注St.Thomas停跳液.停搏90 min后开放主动脉插管,恢复Langendorff灌注30 min,期间作各项指标测定.
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ST段抬高型急性心肌梗死患者血清ROCK水平变化及意义
急性心肌梗死( AMI)具有突发性和高致死、致残率的特点,ST段抬高型AMI ( STEMI )多引起透壁性心肌损伤和坏死,病情危急。 Rho激酶又称Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶( ROCK ),参与调节许多细胞基本功能,如收缩、迁移、增殖和凋亡等。已有研究证实, AMI 患者缺血再灌注过程中,血清ROCK表达明显增多[1,2]。2012年6月~2013年6月,我们检测了66例STEMI患者的血清ROCK水平,并探讨其意义。
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丝瓜叶成分对脑缺血大鼠学习记忆障碍及皮层体感诱发电位的影响1
目的:研究丝瓜叶成分L-6a和L-10对脑缺血大鼠学习记忆障碍及皮层体感诱发电位(SEP)的影响.方法:用电针烧灼椎动脉造成永久性闭塞,且夹闭双侧颈总动脉,造成脑缺血大鼠模型,侧脑室埋管及注射(icv)给药.通过穿梭箱主动回避反应(AAR),微机处理,测定学习记忆行为;用SYS4228型生理实验系统测定皮层体感诱发电位.结果:发现L-6a 0.5mg.kg-1显著促进脑缺血大鼠AAP的获得(P<0.05);0.50mg.kg-1及0.25mg.kg-1均显著延缓AAR的消退(P<0.05);脑缺血后SEP波幅逐渐下降,峰潜伏期逐渐延长,但是L-6a给药组较脑缺血不给药组的P0波幅升高以及P0、N0潜伏期缩短(P<0.05);脑缺血再通后,SEP波幅逐渐增大,潜伏期缩短,L-6a组P0及N0幅度值均较对照组增高(P<0.05);L-10组P0幅度也显著增高(P<0.05).SEP潜伏期均较缺血时缩短,各组间无显著差异.
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纳洛酮治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病临床观察
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制极其复杂,近年来,随着基础和临床研究的不断深入,发现机体在严重缺氧缺血应激状态下和缺血再灌注过程中产生的多种内源性致病因子是HIE发生的重要环节,其中内源性阿片样物质和氧自由基对脑组织的损伤作用受到关注.纳洛酮可通过多种药理作用影响HIE的病理生理过程.笔者在严格随机对照下,观察了纳洛酮对21例重度HIE的临床疗效,现报导如下.